- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
1. Следствием гиперпротеинемии является:
повышениие клубочковой фильтрации в почках
повышение онкотического давления в интерстиции
снижение клубочковой фильтрации в почках +
отеки
2.Следствием гипопротеинемии являются:
повышение вязкости плазмы крови
отеки +
повышение онкотического давления в интерстиции
снижение клубочковой фильтрации в почках
3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
креатинина
мочевины +
мочевой кислоты
креатина
4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
дезаминирования аминокислот
синтеза мочевины +
синтеза гликогена
5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:
гистамин +
гамма-глобулины
альбумины
6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
печень +
почки
селезенка
желудочно-кишечный тракт
паращитовидные железы.
7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:
инсулин +
тироксин
глюкокортикоиды
8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:
инсулин
адреналин +
соматотропный гормон
андрогены
9. С возрастом относительная потребность в белке:
снижается +
повышается
10. Иммуноглобулины – это белки:
глобулярные +
фибриллярные
11. Коллаген – это белок:
глобулярный
фибриллярный +
12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:
структурный +
запасной
защитный
каталитический
энерготрансформирующий
рецепторный
регуляторный
13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:
структурный
запасной +
защитный
каталитический
энерготрансформирующий
рецепторный
регуляторный
14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:
структурный
запасной
защитный
каталитический +
энерготрансформирующий
рецепторный
регуляторный
15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:
структурный
запасной
защитный +
каталитический
энерготрансформирующий
рецепторный
регуляторный
16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:
структурный
запасной
защитный
каталитический
энерготрансформирующий +
рецепторный
регуляторный
17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:
гиперальбуминемию
гипофибриногенемию +
18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
тирозина +
фенилаланина
гистидина
метионина
глютамина
19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:
кровоточивостью +
повышение свертываемости крови
20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:
повышением альбумин-глабулинового коэффициента
понижением альбумин-глобулинового коэффициента +
21. Анаболизм белков в организме усилен при:
стрессе
инсулинзависимом сахарном диабете
лихорадке
акромегалии (избытке СТГ) +
22. Катаболиз белков в организме усилен при:
инсулинзависимом сахарном диабете +
акромегалии (избытке СТГ)
23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
тиреотоксикозе
некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +
почесном несахарном диабете
24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
подагре +
хроническом гастрите
гипотиреозе
гипертиреозе
25. Причиной целиакии является:
панкреатит
врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +
диарея
нарушение желчеобразования
белковое голодание
26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:
избытке тироксина +
недостатке тироксина
избытке соматотропного гормона
27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:
фенилкетонурия +
ахондроплазия
брахидактилия
28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:
фенилкетонурия +
ахондроплазия
брахидактилия
29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:
альбинизма
фавизма
серповидноклеточной анемии +
алькаптонурии
целиакии
30. Гиперпротеинемия не возникает при:
диспепсии у детей
неукратимой рвоте
профузных поносах у взрослых
циррозе печени +
ожогах
31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:
спру
целиаокии
цистинурии +
квашиоркоре
32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:
ожогах
недостатке фенилаланингидроксилазы +
недостатке гистидиндекарбоксилазы
недостатке оксида гомогентизиновой кислоты
33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:
ожогах
раневой болезни
избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)
синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +
34. В патогенезе целиакии играет роль:
нарушение всасывания углеводов
дефицит липазы
дефицит пептидазы +
дефицит желчных кислот
35. Самообновление тканевых белков – это:
синтез «стабилизирующий» +
синтез «регенерационный»
синтез «функциональный»
36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:
синтез «стабилизирующий»
синтез «регенерационный»
синтез «функциональный» +
37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:
синтез «стабилизирующий»
синтез «регенерационный» +
синтез «функциональный»
38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:
из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +
из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей
39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:
из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей
из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +
40. Положительный азотистый баланс развивается при:
беременности +
голодании
протеинурии
избыточной секреции катаболических гормонов
41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:
росте организма
беременности
избыточной секреции анаболических гормонов
голодании +
42. Абсолютное голодание – это:
полное прекращение поступления пищи и воды +
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи
43. Полное голодание – это:
полное прекращение поступления пищи и воды
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи
44. Неполное голодание – это:
полное прекращение поступления пищи и воды
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +
избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи
45. Частичное голодание – это:
полное прекращение поступления пищи и воды
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +
46. Алиментарный маразм развивается в результате:
абсолютного голодания
полного голодания +
частичного голодания
47. Причиной развития квашиоркора является:
абсолютное голодание
полное голодание
неполное голодание
частичное голодание +
48. Соматропный гормон оказывает действие:
анаболическое +
катаболическое
49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:
анаболическое +
катаболическое
50. При избыточном синтезе кортизола развивается:
положительный азотистый баланс
отрицательный азотистый баланс +
51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:
акромегалии
гиперинсулинизме
андростероме
4- синдроме Иценко–Кушинга +
52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:
сахарном диабете
нанизме
первичном гипогонадизме
акромегалии +
53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:
фенилаланингидроксилазы +
фумарилацетоусусная гидролаза
оксиды гомогентизиновой кислоты
гистидазы
цистотион–бетта–синтетазы
54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:
фенилаланингидроксилаыа
фумарилацетоусусной гидролазы +
оксиды гомогентизиновой кислоты
гистидазы
цистотион–бетта–синтетазы
55. Алкаптонурия развивается при дефиците:
фенилаланингидроксилазы
фумарилацетоусусной гидролазы
оксиды гомогентизиновой кислоты +
гистидазы
цистотион–бетта–синтетазы
56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:
фенилаланингидроксилазы
фумарилацетоусусной гидролазы
оксиды гомогентизиновой кислоты
гистидазы
цистотион–бетта–синтетазы +
57. Нарушение пуринового обмена проявляется:
гиперпротеинемией
гиперальбуминемией
гиперурикемией +
58. Первичная гиперурикемия развивается при:
почечной недостаточности
отравлении свинцом
дегидратации
недостаточности ксантиноксидазы +
59. Нормальное содержание белка в плазме:
50–90 г/л
60–80 г/л +
70–100 г/л
60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:
1:5
2:3
1:3 +
61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:
наследственных ферментопатий +
при заболеваниях печени
при недостатке белка в питании
при повышенных потерях белка
62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:
мутации гена, контролирующего синтез альбумина
функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей
при нефротическом синдроме +
63. Гиперпротеинемия развивается при:
обширных ожогах
развитии отёков
иммунных заболеваниях +
64. Парапротеинемия–это:
увеличение концентрации общего белка плазмы
изменение соотношений белковых фракций
появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +
65. Криоглобулинемия относится к:
гипопротеинемии
диспротеинемии
анальбуминемии
парапротеинемии +
66. Диспротеинемия – это:
снижение общего белка плазмы крови
повышение общего белка плазмы крови
нарушение соотношения белковых фракций +
появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы