- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
1. «Сладж»- синдром – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции +
внесосудистое нарушение микроциркуляции
2. Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции+
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции
внесосудистое нарушение микроциркуляции
3. Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции
внесосудистое нарушение микроциркуляции +
4. Агрегация форменных элементов крови – это процесс:
обратимый +
необратимый
5. Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с неровными краями
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата
мелкие различной формы +
6. Повышение проницаемости капилляров характерно для:
атеросклероза
недостаточности кровообращения +
сахарного диабета
новообразований
7. В основе истинного капиллярного стаза лежит:
затруднение оттока крови по венам
агрегация форменных элементов крови +
прекращение притока крови по артериям
8. Причиной аморфного сладжа является:
внутривенное введение декстранов
поступление в кровоток норадреналина +
травматическое повреждение сосудистой стенки
9. Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:
ангиотензин
гистамин +
соли кальция
ацетилхолин
10. Для синдрома повышенной вязкости крови характерно:
ослабление агрегации эритроцитов
усиление агрегации эритроцитов +
увеличение деформируемости эритроцитов
снижение содержания фибриногена в крови
11. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов
увеличении количества межклеточной жидкости
увеличение онкотического давления ткани +
12. Диапедез лейкоцитов – это процесс:
активный +
пассивный
13. Признаком артериальной гиперемии является:
цианотичная окраска ткани
покраснение ткани +
бледность ткани
14. При венозной гиперемии происходит:
увеличение объема органа или ткани +
уменьшение объема органа или ткани
объем органа или ткани не изменяется
15. При ишемии линейная скорость кровотока:
повышается
понижается +
не изменяется
16. Усилению обменных процессов в клетках способствует:
«сладж»-синдром
стаз
артериальная гиперемия +
венозная гиперемия
17. Истинный капиллярный стаз вызывается:
уменьшением притока крови к ткани по артериям
нарушением оттока крови от ткани по венам
агрегацией форменных элементов в капиллярах+
18. Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:
ацетилхолина
адреналина
токсинов +
вазопрессина
19. Вариантом ишемии не является:
ангиоспастическая
обтурационная
компрессионная
застойная +
20. Лимфоотток при артериальной гиперемии:
повышается +
понижается
не изменяется
21. Вариантом венозной гиперемии является:
рабочая
нейротоническая
гистометаболическая
компрессионная +
22. Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции +
внесосудистое нарушение микроциркуляции
23. Микровоизлияния – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции +
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции
внесосудистое нарушение микроциркуляции
24. Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции
внесосудистое нарушение микроциркуляции +
25. Для классического типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с неровными краями +
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата
мелкие различной формы
26. Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы:
характерна +
не характерна
27. Причиной классического сладжа является:
механическое повреждение сосудистой стенки +
внутривенное введение декстранов
внутривенное введение этилового спирта
28. Мембранный отек развивается при:
повышении проницаемости сосудистой стенки +
снижении проницаемости сосудистой стенки
29. Агрегации форменных элементов крови способствует:
увеличение содержания в крови глобулинов +
увеличение содержания в крови альбуминов
уменьшение содержания в крови глобулинов
снижение концентрации в крови катехоламинов
30. В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение:
ацидоз +
алкалоз
31. Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов
увеличении количества межклеточной жидкости +
увеличении онкотического давления ткани
32. Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:
способствует +
препятствует
33. Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:
снижают
повышают +
34. Признаком венозной гиперемии является:
цианотичная окраска ткани +
покраснение ткани
бледность ткани
35. Тургор ткани при артериальной гиперемии:
повышен +
понижен
не изменен
36. Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:
повышается
понижается +
не изменяется
37. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:
увеличивается
уменьшается +
не изменяется
38. Местная температура при венозной гиперемии:
повышается
понижается +
не изменяется
39. Маятникообразное движение крови характерно для:
артериальной гиперемии
венозной гиперемии +
ишемии
стаза
40. Вариантом артериальной гиперемии является:
обтурационная
застойная
ангиоспастическая
миопаралитическая +
41. Лимфоотток при ишемии:
повышается
понижается+
не изменяется
42. Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:
повышается +
понижается
не изменяется
43. К физиологической артериальной гиперемии относится:
нейротоническая
нейропаралитическая
реактивная +
гистометаболическая
44. Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции +
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции
внесосудистое нарушение микроциркуляции
45. Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции
внесосудистое нарушение микроциркуляции +
46. Агглютинация эритроцитов – это процесс:
обратимый
необратимый +
47. Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с неровными краями
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата +
мелкие различной формы
48. При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:
повышается
понижается +
49. Причиной декстранового сладжа является:
поступление в кровоток этилового спирта
внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.+
внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 250-500 тыс.
наложение на сосуд лигатуры
50. Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для:
воспаления
сахарного диабета +
аллергических реакций
недостаточности кровообращение
51. Эмболию капилляров вызывают агрегаты:
классического типа
декстранового типа +
аморфного типа
52. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов +
увеличении количества межклеточной жидкости
увеличении онкотического давления ткани
53. «Сладж»-синдром – это:
образование тромбоцитарного агрегата на стенке микрососуда
агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +
54. При формировании отека преобладает процесс:
диффузии
фильтрации +
адсорбции
пиноцитоза
55. Дилятация приводящих артерий способствует процессам:
агрегации форменных элементов
дезагрегации форменных элементов +
56. Признаком ишемии является:
покраснение ткани
цианотичная окраска ткани
бледность ткани +
57. Вариантом венозной гиперемии является:
компрессионная +
миопаралитическая
ангиоспастическая
58. Толчкообразное движение крови характерно для:
артериальной гиперемии
венозной гиперемии +
ишемии
59. Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:
повышается +
понижается
не изменяется
60. Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:
повышается +
понижается
не изменяется
61. Тургор ткани при ишемии:
повышается
понижается+
не изменяется
62. Вариантом артериальной гиперемии не является:
рабочая
реактивная
нейропаралитическая
ангиоспастическая +
нейротоническая
63. Осложнением артериальной гиперемии является:
инфаркт
склероз
кровоизлияние +
64. Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:
увеличивается +
уменьшается
не изменяется
65. В основе ишемического стаза лежит:
затруднение оттока крови по венам
повышенная агрегация форменных элементов
нарушение притока крови по артериям +