- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Геморрагические диатезы»
1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:
образование тромбопластина
образование тромбина
образование фибрина
образование тромбопластина, тромбина, фибрина +
2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:
дефицит одного или нескольких плазменных факторов +
дефицит тромбоцитов
избыток тромбоцитов
повышение проницаемости сосудистой стенки
3. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
протромбинового времени (время Квика)
тромбинового времени
определения плазминогена
времени свертывания цельной крови+
определения антитромбина 111
4. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:
протромбиновое временя (время Квика)
тромбиновое временя
определение плазминогена
время свертывания цельной крови
определение антитромбина 111+
5. Активность фибринолитической системы оценивают по:
протромбиновому времени (время Квике)
тромбиновому времени
определению плазминогена+
времени свертывания цельной крови
определению антитромбина 111
6. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:
адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ+
снижение активности противосвертывающих факторов
снижение фибринолитической активности
образование активного тромбина
7. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
снижение фибринолитической активности
уменьшение образования активного тромбина
снижение активности противосвертывающих факторов
тромбоцитопении или тромбоцитопатии +
8. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов +
определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания
9. Развитие гематом характерно при:
недостатке тромбоцитов
снижении функциональной активности тромбоцитов
токсикоаллергических поражений капилляров
дефиците плазменных факторов +
геморрагических диатезах на почве авитаминоза С
10. Основной причиной ДВС-синдрома является:
любая патология сосудистых стенок
тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) +
увеличение вязкости крови в сосудах
действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
11. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
активацией внешнего каскада свертывания
активацией внутреннего каскада свертывания
активацией обоих каскадов свертывания +
снижением активности антисвертывающей системы
12. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:
значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией фибринолитической системы +
значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов
13. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:
внутренний
внешний +
14. Активатором внутреннего механизма свертывания является:
тканевой тромбопластин
факторХагемана +
15. К вторичным антикоагулянтам относятся:
антитромбин 3
антитромбин 1 +
гепарин
антитромбопластины
тромбомодулин
16. Главным компонентом системы фибринолиза является:
тромбин
фибриноген
плазмин +
17. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:
тканевой тромбопластин +
фактор Хагемана
18. К первичным антикоагулянтам относятся:
антитромбин 3 +
антитромбин 1
продукты фибринолиза
19. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:
геморрагиям
тромбозам +
20. Условие, приводящее к тромбообразованию:
активация фибринолиза
повреждение сосудистой стенки +
дефицит протромбина
21. Гемофилии А и В относятся к:
тромбоцитопатиям
коагулопатиям +
вазопатиям
22. При гемофилии В нарушается:
синтез VIII фактора
синтез IX фактора +
23. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:
тромбоцитопатиям
коагулопатиям
вазопатиям +
24. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:
фактор Хагемана
тканевой тромбопластин +
фактор Стюарта – Прауэра
25. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:
при дефиците II фактора
при дефиците V фактора
при дефиците Х фактора +
при дефиците VII фактора
26. Гемофилия наследуется по:
аутосомно-доминантному
аутосомно-рецессивному
доминантному сцепленному с Х-хромосрмой
рецессивному сцепленному с Х-хромосомой +
27. При гемофилии А нарушается:
фаза свертывания +
фаза агрегации тромбоцитов
28. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:
иммунная реакция +
дефицит X фактора
повышенный фибринолиз
29. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:
образование тромбина +
дефицит витамина К
истощение гемокоагуляционного потенциала
30. Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания:
I
VII +
X
XII
31. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:
тромбоцитопениях
тромбоцитопатиях
ДВС – синдроме+
коагулопатиях
32. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:
поражение печени +
гемофилия
атеросклероз
33. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:
цирроз печени
гипо - и авитоминоз
мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +
34. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:
ДВС-синдромом +
анемией
35. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:
удлиняется+
укорачивается
36. Парагемофилии обусловлены дефицитом:
фактора I
фактора VII +
фактора VIII
37. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:
кровяного
тканевого +
38. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:
коагулопатиях
тромбоцитопатиях +
вазопатиях
39. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:
авитаминоза К
дефекта мембраны тромбоцитов +
дефекта выработки тромбопоэтинов
дефицита ионов кальция
40. Неверным утверждением является:
ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления
тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена +
гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
41. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:
100-120
меньше 20 +
20-50
42. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:
уровень гемоглобина
возраст больного
уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +
морфология эритроцитов
43. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:
общий анализ крови
трепанобиопсия
коагулограмма
44. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:
назначение иммунодепрессантов
назначение кортикостероидов
проведение спленэктомии
назначение дезагрегантов
45. Вид геморрагического васкулита не встречается:
кожный
суставной
абдоминальный
почечный
гепато-лиенальный +
46. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:
патологией свертывающей системы крови
патологией тромбоцитов
патологией сосудов +
47. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:
тромботической тромбоцитопенической пурпуре +
атеросклерозе
дефиците витамина К
48. Характерным для тромбостении Гланцманна будет:
сниженный синтез тромбоксна А2
дефицит рецептора Ia/IIb( к коллагену)
дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)
дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)