Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

1. гипотиреозом

2. болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3. гипертиреозом +

4. адипозо-генитальной дистрофией

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1. снижением возбудимости центра голода

2. увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. повышением возбудимости центра насыщения

4. повышением возбудимости центра голода +

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

1. инсулин +

2. адреналин

3. соматотропный гормон

4. глюкогон

5. тироксин

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1. гликогеноз

2. ацидоз +

3. алкалоз

4. авитаминоз

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. апопротеинам +

2. панкреатической липазе

3. желчным кислотам

4. кетоновым телам

5. перекисным соединениям

6. Вторичное ожирение развивается при:

1. инсулинзависимом сахарном диабете

2. гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

3. феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4. тиреотоксикозе

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

1. инсулинзависимом сахарном диабете

2. инсулиннезависимом сахарном диабете +

3. феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4. тиреотоксикозе

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. дефиците жирных кислот в кишечнике

2. дефиците желчных пигментов в крови

3. избытке липазы поджелудочной железы

4. недостатке липазы поджелудочной железы

5. дефиците желчных кислот +

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. очень высокой плотности

2. очень низкой плотности

3. низкой плотности +

4. высокой плотности

5. хиломикроны

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1. опухоль сфинктера Одди

2. авитаминноз Д

3. гепатит +

4. панкреатит

11. Прямым следствием стеатореи является:

1. Гиполипопротеидемия +

2. опухоль сфинктера Одди

3. гепатит

4. панкреатит

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо

4. дефицита липопротеиновой липазы плазмы +

5. избыточного потребления жиров с пищей

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо +

4. дефицита липопротеиновой липазы плазмы

5. избыточного поступления жиров с пищей

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

1. избыток адреналина в крови +

2. дефицит липокаина

3. дефицит желчных кислот

4. дефицит плазменной липазы

15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

1. избыток адреналина в крови

2. дефицит липокаина +

3. дефицит желчных кислот

4. курение

16. Ожирение первой степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

1. 10%

2. 50%

3. 100%

4. 30% +

5. 5%

17. Ожирение второй степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

1. 10%

2. 50% +

3. 100%

4. 30%

5. 5%

18. Ожирение третьей степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

1. 10%

2. 50%

3. 100% +

4. 30%

5. 5%

19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. увеличением количества адипоцитов

2. снижением количества адипоцитов

3. увеличением размеров адипоцитов +

4. увеличением размеров и количества адипоцитов

5. уменьшение размера адипоцитов

20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:

1. гиперпластическим

2. смешанным

3. гиперторофическим

4. дистрофическим +

21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

2. холестерин ЛПОВП

3. холестерин ЛПНП +

4. хиломикроны

22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

1. артериальная гипертензия

2. дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3. дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП

4. избыточная масса тела

23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

1. турбулентный поток крови

2. повреждение сосудистой стенки

3. увеличесние активности антиоксидантной системы +

4. гиперкоагуляция

24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. изьявлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки +

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

25. Стадия атерокальциноза характеризуется:

1. изьявлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием дитрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. петрификацией бляшки +

26. Стадия атероматоза характеризуется:

1. изьявлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образовнием детрита +

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. петрификацией бляшки

27. Стадия липоидоза характеризуется:

1. Изьявлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +

5. петрификацией бляшки

28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:

1. гипоксию стенки сосуда

2. гипердипопротеидемию

3. увеличение липолиза

4. увеличение образования перекисных соединений

5. гиполипопротеидемию +

29. Развитию атеросклероза способствует:

1. возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2. возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +

3. преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

4. усиленное образование простациклина

30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

1. глюкозе

2. жирных кислотах +

31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

1. триглицеридов

2. гликолипидов

3. полиеновых кислот +

4. фосфолипидов

32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

1. дефицит желчи

2. дефицит липаз

3. низкая степень минерализации питьевой воды +

33. Стеаторея является показателем:

1. алиментарной жировой недостаточности

2. ожирения

3. нарушения усвоения и всасывания жиров +

34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

1. острой стеатореи

2. подострой стеатореи

3. хронической стеатореи +

35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

1. альбуминов

2. глобулинов

3. апопротеинов +

36. При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету:

1. бедную жирами

2. с нормальным содержанием жиров

3. богатую жирами +

37. Липопексическая функция осуществляется в основном:

1. легкими +

2. печенью

3. мышцами

38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:

1. белков

2. углеводов

3. жиров +

39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:

1. поваров

2. кондитеров

3. певцов

4. музыкантов +

40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:

1. холин

2. метионин

3. бетаин

4. инсулин +

41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:

1. 2 – 3

2. 3 – 4

3. 4 – 5 +

42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

1. андрогены

2. эстрогены +

3. соматотропин

43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:

1. 4 мМ/л

2. 5 мМ/л

3. 6 мМ/л +

44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

1. в 2 – 3 раза

2. в 4 – 5 раз

3. в 6 – 8 раз +

45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:

1. повышают заболеваемость ИБС

2. не влияют на частоту ИБС

3. понижают заболеваемость ИБС +

46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

1. не влияет на частоту ИБС

2. понижает риск ИБС +

3. повышает риск ИБС

47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

1. понижается

2. не изменяется

3. повышается +

48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:

1. не изменяется

2. понижается +

3. повышается

49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:

1. с прогрессирующим склерозированием сосудов

2. с наклонностью к спазмам +

50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:

1. вазодилататоров

2. вазоконстрикторов +

51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:

1. желчные пигменты

2. хлористый калий

3. хлористый натрий +

52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

1. повышается

2. понижается +

3. не изменяется

53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:

1. 25%

2. 50% +

3. 60%

54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:

1. холестерина

2. триглицеридов

3. полиненасыщенных жирных кислот +

4. углеводов

55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:

1. гиперлипопротеинемия

2. гипертензия

3. курение

4. гипотензия +

5. сахарный диабет

6. принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)

56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

1. инсулинзависимый сахарный диабет

2. инсулиннезависимый сахарный диабет +

57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:

1. снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +

2. повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности

58. Курение как фактор риска атеросклероза:

1. повышает продукцию липопротеидов высокой плотности

2. снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +

59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:

1. удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +

2. время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет

3. укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности

60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

1. способствует гипертензии +

2. препятствует гипертензии

61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:

1. андрогены ускоряют окисление холестерина в печени

2. андрогены тормозят окисление холестерина в печени +

3. андрогены не влияют на окисление холестерина в печени

62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

1. через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +

2. через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности

63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:

1. коронарные артерии

2. абдоминальная аорта +

3. сонные артерии

64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:

1. гиперлипопротеинемия

2. гипертензия

3. гиповитаминоз Д +

4. инфекция

5. курение

65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:

1. способна к обратному развитию +

2. не способна к обратному развитию

66. Индекс массы тела при ожирении достигает:

1. 15 – 20 кг/м ²

2. 25 – 27 кг/м ²

3. 30 – 35 кг/м ² +

67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:

1. 15 – 20 кг/м ²

2. 23 – 25 кг/м ² +

3. 30 – 35 кг/м ²

68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:

1. В-клеточных функцй

2. Т-клеточных функций +

69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:

1. инсулинзависимой форме

2. инсулиннезависимой форме +

70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

1. гипертрофическое

2. гиперпластическое +

71. Частота атеросклероза выше при:

1. гиноидном ожирении

2. андроидном ожирении +

72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:

1. уменьшением продукции ФНО-а +

2. продукция ФНО-а не изменяется

3. увеличением продукции ФНО-а

73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:

1. эстрогенов +

2. андрогенов

74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

1. сопровождается нарушением менструального цикла +

2. не сопровождается нарушением менструального цикла

75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:

1. количественный и качественный состав принимаемой пищи

2. дефицит белка

3. никтофагия

4. генетический дефект лептина +

76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:

1. диетотерапия

2. лечебная гимнастика

3. применение лептина +

77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:

1. алкоголизма

2. умеренного употребления алкоголя

3. голодания

4. гипотензии +

78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:

1. стрессе

2. холодовых воздействиях

3. беременности

4. голодания

5. гиподинамии +

6. ожирении

79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

1. 20%

2. 30%

3. 40%

4. 50% +

80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:

1. сфинголипидов

2. фосфолипидов +

3. гликолипидов

Патология тканевого роста. Опухоли.

1. Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:

1. цитоплазматической мембраны

2. митохондрий

3. ядерной ДНК +

4. молекул внутриклеточного матрикса

2. Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в:

1. блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +

2. подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью

3. К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

1. вирусов

2. опухолевых клеток

3. нормальных клеток +

4. Основная функция протоонкогенов заключается в:

1. регуляции клеточного деления нормальных клеток +

2. индукции канцерогенеза

5. Основным свойством онкобелков является:

1. блокада клеточного дыхания

2. стимуляция секреторной активности клеток

3. блокада антигенных маркеров клетки

4. передача ростовых сигналов на ДНК +

6. Иммортализация опухолевых клеток означает:

1. неспособность клеток к дифференцировке

2. способность к ограниченному делению

3. способность к неограниченному делению +

4. активация механизмов апоптоза

7. Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:

1. стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования +

2. способность клетки опухоли к метастазированию

8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

1. преобладание аэробного гликолиза

2. преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования

3. преобладание анаэробного гликолиза +

9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза:

1. опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия

2. активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +

10. К группе антионкогенов относятся:

1. c-Myc

2. V-sis

3. P53 +

4. C-HA-erb

11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:

1. липопротеид-опосредованный канцеролизис

2. лаброцитоз

3. ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +

4. кейлонное ингибирование

12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится :

1. контактное торможение +

2. антимутационные механизмы

3. окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток

4. активация антиоксидантной защиты клетки