Cardiology / Методичка по ЭКГ

распространяется через предсердия к желудочкам обычным путѐм, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал P-Q при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за -волны.

Пучок Брешенмаше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса., т. е. в обход АВ-узла, приводит к тому, что желудочки начнут возбуждаться раньше, и на ЭКГ это отразится в укорочении интервала P-Q. QRS имеет нормальный вид, т. к. пришедший к стволу Гиса ранний импульс распространяется на желудочки обычным путем по системе Гиса.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (синдром WPW):

Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменении, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента).

Механизмы:

Почти сразу после деполяризации предсердий электрический импульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части миокарда одного из желудочков. Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВузлу, пучку Гиса и его ветвям).

Причина:

Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Нередко при синдроме WPW развивается пароксизмальная суправентрикулярная тахиаритмия.

ЭКГ-признаки:

1)интервал P—Q(R) меньше 0,12 с;

2)в составе комплекса QRS имеется дополнительная волна возбуждения — -волна;

3)увеличение продолжительности и деформация комплекса QRS.

В зависимости от формы комплекса QRS на ЭКГ различают феномен WPW трех основных типов: А, В и АВ.

Тип А характеризуется положительной -волной в отведении V1. Зубец R в этом отведении высокий и широкий. В остальных грудных отведениях также преобладает зубец R. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Этот тип бывает при преждевременном возбуждении базальных отделов левого желудочка.

Синдром WPW тип А:

При типе В выявляется отрицательная -волна в отведении V1, где комплекс QRS имеет форму QS или qrS. В левых грудных отведениях выявляется преобладающий зубец R. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нередко при этом типе отмечаются желудочковые комплексы типа QS в

81

отведениях II, III и aVF. Феномен WPW типа В характерен для преждевременного возбуждения правого желудочка.

Синдром WPW тип В:

Тип АВ сочетает в себе признаки типов А и В. В отведении V1 -волна направлена вверх (как при типе А), а электрическая ось сердца отклонена влево (как при типе В). Данный тип свойствен преждевременному возбуждению заднебазальных отделов правого желудочка. Реже встречаются другие типы феномена WPW.

Нарушение ритма при синдроме WPW:

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков. Однако, основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

Примерно в 50% случаев при синдроме предвозбуждения желудочков возникают тахиаритмии. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы. Чаще всего бывает ортодромная реципрокная, наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по АВ-узлу, а ретроградно - по пучку Кента.

При редко встречающейся антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно - по пучку Кента, ретроградно - по АВ узлу.

82

Схема циркуляции импульса при ортодромной наджелудочковой тахикардии:

Схема циркуляции импульса при антидромной наджелудочковой тахикардии:

83

Синдром укороченного интервала P-Q(R) (синдром CLC):

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна—Ганонга—Левине).

Механизмы:

Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел, поэтому волна возбуждения, минуя последний, быстро, без нормальной физиологической задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную активацию.

Причины:

Синдром CLC является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий.

ЭКГ-признаки:

1) укорочение интервала P—Q(R), продолжительность которого не превышает 0,11с; 2) отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - -волны;

3) наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплекса QRS (за исключением случаев блокады ножек и ветвей пучка Гиса).

Синдром CLC:

84

Гипертрофии предсердий и желудочков:

Гипертрофия миокарда — это компенсаторная приспособительная реакция сердечной мышцы, выражающаяся увеличением массы миокарда того или иного отдела сердца.

ЭКГ-изменения, выявляемые при компенсаторной гипертрофии любого отдела сердца, обусловлены:

1)увеличением электрической активности гипертрофированного отдела сердца;

2)замедлением проведения по нему электрического импульса;

3)ишемическими, дистрофическими, метаболическими и склеротическими изменениями в гипертрофированной сердечной мышце.

Гипертрофия левого предсердия:

Гипертрофия левого предсердия, возбуждение которого отражается на второй части зубца Р, приводит к увеличению амплитуды и ширины этой части. Так как правое предсердие возбуждается нормально, то удлинение времени возбуждения и вектора левого предсердия ведѐт к появлению второй вершины, и его очертание становится «двугорбым». Чаще всего гипертрофия левого предсердия наблюдается при митральных пороках сердца. Поэтому зубец P при гипертрофии левого предсердия называют P-mitrale.

Образование P-mitrale:

Схематическое изображение выраженной гипертрофией левого предсердия:

Причины:

Митральный стеноз, реже — митральная недостаточность аортальные пороки сердца с митрализацией, гипертоническое сердце и др.

ЭКГ-признаки:

1)Раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL,V5,V6 (P- mitrale),

2)увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2) более 1,5 мм (признак Цукермана);

3)увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.

4)Индекс Макруза – более 1,6.

85

ЭКГ при гипертрофии левого предсердия:

Гипертрофия правого предсердия:

Гипертрофия правого предсердия обычно развивается при заболеваниях, сопровождающихся повышением давления в лѐгочной артерии, при хронических лѐгочных заболеваниях (поэтому еѐ называют P-pulmonale), недостаточности трѐхстворчатого клапана.

Схематическое изображение образования P-pulmonale:

86

Схематическое

Причины:

Заболевания, сопровождающиеся повышением давления в легочной артерии (чаще хроническое легочное сердце).

ЭКГ-признаки:

1)наличие в отведениях II, III, aVF (иногда в V1 ) высокоамплитудных, с заостренной вершиной, зубцов Р (P-pulmonale), высота Р превышает 2,5 мм;

2)длительность зубцов Р не превышает 0,10с.

3)зубец P в отведениях II, III, aVF может быть больше зубца Т в этих же отведениях;

4)Индекс Макруза при нормальной АВ-проводимости обычно нормальный. Но при нередко наблюдающемся нарушении атриовентрикулярной проводимости (и удлинением в результате этого сегмента P—Q, который сопровождает гипертрофию правого предсердия), индекс Макруза может быть меньше 1,1.

ЭКГ при гипертрофии правого предсердия:

87

Гипертрофия левого желудочка:

Гипертрофия левого желудочка - это процесс, развивающийся постепенно. Именно это заболевание чаще других вызывает синдром внезапного летального исхода.

Схематическое изображение выраженной гипертрофии левого желудочка:

Механизм:

По мере прогрессирования гипертрофии суммарный вектор QRS отклоняется влево и назад, в сторону гипертрофированного ЛЖ.

Причины:

Аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана, артериальные гипертензии, кардиомиопатии, ИБС и др.

ЭКГ-признаки:

1) увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом R V4 ≤ R V5 или R V4 < R V6;

2)R V5,6 > 25мм;

3)Индекс Соколова-Лайона: R V5,6 + S V1,2 ≥ 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и ≥ 45 мм (на ЭКГ молодых лиц);

4) признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки;

5) смещение электрической оси сердца влево. При этом R1 > 15 мм, R aVL ≥ 11 мм или R1 + R111 ≥ 25 мм;

6) смещение сегмента RS—T в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (—+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 ,V6;

7) увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях

(V5, V6) более 0,05 с.;

8)критерий Корнелла - (RaVL + SV3) > 20 мм.;

9)смещение переходной зоны вправо, в отведение V2 (реже V1). Кроме того, в отведениях V5, 6 исчезает зубец S и комплекс QRS приобретает форму qR;

10)SaVR (или QaVR) > 14 мм;

11)TaVR > 0 при S (Q)aVR ≥ RaVR;

12)TV5,V6 ≤ 1 мм при RV5,V6 > 10 мм и TV1-V4 > 0 (при отсутствии коронарной недостаточности);

13)TV1 > TV6 (TV1 > 1,5 мм);

14)SV1 > 12 мм;

15)QV4-V6 ≥ 2,5 мм при Q ≤ 0,03 сек;

16)отношение R/TV5,V6 > 10 (TV5,V6 >1 мм).

Для постановки диагноза «гипертрофия левого желудочка» достаточно наличие 3-х критериев из выше перечисленных.

88

ЭКГ признаки гипертрофии миокарда левого желудочка:

Гипертрофия правого желудочка:

Компенсаторная гипертрофия правого желудочка развивается при митральном стенозе, хроническом лѐгочном сердце и других заболеваниях, приводящих к длительной перегрузке правого желудочка.

Схематическое изображение выраженной гипертрофией правого желудочка:

Гипертрофия правого желудочка (rSR'-тип):

Механизмы:

Этот тип ЭКГ-изменений наблюдается при умеренной гипертрофии ПЖ, когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее. Начальный моментный вектор (0,02 с) направлен в сторону активного электрода V? средний моментный вектор (0,04 с) — в сторону ЛЖ, электрическая активность которого преобладает в этот момент, а конечный моментный вектор (0,06 с) — вновь в сторону V1

Причины:

Митральный стеноз, хроническое легочное сердце и другие заболевания, сопровождающиеся

89

длительной перегрузкой ПЖ.

ЭКГ-признаки:

1)появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR';

2)увеличение амплитуды зубцов R' V1 и S V5,6 . При этом амплитуда R'V1 ≥ 7 мм или R' V1+S V5,6 ≥

10,5 мм;

3)поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке;

4)увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с;

5)смещение сегмента RS—T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и

V2;

6) смещение электрической оси сердца вправо (угол α > +100°).

ЭКГ при гипертрофии правого желудочка типа rSR':

Гипертрофия правого желудочка (qR-тип):

Механизмы:

Этот тип ЭКГ-изменений наблюдается при выраженной гипертрофии ПЖ, когда его масса несколько больше массы миокарда ЛЖ. Начальный моментный вектор (0,02 с) направлен в сторону от активного электрода V1 (за счет значительной гипертрофии правой половины МЖП), а средний и конечный моментные векторы (0,04 с и 0,06 с) ориентированы в сторону ПЖ и активного электрода отведения V1.

Причины:

Митральный стеноз, хроническое легочное сердце и другие заболевания, сопровождающиеся длительной перегрузкой ПЖ.

ЭКГ-признаки:

1)появление в отведении VI комплекса QRS типа QR или qR;

2)увеличение амплитуды зубцов RVI и SV5,6 . При этом амплитуда RVI > 7 мм или RVI + SV5,6 >

10,5 мм.

3)признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5—V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);

4)увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с;

5)смещение сегмента RS—T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и

V2;

6) смещение электрической оси сердца вправо (угол α > +100°).

ЭКГ при гипертрофии правого желудочка qR-типа:

90