17) Дыхание. Этапы дыхания, их характеристика.

ДЫХАНИЕ – совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода (О2) и выделение углекислого газа (СО2)

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание или вентиляция легких – обмен газами между атмосферным и альвеолярным воздухом

2. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения

3. Транспорт газов кровью (О2 и СО2)

4. Обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей

5. Тканевое, или внутреннее, дыхание – процесс поглощения тканями О2 и выделения СО2 (окислительно-восстановительные реакции в митохондриях с образованием АТФ)

ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

• Обеспечение организма кислородом и использование его в окислительно-восстановительных процессах

• Образование и выделение из организма избытка углекислого газа

• Окисление (распад) органических соединений с выделением энергии

• Выделение летучих продуктов метаболизма (пары воды (500 мл в сутки), алкоголя, аммиакаи др.)

18) Легочные объемы и емкости воздуха.

Легочные объемы: Дыхательный объем (ДО ) — объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. 300-800мл. Резервный объем вдоха (РОвд) — макс. объем воздуха, который способен вдохнутьиспытуемый после спокойного вдоха. РОвд = 1,5—1,8 л. Резервный объем выдоха (РОвыд) — макс. объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. РОвыд=1,0—1,4 л.

Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. ОО=1,0—1,5 л. Легочные емкости: - Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после макс. вдоха. ЖЁЛ=ДО+РОвд+РОвыд. У мужчин = 3,5—5,0 л и более. Уженщин = 3,0—4,0 л. - Емкость вдоха (Евд)=ДО+РОвд. Евд= 2,0—2,3 л. - Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ=РОвыд+ОО= 1800-2500мл. - Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ=ОО + ЖЕЛ, ОЕЛ=ФОЕ + Евд. у мужчин=6л, у женщин=5л.

19) Альвеолярная вентиляция легких. Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания, определяемый как количество воздуха, которое проходит (или вентилируется) через легкие в 1 мин. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6—8 л/мин. Только часть воздуха, которым вентилируются легкие, достигает альвеолярного пространства и непосредственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией. В покое альвеолярная вентиляция равна в

среднем 3,5—4,5 л/мин. Основная функция альвеолярной вентиляции заключается в поддержании необходимой для газообмена концентрации 02 и С02 в воздухе альвеол. Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респираторной зон (альвеолы). Дыхательные пути, начиная от трахеи и до альвеол, делятся по типу дихотомии и образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта. В воздухопроводящей или кондуктивной зонах легких (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью, поскольку в этих отделах дыхательные пути не имеют достаточной для этого процесса сосудистой сети, а стенки дыхательных путей, из-за их значительной толщины, препятствуют обмену газов через них. Этот отдел воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством, объем которого составляет в среднем 175 мл. Дыхательные бронхиолы 17—19-й генераций относят к переходной (транзиторной) зоне, в которой начинается газообмен в малочисленных альвеолах (2 % от общего числа альвеол). Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, непосредственно переходящие в альвеолы, образуют альвеолярное пространство, в области которого происходит в легких газообмен 02 и С02 с кровью. Однако у здоровых людей и, особенно, у пациентов с заболеваниями легких часть альвеолярного пространства может вентилироваться, но при этом не участвовать в газообмене, поскольку эти отделы легких не перфузируются кровью. Сумму объемов таких областей легких и анатомического мертвого пространства обозначают как физиологическое мертвое пространство. Увеличение физиологического мертвого пространства в легких приводит к недостаточному снабжению тканей организма кислородом и к увеличению содержания в крови углекислого газа, что нарушает в ней газовый гомеостазис.

20) Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Вентиляционно-перфузионные отношения в разных отделах легкого. Коэффициент представляет собой отношение величины вентиляции легких (V) к величине их перфузии кровью (Q). При адекватности вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q) величина коэффициента близка к 1. В обычных физиологических условиях в разных регионах легких, как правило, коэффициент варьирует: KV/Q >1. Региональные отличия значения этого коэффициента обусловлены действием гравитации либо в случае появления в каком-либо регионе легких феномена шунтирования (рис. 10.15). Однако в целом 97—98 % от общего количества 02 и С02, участвующих в газообмене в легких, обменивается между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров в условиях полного соответствия величины вентиляции и перфузии легких кровью (V/Q =1). Норма. В целом в лёгких VА/Q составляет 0,8 (в норме допускается физиологический дисбаланс V/Q, эквивалентный 2% шунтирования лёгочной артериальной крови напрямую в лёгочную венозную циркуляцию без газообмена). Низкие значения VА/Q указывают на неадекватную вентиляцию нормально снабжаемых кровью участков лёгкого. В результате происходит снижение Pao2 (т.е. развивается гипоксемия). ¨ Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью, гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдёт насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией. ¨ Если в участке лёгкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то VА/Q = 0, т.е. газообмена нет. В результате происходит шунтирование крови справа налево, т.е. венозная кровь смешивается с артериальной кровью. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку кислород не достигает аэрогематического барьера.

Высокие значения VА/Q указывают на адекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков лёгких. Уровень кислородного обмена низок, т.к. доступный Hb способен связать ограниченное количество кислорода (см. в главе 24). ¨ Если в участке лёгкого нет кровотока, т.е. полностью отсутствует газообмен, то VА/Q равно бесконечности. Весь кислород уходит к участкам «мёртвого» альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной. ¨ Наличие «мёртвого» альвеолярного пространства приводит к задержке диоксида углерода и, следовательно, к гипоксии. Гиперкапния (повышенное Paco2) стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что нормализует Paco2, но не может увеличить сниженное Pao2.

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью.

.Газообмен осуществляется с помощью диффузии: С02 выде ляется из крови в альвеолы, 02 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая С02 и бедная 02, пре вращается в артериальную, насыщенную 02 и обедненную С02. Га зообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно, но во вре мя систолы больше, чем во время диастолы. А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах, -это разность парциальных давлений Ро2 и Рсо2 в альвеолярной сме си газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа (рагИаНз - частичный) - это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жид костью, и они равны между собой. Ро2 и Рсо, в альвеолах и капиллярах уравниваются. Кроме градиента парциального давления-напряжения, обеспе чивающего газообмен в легких, имеется и ряд других, вспомогатель ных факторов, играющих важную роль в газообмене. Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. 1.Огромная поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60-120м2). Альвеолы представляют собой пузырьки диа метром 0,3-0,4 мм, образованные эпителиоцитами. Причем каж дый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами. 2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану около 1 мкм. Выравнивание Ро2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находится в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии С02 в 23 раза больше таковой 02, т.е. имеется высокая степень надежности в про цессах газообмена в организме. 3. Интенсивная вентиляция легких и кровообращение - ак тивация вентиляции легких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких.

4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются. Это осуществляется с помощью механизмов местной саморегуляции - посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в альвеолах Ро2 возникает вазоконстрикция. В. Изменение содержания 02 и С02 в легких. Газообмен в легком, естественно, ведет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воздуха. В покое человек потребляет около 250 мл 02 и выделяет около 230 мл С02. Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество 02 и увеличива ется - С02. Изменения содержания 02 и С02 в альвеолярной смеси газов являются следствием потребления организмом 02 и выделения С02.

21) Транспорт кислорода кровью. Кислородная емкость крови. Транспорт кислорода кровьюосуществляется двумя путями: 1) кислород переносятся в форме простого физического растворения в крови и эритроцитами; 2) путем связи с гемоглобином. При соединении кислорода с гемоглобином образуется оксигемоглобин (НЬ + 02 → НЬ02). 1г гемоглобина переносит 1,36 см3 02, что составляет кислородную емкость гемоглобина. В 100 мл крови содержится 16–17 г гемоглобина. Следовательно, 100 мл крови способно перенести 18-20 мл кислорода, а 1 литр – 180-200 мл, что составляет кислородную ёмкость крови. Процесс соединения гемоглобина с кислородом в легких называется оксигенацией и протекает без изменения степени окисления железа. Прочность молекулярных связей гемоглобина с кислородом зависит от парциального напряжения кислорода в крови. Эта связь прочная при высоком парциальном напряжении кислорода и снижается при его уменьшении. Кривая диссоциации оксигемоглобинаопределяет зависимость процентного содержания оксигемоглобина от величины парциального напряжения кислорода. Кривая демонстрирует, что при парциальном напряжении кислорода в крови, равном 60 мм рт. ст., кровь практически полностью насыщена кислородом. При парциальном напряжении кислорода в 40 мм рт. ст. (что наблюдается в капиллярах мышц в состоянии покоя) в крови содержится 65-70 % оксигемоглобина, т.е. кровь должна отдавать тканям 30% кислорода. В капиллярах работающих мышц при парциальном напряжении кислорода 20 мм.рт.ст. – насыщение гемоглобина кислородом составляет 20-25%. Т.е. 75-80% кислорода уходит в ткань. Этому способствует выделяющаяся здесь двуокись углерода, которая сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо. В работающих мышцах дополнительно накапливается молочная кислота, что ведет к диссоциации оксигемоглобина практически полностью. Образующийся при окислении глюкозы метаболит 2,3-дифосфоглицерат также снижает сродство гемоглобина к кислороду. Количество кислорода в крови. Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Для ее определения кровь насыщают кислородом воздуха. Кислородная емкость крови зависит от содержания в ней гемоглобина. ртериальной крови содержание кис лорода лишь немного (на 3—4%) ниже ки слородной емкости крови. В норме в 1 л арте риальной крови содержится 180—200 мл кис лорода. Венозная кровь в состоянии покоя со держит около 120 мл/л кислорода. 22) Транспорт углекислого газа кровью. Углекислый газ транспортируется следующими путями: - Растворенный в плазме крови - около 25 мл / л. - Связанный с гемоглобином (карбгемоглобин) - 45 мл / л. - В виде солей угольной кислоты - букарбонаты калия и натрия в плазме крови - 510 мл /л. Таким образом, в состоянии покоя кровь транспортирует 580 мл углекислого газа в 1 л. Итак, основной формой транспорта СО2 является бикорбонаты плазмы, образующихся благодаря активному протеканию карбоангидразнои реакции. В эритроцитах содержится фермент карбоангидраза (КГ), который катализирует взаимодействие углекислого газа с водой с образованием угольной кислоты, распадается с образованием бикарбонатного иона и протона. Бикарбонат внутри эритроцита взаимодействует с ионами калия, выделяемых из калиевой соли гемоглобина при восстановлении последнего. Так внутри эритроцита образуется бикарбонат калия. Но бикарбонатно ионы образуются в значительной концентрации и поэтому по градиенту концентрации (в обмен на ионы хлора) поступают в плазму крови. Так в плазме образуется бикарбонат натрия. Протон, образовавшегося при диссоциации угольной кислоты, реагирует с гемоглобином с образованием слабой кислоты ННb. В капиллярах легких эти процессы идут в обратном направлении. С ионов водорода и бикарбонатных ионов образуется угольная кислота, которая быстро распадается на углекислый газ и воду. Углекислый газ удаляется наружу. Итак, роль эритроцитов в транспорте углекислоты такова: - образование солей угольной кислоты; - образования карбгемоглобин.

Диффузия газов в тканях подчиняется общим законам (объем диффузии прямо пропорционален площади диффузии, градиента напряжения газов в крови и тканях). Площадь диффузии увеличивается, а толщина диффузного слоя уменьшается при увеличении количества функционирующих капилляров, что имеет место при повышении уровня функциональной активности тканей. В этих же условиях возрастает градиент напряжения газов за счет снижения в активно работающих органах Ро2 и повышения Рсо2 (газовый состав артериальной крови, как и альвеолярного воздуха остается неизменным!). Все эти изменения в активно работающих тканях способствуют увеличению объема диффузии О2 и СО2 в них. Потребление О2 (СО2) по спирограмму определяют по изменению (сдвигу) кривой вверх за единицу времени (1 минуту).

23) Газообмен между кровью и тканями. Перенос O2 и СO2 между кровью системных капилляров и клетками тканей осуществляется путем простой диффузии, т. е. так же, как между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом. Скорость переноса газа через слой ткани прямо пропорциональна площади слоя и разнице парциального давления газа по обе его стороны и обратно пропорциональна толщине слоя.

При газообмене между тканями и кровью толщина диффузионного барьера менее 0,5 мкм, однако в мышцах в состоянии покоя расстояние между открытыми капиллярами составляет около 50 мкм. При работе, когда потребление кислорода мышцами увеличивается, открываются добавочные капилляры, что уменьшает диффузионное расстояние и увеличивает диффузионную поверхность. Поскольку СO2 диффундирует в тканях примерно в 20 раз быстрее, чем O2, удаление углекислого газа происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом. снижение РO2 в пространстве между двумя прилегающими открытыми капиллярами Насколько же должно упасть значение РO2 в тканях, чтобы кислород перестал вовлекаться в обменные процессы?

Изучение суспензий из митохондрий клеток печени in vitro показало, что потребление O2 продолжается с постоянной скоростью, пока РO2 не опустится ниже 3 мм рт. ст. По-видимому, значительно большее РO2 в капиллярах необходимо для создания достаточного диффузионного давления, обеспечивающего перенос O2 к митохондриям. В местах непосредственного использования кислорода РO2 может быть очень низким. Недостаточное снабжение тканей кислородом называется тканевой гипоксией. Она может быть обусловлена различными причинами: - низким РO2 в артериальной крови, например при заболеваниях легких («гипоксическая гипоксия»); - пониженной способностью крови переносить O2, например при анемии или отравлении угарным газом («гемическая гипоксия»), - уменьшением кровоснабжения тканей — либо во всем организме (например, при шоке), либо при местной закупорке сосудов («циркуляторная гипоксия»).

- Наконец, существует и четвертая причина — некоторые ядовитые вещества подавляют способность тканей использовать O2 («гистотоксическая гипоксия»). В качестве примера можно привести цианиды, угнетающие взаимодействие кислорода с дыхательным ферментом цитохромоксидазой. При этом концентрация O2 как в артериальной, так и в венозной крови может быть высокой, а потребление его тканями — чрезвычайно низким. Это становится вполне понятным, если применить к поглощению ими O2 принцип Фика.

24) Многоуровневая организация нервного центра регуляции дыхания. Под дыхательным центром понимают совокупность нейронов специфи ческих (дыхательные) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм. Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, регулирующую сокращения дыхатель ных мышц, и гомеостатическую, изменяющую характер дыхания при сдвигах содержания О2 и СО2 во внутренней среде организма. Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Под генерацией дыхательного ритма понимают генерацию дыхательным центром вдоха и его прекращение. Под паттерным дыханием следует понимать длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Моторная функция дыхательного центра адаптирует дыхание к метаболическим по требностям организма, приспосабливает дыхание в поведенческих реак циях, а также осуществляет интеграцию дыхания с другими функциями ЦНС. Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает норма льные величины дыхательных газов (О2, СО2) и рН в крови и внеклеточ ной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды, например при пониженном и повышенном барометрическом дав лении. ДЫх центр осуществляет координированную ритмическую деятельность дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дыхательный центр обеспечивает приспособление дыхания к меняющимся условиям окружающей и внутренней среды • В физиологических условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении кислорода в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. • В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. • *Химический, или гуморальный механизм контроля дыхания доминирует над нейрогенным. 25) Нервная и гуморальная регуляция дыхания. Нервная регуляция дыхания

Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге. Он состоит из центров вдоха и выдоха, которые регулируют работу дыхательных мышц. Спадение легочных альвеол, которое происходит при выдохе, рефлекторно активизирует центр вдоха, а расширение альвеол рефлекторно активизирует центр выдоха – таким образом дыхательный центр функционирует постоянно и ритмично. Автоматизм дыхательного центра обусловлен особенностями метаболизма в его нейронах. Возникающие в дыхательном центре импульсы по центробежным нервам достигают дыхательных мышц, вызывая их сокращение и, соответственно, обеспечивая вдох.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От их характера в большой степени зависит глубина вдоха и выдоха. Физиологический механизм регуляции дыхания построен по принципу обратной связи: при вдохе легкие растягиваются и в рецепторах, расположенных в стенках легких, возникает возбуждение, которое по центростремительным волокнам блуждающего нерва достигает дыхательного центра и затормаживает активность нейронов центра вдоха, при этом в центре выдоха по механизму обратной индукции возникает возбуждение. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка уменьшается и происходит выдох. По такому же механизму выдох стимулирует вдох. При задержке дыхания мышцы вдоха и выдоха сокращаются одновременно, вследствие чего грудная клетка и диафрагма удерживаются в одном положении. На работу дыхательных центров оказывают влияние и другие центры, в том числе расположенные в коре больших полушарий. Благодаря их влиянию можно сознательно изменять ритм дыхания, задерживать его, управлять дыханием при разговоре или пении.

При раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей дыхание изменяется рефлекторно. Так, при вдыхании наров аммиака раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что вызывает активизацию акта дыхания, а при высокой концентрации паров – рефлекторную задержку дыхания. К этой же группе рефлексов относятся чихание и кашель – защитные рефлексы, служащие для удаления инородных частиц, попавших в дыхательные пути.

Гуморальная регуляция дыхания

При мышечной работе усиливаются процессы окисления, что приводит к повышению содержания углекислого газа в крови. Избыток углекислого газа повышает активность дыхательного центра, дыхание становится более глубоким и частым. В результате интенсивного дыхания восполняется недостаток кислорода, а избыток углекислого газа удаляется. Если концентрация углекислого газа в крови понижается, работа дыхательного центра тормозится и наступает непроизвольная задержка дыхания. Благодаря нервной и гуморальной регуляции концентрация углекислого газа и кислорода в крови в любых условиях поддерживается на определенном уровне. 26) Физиологические свойства сердечной мышцы, их характеристика.

Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих процессов возбуждения в сердечной мышце, которая обладает рядом физиологических свойств: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизм.

В сердце различают сократительную мускулатуру, представленную поперечно-полосатой мышцей, и атипическую, или специальную ткань, в которой возникает и проводится возбуждение. Атипическая мышечная ткань содержит малое количество миофибрилл, много саркоплазмы и не способна к сокращению. Она представлена скоплениями в определенных участках миокарда, которые образуют проводящую систему сердца, состоящую из синоатриального узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен; атриовентрикулярного, или предсердно-желудочкового узла, находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками; предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, разветвляется на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье.

Синоатриальныи узел является водителем ритма первого порядка. В нем возникают импульсы, которые определяют частоту сокращений сердца. Он генерирует импульсы со средней частотой 70-80 импульсов в 1 мин.

Атриовентрикулярный узел - водитель ритма второго порядка.

Пучок Гиса - водитель ритма третьего порядка.

Волокна Пуркинье — водители ритма четвертого порядка. Частота возбуждения, возникающая в клетках волокон Пуркинье, очень низкая.

В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце.

Однако и они обладают автоматизмом, только в меньшей степени, и этот автоматизм проявляется лишь при патологии.

В области синоатриального узла обнаружено значительное число нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые образуют здесь нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов. Возбудимость сердечной мышцы — способность клеток миокарда при действии раздражителя приходить в состояние возбуждения, при котором изменяются их свойства и возникает потенциал действия, а затем сокращение. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в ней необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. При этом величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и др.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Уровень возбудимости сердечной мышцы в разные периоды сокращения миокарда меняется. Так, дополнительное раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности. В конце систолы и начале диастолы возбудимость восстанавливается до исходного уровня — это фаза относительной рефрактерное/пи. За этой фазой следует фаза экзальтации, после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню. Таким образом, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности.

Проводимость сердца — способность сердечной мышцы проводить возбуждение, возникшее в каком-либо участке сердечной мышцы, к другим ее участкам. Возникнув в синоатриальном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард. Распространение этого возбуждения обусловлено низким электрическим сопротивлением нексусов. Кроме того, проводимости способствуют специальные волокна.

Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и атипической ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по волокнам мышц желудочков — 0,8-0,9 м/с, по атипической ткани сердца — 2-4 м/с. При прохождении возбуждения через атриовентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02- 0,04 с — это атриовентрикулярная задержка, обеспечивающая координацию сокращения предсердий и желудочков. Сократимость сердца — способность мышечных волокон укорачиваться или изменять свое напряжение. Она реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, так как длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения ([[|систола]]), фазу расслабления (диастола). Благодаря способности сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения сердце выполняет функцию насоса.

Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем слой мышц желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.