- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
1. Некробиотические изменения в тканях наиболее часто вызывает типовой патологический процесс:
Воспаление
лихорадка
аллергия
гипоксия +
2. При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:
углеводный
жировой
водно-электролитный
белковый
энергетический +
3. При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:
мышц
кишечника
селезенки
кожи
легких и сердца +
4. В первую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
не изменяется
повышается +
понижается
5. Устойчивость к гипоксии организмов с высокой каталазной и пероксидазной активностью:
повышается +
понижается
не изменяется
6. К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:
адреналинотерапию
инсулинотерапию
барокамерную тренировку +
лечение тиреостатиками
7. Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:
существенно не изменяется
повышает +
понижает
8. При действии разобщителей биологического окисления потребление О2 тканями:
увеличивается +
уменьшается
не изменяется
9. При повышении сродства гемоглобина к кислороду нарушается:
транспорт О2
отдача О2 тканям +
10. При уменьшении эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:
дыхательная
циркуляторная
гемическая +
тканевая
11. Смертельная концентрация СО во вдыхаемом воздухе (образование до 70% НвСО) составляет:
0,001%
0,005%
0,01% +
12. Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:
экзогенными ядами
инфекционно-токсическими агентами
проникающей радиацией
свободными радикалами
избытком углеводов +
13. При развитии горной болезни показатели гематокрита:
не изменяется
повышаются +
снижаются
14. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:
лимфоцитами
эозинофилами
эндотелиоцитами и нейтрофилами +
15. Гипероксическая гипоксия относится к типу:
дыхательному
циркуляторному
гемическому
гистотоксическому +
16. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:
инсулина
СТГ
глюкокортикоидов
тироксина, трийодтиронина +
17. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:
дыхательной
циркуляторной
гемической
тканевой +
гипоксической
18. При гемической гипоксии развивается:
газовый алкалоз
метаболический ацидоз +
газовый ацидоз
негазовый алкалоз
19. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
ларингеальный отек
снижение активности цитохромоксидазы +
венозная гиперемия
тяжелая анемия
20. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:
не изменяется
повышается +
снижается
21. Накопление СО2 в организме не влияет на:
мозговое кровообращение
коронарное кровообращение
тонус дыхательного центра
тонус центра кровообращения
КОС
повышение продукции СТГ +
диссоциацию оксигемоглобина
22. Не вызывает разобщение биологического окисления:
избыток ненасыщенных жирных кислот
избыток Ca2+
избыток K+
ацидоз
избыток глюкозы +
23. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
не изменяется
повышается
понижается +
24. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:
при аварийной адаптации к гипоксии
при долговременной адаптации +
25. Наиболее чувствительны к гипоксии:
паренхиматозные клетки +
элементы соединительной ткани
26. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:
повышенное
пониженное +
27. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:
не изменяется
повышается +
понижается
28. Гипоксия субстратного типа возникает при:
гипогликемии +
отравлении угарным газом
судорогах
хронической анемии
29. При гиповолемии первично развивается гипоксия:
дыхательная
циркуляторная +
гемическая
тканевая
30. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:
уменьшением образования оксигемоглобина
снижением напряжения кислорода в крови +
31. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:
увеличивается
снижается +
не изменяется
32. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:
срочной адаптации
долговременной адаптации +
33. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:
дыхательной
циркуляторной
гемической
гистотоксической +
34. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:
окисью углерода
производными бензола
амидопирином
цианидами +
35. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:
уменьшается +
не изменяется
повышается
36. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:
дыхательной
циркуляторной
гемической
тканевой +
37. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:
не изменяется
повышается
снижается +
38. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:
улучшает
ухудшает +
не изменяет
39. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:
у взрослых особей
у плода и новорожденных +
40. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:
в 2 раза
в 10 раз
в 300 раз +
41. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:
ударного и минутного объема +
напряжения миокарда
42. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:
старых особей
половозрелых
новорожденных +
43. Возможна ли смерть от избытка О2:
да +
нет
44. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:
существенно не изменяется +
резко повышается
понижается
45. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:
спинного мозга
подкорковых структур
коры +
46. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:
инфаркт миокарда
шок
коллапс
отравление угарным газом +
47. Чувствительность к гипоксии у всех людей:
одинакова
генотипически обусловлена +
48. Гипоксия нагрузки возникает, если:
доставка О2 к тканям преобладает над потребностью
потребность в О2 преобладает над его поступлением +
поступление равно потребности
50. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:
дыхательная
циркуляторная +
гемическая
тканевая
51. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:
дыхательная
циркуляторная +
гемическая
тканевая
гипоксическая
52. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:
калия
хлора
натрия и воды +
53. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:
1500-2000 м
3000-4000 м +
6000-7000 м
54. Первично-тканевая гипоксия развивается при:
шунтировании артериально-венозной крови
дезинтеграции биологических мембран +
альвеолярно-капиллярной блокаде
55. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:
дыхательной
циркуляторной
гемической +
56. По мере превращения гемоглобина в «окси»-форму сродство его к кислороду:
снижается
не изменяется
повышается +
57. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:
уменьшает +
не изменяет
увеличивает
58. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:
уменьшается
увеличивается +
59. Главные клеточные потребители энергии:
белково-синтезирующие системы
градиент-создающие и сократительные системы +
системы углеводного метаболизма
60. Углекислота не влияет на:
мозговое кровообращение
коронарное кровообращение
тонус дыхательного и вазомоторного центра
желчеобразование +
КОС
диссоциацию оксигемоглобина
61. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:
срочной адаптации +
долговременной адаптации
62. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):
уменьшается +
остается без изменений
увеличивается
63. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:
5000 метров
4000 метров
3000 метров +
64. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:
не изменяет
повышает +
понижает
65. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии:
дыхательной
циркуляторной +
гемической
тканевой
66. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:
дыхательной +
циркуляторной
гемической
тканевой
67. Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:
дыхательной
циркуляторной +
гемической
тканевой
68. При общей гидремии развивается гипоксия:
дыхательная
циркуляторная +
гемическая
тканевая
69. Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:
полицетемии +
гипоцитемии
70. Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:
5000 м и выше +
3000 м
2000 м
71. Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:
газовый алкалоз
негазовый ацидоз +
газовый ацидоз
негазовый алкалоз
72. Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:
дыхательную
циркуляторную
гемическую
тканевую +
73. Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:
дыхательной
циркуляторной
гемической
тканевой +
74. Долговременная адаптация к гипоксии связана с:
развитием гиперадреналинемии
увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +
75. Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:
разобщения окисления и фосфорилирования
ларингоспазма
отека легких
инактивации дыхательных ферментов клеток +
76. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
уменьшение ударного объема сердца
инактивация гемоглобина
разобщение окисления и фосфорилирования +
легочная гипертензия
77. Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность клеточного гликолиза:
не изменяет
повышает
снижает +