- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Боль. Экстремальные состояния»
1. К хирургическим методам обезболивания относится:
акупунктура
инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
массаж
иссечение рубцов и неврином +
гипноз
2. К фармакологическим методам обезболивания относится:
акупунктура
инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +
массаж
иссечение рубцов и неврином
гипноз
3. Соматические боли возникают при:
почечной колике +
невриноме
формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
4. Невралгические боли не возникают при:
невриноме
формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
переломах костей +
5. К вегетативным компонентам боли не относятся:
тахикардия
сокращение скелетных мышц, раздражительность +
гипергликемия
расширение зрачка
6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:
спино-таламические проводящие пути
гипоталамо-спинальные проводящие пути +
Т-клетки задних рогов спинного мозга
С-волокна афферентных нейронов
7. Теория воротного контроля боли предусматривает;
возникновение торможения в спинномозговых ганглиях
деафферентацию
торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +
угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге
8. Механизм возникновения фантомных болей включает:
деафферентацию +
усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции
торможение Т-нейронов в спинном мозге
усиление синтеза медиаторов антиноцицепции
9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:
демиелинизации А-дельта волокон
введении морфина (аналога эндорфинов) +
перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам
возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе
блокаде болевых рецепторов
10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:
поверхностные, полимодальные +
волюморецепторы, бимодальные
11. Для первичной боли справедливы утверждения:
возникает преимущественно с глубоких рецепторов
вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +
вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц
проводится преимущественно по С-волокнам
12. Для вторичной боли справедливы утверждения:
возникает преимущественно с глубоких рецепторов +
вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц
13. Для вторичной боли справедливы утверждения:
проводится преимущественно по А-дельта волокнам
проводится преимущественно по С-волокнам +
14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:
задних рогах спинного мозга
спинномозговых узлах +
таламусе
коре головного мозга
15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:
задних рогах спинного мозга +
тригеминальном ганглии
спинномозговых узлах
таламусе
коре головного мозга
16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:
задних рогах спинного мозга
тригеминальном ганглии
спинномозговых узлах
таламусе +
коре головного мозга
17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:
ГАМК
субстанция Р +
энкефалины
катехоламины
18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:
энкефалины, ГАМК +
катехоламины
брадикинин, субстанция Р
19. К физическим методам обезболивания относятся:
акупунктура, массаж +
инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
иссечение рубцов и неврином
гипноз
20. К психологическим методам обезболивания относится:
акупунктура
инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
массаж
иссечение рубцов и неврином
гипноз +
21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:
протоны, калий, гистамин +
энкефалины, ГАМК
22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:
протоны
калий
энкефалины, ГАМК +
гистамин
23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:
да +
нет
24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:
А-альфа миелиновые волокна
А-дельта миелиновые волокна +
25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:
А--миелиновыми волокнами
А-дельта-миелиновыми волокнами +
С-безмиелиновыми волокнами
26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:
А-альфа-миелиновыми волокнами
А-дельта миелиновыми волокнами
С-безмиелиновыми волокнами +
27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:
сердце
легкие
париетальная плевра +
28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:
каузалгии
фантомной +
отраженной
29. Биологическое значение боли для организма:
нутритивное
регенераторное
репродуктивное
защитно-приспособительное +
30. Причиной травматического шока является:
резкое снижение артериального давления
кровопотеря
механическое повреждение тканей +
обморок
коллапс
31. Вторая стадия шока называется:
возбуждением
ДВС – синдромом
торпидной +
терминальной
коллапсом
32. Коллапсом называется:
обморок
шоковое состояние
острое снижение артериального давления +
ослабление работы сердца
эректильная стадия шока
33. Шок, как правило, не сопровождается:
ДВС-синдромом +
обмороком
симпато-адреналовой реакцией
гиповолемией
34. Краш-синдром возникает при:
любом шоке
ДВС-синдроме
длительном сдавлении тканей +
коллапсе
коме
35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
токсического шока
анафилакстического шока +
септического шока
краш-синдрома
36. Для коматозного состояния характерно:
полная утрата сознания, арефлексия +
психоэмоциональное возбуждение
остановка сердца и дыхания
гиперрефлексия
37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:
ступор-сопор-возбуждение
сопор-возбуждение-ступор
сонливость-ступор-сопор +
коллапс-ступор-сонливость
шок-сопор-ступор
38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:
эректильной стадии шока
торпидной стадии шока
комы +
ступора
39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:
адреналина
тромбоксина
гистамина +
миоглобина
глюкокортикоидов
40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:
инфаркт миокарда +
гипертония
недостаточность митрального клапана
анафилаксия
41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:
гиперволемией
полиурией
снижением артериального давления +
сепсисом
42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:
анафилаксией
интокасицией
гипергликемией
симпато-адреналовой реакций +
аритмией сердца
43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:
кровопотери
повышение АД
сердечной аритмии
плазморрагии +
возбуждения дыхательного центра
44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:
резкое снижение артериального давления +
кровопотеря
механическое повреждение тканей
обморок
нарушение сознания
45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:
уремическая кома +
алиментарная кома
лучевая кома
травматическая кома
46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:
уремическая кома +
алиментарная кома
лучевая кома
травматическая кома
47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:
ДВС-синдрома
застойного стаза
сладжа +
ишемии
сброса крови по артерио-венозным шунтам
48. Термиин «кома» обозначает:
шоковое состояние
обморок
глубокое угнетение ЦНС +
возбужденное бессознательное состояние
коллапс
49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:
септический
анафилактический
геморрагический
гипогликемический +
50. Непосредственно коме предшествует:
шок
коллапс
сопор +
ступор
сепсис
51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:
повышением АД и ступором
торможением ЦНС и снижением АД +
возбуждением ЦНС и снижением АД
комой
52. Арефлексия характерна для:
шока
коллапса
обморока
собственно комы +
сопора
53. Термин обморок – это:
кратковременная потеря сознания +
предкоматозное состояние
повышение АД
нарушение микроциркуляции
54. Основным звеном патогенеза коллапса является:
снижение АД +
повышение АД
травма
выход жидкой части крови в ткани
потеря сознания
55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:
тромбообразование
обломки клеток
миоглобин
липопротеиды высокой и очень высокой плотности +
56. Главным признаком шока является:
гипогликемия
анемия
гипотония+
протеинурия
азотемия
57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:
иммунных комплексов
интерлейкина-1
эндотоксина
ацетилхолина +
простагландина D2
58. Центральный механизм гиповолемического шока:
ацидоз
гипогликемия
нарушение эритропоэза
уменьшение сердечного выброса +
венозный застой
59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке:
тахипноэ
усиленный гликогенолиз
вазоконстрикция +
шунтирование крови
60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:
глюкокортикоиды
норадреналин +
инсулин
интерлейкин-1
61. Первопричина кардиогенного шока:
уменьшение сердечного выброса +
нарушения ламинарного тока крови
гипертонический криз
венозный застой
депонирование крови
62. Ключевой признак септического шока:
уменьшение сердечного выброса
резкая вазодилатация +
высокое центральное венозное давление
сердечная аритмия
гиперемия малого круга
63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:
тромбоциты
Т- лимфоциты
макрофаги
нейтрофилы +
базофилы
64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»
аденилатциклаза
аминотрансфераза
нуклеотидаза
эластаза +
бета-гликозидаза
65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»:
фибронектин
кальмодулин
альфа1-антитрипсин +
интерлейкин 1
супероксид анион
66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):
нейраминидаза
стрептокиназа
эндотоксин +
липооксигеназа
67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:
гистамин
брадикинин
простагландин Е
фибронектин
фактор некроза опухоли +
68. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:
1) иммунодефицитные состояния
2) травматический шок+
3) гипергидратация
4) гиперволемия
69. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:
терминальное состояние - экстремальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая
экстремальное состояние - смерть клиническая - терминальное состояние - смерть биологическая
экстремальное состояние - терминальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая +
смерть биологическая - терминальное состояние - смерть клиническая - экстремальное состояние
70. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:
1) жировая эмболия
2) краш-синдром
3) инфекции+
71. Ведущим звеном патогенеза септического шока является:
ослабление нагнетательной функции сердца
падение сосудистого тонуса+
уменьшение объема крови
72. Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:
1) падение сосудистого тонуса
2) ослабление нагнетательной функции сердца
3) уменьшение объема крови+
73. Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:
1) агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть
2) предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть +
3) клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония
74. Причиной комы может быть:
1) дефицит необходимых субстратов метаболизма +
2) внеклеточная гипергидратация
3) нормоосмолярная гиперволемия
4) гиполипидемия
75. Укажите возможные механизмы коллапса:
1) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови
2) снижение венозного возврата крови и уменьшение сердечного выброса
3) полицитемическая гиперволемия
4) олигурия
76. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:
1) вазодилятационный и гиповолемический +
2) вазоконстрикторный и гиперволемический
77. Для коматозных состояний характерно:
активация симпато-адреналовой системы - гиперрефлексия
недостаточность функций органов - потеря сознания - гипорефлексия, арефлексия +
активация функций органов - возбуждённость пациента
78. Укажите признаки, характеризующие гипердинамическую стадию постреанимационного периода:
тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления+
снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения
79. Укажите признаки, характеризующие гиподинамическую стадию постреанимационного периода:
тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления
снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения +