экзамен / фарма экз. ответы

Б) Вещества, угнетающие глутаматергические влияния (мидантан*); В) Вещества, угнетающие холинергические влияния (циклодол*, амизил, тропацин).

При болезни Паркинсона погибают дофаминергические нейроны черной субстанции головного мозга.Дефицит дофамина в полосатом теле сопровождается повышением выделения АХ. В итоге остабляются регулирующие влияния полосатого тела на двигательные центры КБП.

Клиника:

-экстрапирамидная регидность -олигокенезия -тремор покоя

-постуральная нестабильность-неусточивость позы и падения в тяжелой стадии болезни. -вегетативные нарушения-слюнотечение, сальность кожи

Принципы терапии:

-уменьшение выделения АХ вполосатом теле с помощью дофаминомиметиков -уменьшение выделения АХ с помощью блокаторов реепторов глутаминовой кислоты -ослабление эфектов АХ спомощью М-Холиноблокаторов

3). Блокаторы кальциевых каналов

Вклеточных мембранах выделяют рецептор-зависимые Са2+-каналы (связаны со специфическими рецепторами) и потенциал-за¬висимые Са2+-каналы, которые открываются при распространении по клеточной мембране потенциала действия (при деполяризации клеточной мембраны). Блокаторы кальциевых каналов блокируют потенциал-зависимые кальциевые каналы.

Различают несколько типов потенциал-зависимых кальциевых каналов: L-, Т-, N-типы и др. Применяемые в медицине блокаторы кальциевых каналов блокируют кальциевые каналы L-типа. Кальциевые каналы L-типа обнаружены в мембранах клеток раз¬ных тканей, но наибольшее функциональное значение они имеют для сердца и артериальных сосудов. Поэтому применяемые блока¬торы кальциевых каналов действуют в основном на сердце и арте¬риальные сосуды. Кроме того, препараты этой группы оказывают слабое бронхолитическое, токолитическое, антиагрегантное и про-тивоатеросклеротическое действие.

По химической структуре среди блокаторов кальциевых каналов выделяют: фенилалкиламины — верапамил, галлопамил; бензотиазепины — дилтиазем;

дигидропиридины - нифедипин, амлодипин, израдипин, фелоди-пин, нитрендипин, низолдипин, никардипин и др.

Фенилалкиламины действуют преимущественно на сердце и в меньшей степени на артериальные сосуды. Дигидропиридины дей¬ствуют преимущественно на артериальные сосуды и в меньшей сте¬пени на сердце. Дилтиазем занимает промежуточное положение: по сравнению с верапамилом больше действует на сосуды, а по сравнению с дигидропиридинами — больше на сердце.

Всиноатриальном и атриовентрикулярном узлах (но не в волок¬нах Пуркинье) процессы деполяризации (фазы 0 и 4 потенциала действия) определяются входом ионов Са2+. Верапамил снижает автоматизм синоатриального узла (замедля¬ет фазу 4) и поэтому урежает сокращения сердца (рис. 40).

Верапамил снижает проводимость и автоматизм атриовентрику-лярного узла (замедляет фазы 0 и 4).

Верапамил ослабляет сокращения сердца, расширяет коронарные и периферические артериальные сосуды; артериальное давление сни¬жается.

Кроме того, верапамил применяют при стенокардии Принцметала, артериальной гипертензии, для профилактики мигрени.

Дигидропиридины - нифедипин, амлодипин, фелодипин, лацидипин, нитрендипин, низолдипин, израдипин действуют преимущественно на артериальные сосуды и в меньшей степени на сердце. Нифедипин (фенигидин, коринфар, адалат) расширяет артериальные сосуды и снижает артериальное давление.

Действие нифедипина на сердце складывается из 2 компонентов — прямого и рефлекторного. В экспериментах на изолированном сердце нифедипин ослабляет и урежает сокращения сердца. В целом организме при действии нифедипина снижается артериальное давление и в связи с этим возникает рефлекторная тахикардия. Ударный объем сердца не меняется, но у больных с сердечной недостаточностью нифедипин может снижать сократимость миокарда.

2)Ингибиторы ВИЧ-протеаз Индинавир, ритонавир, саквинавир, нельфинавир

3)При лечении ВИЧ-инфекции наиболее эффективно сочетанное применение ингибиторов протеаз ВИЧ с другими препаратами (пр: саквинавир+ зидовудин; саквинавир+зидовудин+зальцитабин)

3. Антипсихотические ср-ва( нейролептики)

Оказывают антипсихотическое и седативное действие. Эффект связан с блоком постсинаптическихдофаминовых Dj-рецепторов лимбической системы(т.к.в основе психоза – дисбаланс А и Д,избыток Д). Побочный эффект-экстрапирамидные нарушения. Седативное действие антипсихотических средств связано с их влиянием на восходящую ретикулярную формацию ствола головного мозга. В седативном эффекте важную роль играет также их влияние на лимбическую систему и гипоталамус. Помимо блокирования рецепторов, нарушают высвобождение Д и НА и их обратный нейрональный захват.

1)«Типичные» антипсихотические средства (нар-е экстапирамидной системы)

• Производные фенотиазина: Аминазин Трифтазин Фторфеназин

• Производные тиоксантена: Хлорпротиксен

• Производные бутирофенона: Галоперидол

2)«Атипичные» антипсихотические средства

Бензамиды

Сульпирид Производные бензодиазепина: Клозапин

•Аминазинхарактерным для аминазина является миорелаксирующее действие, 1)миорелаксант 2) противорвотное

3) гипотермическое

4) альфа/адрено и М/блокатор

5) блокатор Н1 рец.

•Трифтазин характеризуется более избирательным, чем аминазин, антипсихотическим влиянием и менее выраженным седативным эффектом. По противорвотной активности он превосходит аминазин. Отличается от последнего более слабым гипотензивным, адреноблокируюшим и миорелаксирующим действием.

•Фторфеназин средства аналогичен трифтазину.

Побочные эффекты: общая вялость, апатия, сонливость, сухость в полости рта, дискомфорт в области сердца, подложечной области; возможны гипотензия, ортостатический коллапс (перечисленное чаще наблюдается при использовании аминазина). Иногда развивается застойная желтуха (обычно при применении аминазина),паркинсонизм и др. При длительном применении фенотиазиновых антипсихотических средств возможно развитие так называемой поздней дискинезии, характеризующаяся непроизвольными хореоатетоидными сокращениями мышц лица, языка, а также мышц конечностей и тела.

•Хлорпротиксенпо выраженности антипсихотического действия уступает фенотиазиновым производным, Вызывает выраженный седативный эффект, имеет

противорвотные свойства, усиливает действие средств для наркоза, снотворных наркотического типа и опиоидных анальгетиков. В небольшой степени угнетает а-адренорецепторы.

•Галоперидол -эффекты те же, но ганглиоблокируюшие и атропиноподобные свойства.

•Клозапинотмечен высокий аффинитет к дофаминовым рецепторам, серотониновым рецепторам. . У клозапина весьма выражено блокирующее действие на м-холинорецепторы и а- адренорецепторы головного мозга. Он обладает высокой антипсихотической активностью. В начале применения может вызывать выраженный седативный эффект, который вскоре проходит.

4. Аллопуринол Противоподагрическое средство, ингибируя ксантиноксидазу, предотвращает переход гипоксантина в ксантин и образование из него мочевой кислоты. Уменьшает концентрацию мочевой кислоты и ее солей в жидких средах организма, способствует растворению имеющихся уратных отложений, предотвращает их образование в тканях и почках. Снижая трансформацию гипоксантина и ксантина, усиливает их использование для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот.

Противопоказания: Гиперчувствительность, печеночная недостаточность, ХПН (стадия азотемии), первичный (идиопатический) гемохроматоз, бессимптомная гиперурикемия, острый приступ подагры, беременность, период лактации.

Побочные действия:

• Со стороны опорно-двигательного аппарата: миопатия, миалгия, артралгия.

•Со стороны нервной системы: головная боль, периферическая невропатия, неврит, парестезии, парез, депрессия, сонливость.

•Со стороны органов чувств: извращение вкуса, потеря вкусовых ощущений, нарушение зрения, катаракта, конъюнктивит, амблиопия.

•Со стороны мочеполовой системы: острая почечная недостаточность, интерстициальный нефрит

•Аллергические реакции

Взаимодействие:

•увеличивают почечный клиренс активного метаболита оксипуринола

•усиливает действие пероральных гипогликемических ЛС.

•

5. Эналаприл+спироналактон (непрямой физиологической антагонизм) Эналаприл-гипотензивное ср-во, ингибитор синтеза ангиотензина 2 Спироналактон-диуретик, антагонист альдостерона Эта комбиация явл. Нерациональной, т.к. препараты являются антагонистами: эффект

спироналактона зависит от концентрации альдостерона, эналаприл снижает концнтрацию альдостерона

Билет 27

Билет №27

1.Многие ЛВ связываются с белками плазмы крови. Слабокислые соединения (нпвс, сульфаниламиды) связывают¬ся в основном с альбуминами, а сла¬бые основания - с α1-кислым гликопротеином. Связывание ЛВ с плазменными белками - обратимый процесс, который может быть представлен следующим образом:ЛВ + белок <=> комплекс ЛВ-белок (будет фармакологическая инертность)

Комплексы вещество — белок не проникают через мембраны клеток и через межклеточные промежутки в эндотелии сосудов (не фильтруются они и в капил¬лярах почечных клубочков) и поэтому являются своеобразным резервуаром или депо данного вещества в крови. Связанное с белками ЛВ не проявляет фармакологической активности. Но по¬скольку это связывание обратимо, часть вещества постоянно высвобождается из комплекса с белком и оказывает фармакологическое действие.

Связывание ЛВ с белками плазмы крови не является специфичным. Разные ЛВ могут связываться с одними и теми же белками с достаточно высоким аффи¬нитетом, при этом они конкурируют за места связывания на белковых молекулах и могут вытеснять друг друга.

2.Гиполипидемические ср-ва:

1Статины:

А) статины, содержащие лактон ( ловастатин, симвастатин)

В) статины, содержащие оксикислоту(правастатин, флувастатин, аторвастатин)

2Секвестранты желчных кислот (колестирамин, колестипол)

3Никотиновая к-та

4Фибраты(безафибрат, гемфиброзил, фенофибрат, ципрофибрат) 5) Антиоксиданты - пробукол, токоферол

3.Бензилпенициллин действу¬ет преимущественно на грам + бактерии .Действуют на делящиеся клетки!!! Все соли бензилпенициллина предназначены для парентерального примене¬ния, так как они разрушаются в кислой среде желудка. Хорошо растворимые бензилпенициллина натриевая и калиевая соли действуют относительно кратковременно (3—4 ч)-необ-ходимость частых инъекций препаратов. Через гематоэнцефалический барьер препараты бензилпенициллина не проникают.

Полусинтетические пенициллины: они эффективны в отношении штаммов, устойчивых к бензилпенициллину .

1)У оксациллина устойчивость к пенициллиназе сочетается со стойкостью в кис¬лой среде. Значительная часть связывается с белками плазмы крови (> 90%). Че¬рез гематоэнцефалический барьер препарат не проникает.

2)Ампициллин влияет на грам+, граммикроорганизмы.Разрушается пенициллиназой и поэтому неэффективен в отношении пенициллиназообразующих стафилококков. Ампициллин кислотоус¬тойчив. Из желудочно-кишечного тракта всасывается не полностью (биодоступ¬ность ~ 40%) и медленно. С белками плазмы крови связывается в небольшой сте¬пени (10—30%). Через

Билет№28 Вопрос№1

Активный транспорт осуществляется с помощью специальных транспортных систем. Обычно это белковые молекулы, которые пронизывают мембрану клетки Вещество связывается с белкомпереносчиком с наружной стороны мембраны. Под влиянием энергии АТФ происходит изменение конформации белковой молекулы, что приводит к уменьшению силы связывания между переносчиком и транспортируемым веществом и высвобождению вещества с внутренней стороны мембраны. Таким образом в клетку могут проникать некоторые гидрофильные полярные вещества. Активный транспорт веществ через мембрану обладает следующими характеристиками: специфичностью (транспортные белки избирательно связывают и переносят через мембрану только определенные вещества), насыщаемостью (при связывании всех белков-переносчиков количество вещества, переносимого через мембрану, не увеличивается), происходит против градиента концентрации, требует затраты энергии (поэтому угнетается метаболическими ядами). Активный транспорт участвует в переносе через клеточные мембраны таких ве-ществ, необходимых для жизнедеятельности клеток, как аминокислоты, сахара, пиримидиновые и пуриновые основания, железо, витамины. Некоторые гидрофиль-ные лекарственные вещества проникают через клеточные мембраны с помощью активного транспорта. Эти Л В связываются с теми же транспортными системами, которые осуществляют перенос через мембраны вышеперечисленных соединений.

Облегченная диффузия — перенос веществ через мембраны с помощью транс-портных систем, который осуществляется по градиенту концентрации и не требует затраты энергии. Так же, как активный транспорт, облегченная диффузия — это специфичный по отношению к определенным веществам и насыщаемый процесс. Этот транспорт облегчает поступление в клетку гидрофильных полярных веществ. Таким образом через мембрану клеток может транспортироваться глюкоза. Кроме белков-переносчиков, которые осуществляют трансмембранный перенос веществ внутрь клетки, в мембранах многих клеток есть транспортные белки — Р-гликопротеины, способствующие удалению из клеток чужеродных соединений. Р-гликопротеиновый насос обнаружен в эпителиальных клетках кишечника, в эндотелиальных клетках сосудов мозга, образующих гематоэнцефалический ба-рьер, в плаценте, печени, почках и других тканях. Эти транспортные белки пре-пятствуют всасыванию некоторых веществ, их проникновению через гистогема-тические барьеры, влияют на выведение веществ из организма.

Пиноцитоз (от греч. pino — пью). Крупные молекулы или агрегаты молекул со-прикасаются с наружной поверхностью мембраны и окружаются ею с образова-нием пузырька (вакуоли), который отделяется от мембраны и погружается внутрь клетки. Далее содержимое пузырька может высвобождаться внутри клетки или с другой стороны клетки наружу путем экзоцитоза.

Вопрос№2 Известны следующие основные механизмы противомикробнсго действия антибиотиков:

Угнетение синтеза клеточной стенки:Пенициллины, цефалоспорины, монобактамы, карбапинемы, гликопептиды, циклосерин Нарушение проницаемости клеточной мембраны или

активного транспорта:Полимиксины, полиены, азолы Угнетение синтеза бактериальных белков: Аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, хлорамфеникол, линкозамины

Угнетение синтеза нуклеиновых кислот:Ансамицины, фторхинолоны, сульфаниламиды, пириметамин, триметоприм

Вопрос №3 НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

К этой группе относят вешества, которые активируют высшие интегративные функции головного мозга. Основным проявлением действия ноотропов служит их способность оказывать благоприятное влияние на обучение и память при их нарушении. Применяют ноотропные средства с целью восстановления указан¬ных функций, при их недостаточности, возникшей в результате дегенеративных поражений головного мозга, гипоксии, травмы головного мозга, инсульта, ин¬токсикации, при неврологическом дефиците у умственно отсталых детей, при болезни Альцгеймера и т.д. Многие ноотропные средства обладают выраженной противогипоксической активностью.

На высшую нервную деятельность здоровых животных и психику здорового человека эти препараты не влияют. Так, в норме они не изменяют многие пове¬денческие реакции, условные рефлексы, биоэлектрическую активность головно¬го мозга, двигательную активность.

В основе фармакотерапевтического действия ноотропов при патологии лежит благоприятное влияние на обменные (энергетические) процессы мозга2(усиление синтеза макроэргических фосфатов, белков, активация ряда ферментов, стаби¬лизация поврежденных мембран нейронов). Некоторые ноотропные средства, при¬меняемые в практической медицине, имитируют метаболические эффекты ГАМК.

Ноотропные средства оказывают лечебный эффект при умственной недоста¬точности только при длительном применении, т.е. имеют значительный латент¬ный период действия. Эти препараты в ряде случаев применяют в сочетании с другими психотропными средствами (при лечении психически больных).

Большинство известных ноотропных средств обладают также антигипоксической и некоторой противосудорожной активностью.

Кгруппе ноотропных средств относятся пирацетам, аминалон, пантогам, пи-ридитол и др. Наиболее широкое распространение получил пирацетам.

Пирацетам (ноотропил) является циклическим производным ГАМК. Он ока¬зывает благоприятное стимулируюшее влияние на умственную деятельность (мышление, обучение, память) при ее недостаточности. Важным свойством пирацетама является его антигипоксический эффект. Устойчивость тканей мозга к гипоксии при этом возрастает. Кроме того, пирацетам оказывает умеренное противосудорожное действие, препятствуя распространению судорожной активности. Пирацетам легко проникает через тканевые барьеры. Быстро всасывается из кишечника, проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры.

Из организма выделяется в основном почками, преимущественно в неизменен¬ном виде. Применяют пирапетам при умственной недостаточности, связанной с хрони¬ческими сосудистыми и дегенеративными поражениями головного мозга (при слабоумии, связанном со старческим возрастом, атеросклерозом, алкоголизмом, травмой черепа и т.п.), у умственно отсталых детей.

Вводится пирацетам внутрь и парентерально от одного до нескольких месяцев.

Из побочных эффектов иногда отмечаются диспепсические расстройства, на¬рушения сна. Аминалон (гаммалон, ганеврин) является препаратом ГАМК, образующейся в ЦНС. ГАМК выполняет функцию тормозного медиатора, а также играет важную роль в обмен-ных процессах нервной ткани. Последнее проявляется в стимуляции тканевого дыхания (ГАМК выступает в качестве субстрата дыхания или активирует ферменты цикла Кребса). Метаболическая активность ГАМК и лежит в основе ее психотропного действия. Через гематоэнцефалический барьер препарат проходит плохо. Однако при органичес¬ких поражениях мозга проницаемость аминалона через гематоэнцефалический барьер возрастает.

Важными свойствами аминалона являются его способность повышать мозговой кро-воток и напряжение кислорода в тканях мозга, а также умеренная антигипоксическая ак¬тивность. Кроме того, аминалон обладает небольшой противосудорожной активностью, которая, очевидно, связана с нормализацией содержания ГАМК в тканях мозга и особен¬но в эпилептогенных очагах. Аминалон вызывает небольшое снижение артериального давления с некоторойбради-кардией. Гипотензивный эффект наиболее выражен на фоне гипертензии.

При высоком содержании сахара в крови наблюдается гипогликемический эффект. Напротив, при нормальном его уровне аминалон нередко приводит к умеренной гипер-гликемии (связана с гликогенолизом).

Применяется аналогично пирацетаму в основном при умственной недостаточности, обусловленной нарушением мозгового кровообращения (при атеросклерозе, после инсуль¬та, травмы черепа и т.д.), при алкогольном слабоумии и у умственно отсталых детей. Иногда аминалон используют в комплексной терапии эпилепсии. Гипотензивное действие пре¬парата может использоваться при лечении больных артериальной гипертензией.

Действие препарата развивается постепенно. Курс лечения продолжается несколько месяцев. Вводят аминалон внутрь и внутривенно.

Он хорошо переносится. При длительном применении возможны диспепсические рас-стройства, нарушения сна, иногда колебания артериального давления.

фенибут — обладает компонента¬ми ноотропной и анксиолитической активности.

Кгруппе ноотропов относят также производные ряда витаминных препара¬тов: пантогам и пиридитол. Обладают ноотропной активностью, улучшает мозговое кровообращение. Вопрос №4

4. Атракурий блокатор Нм рецепторов, вызывает паралич мышц, которая может быть спастической или вялой.Блокирует рец-ры в фазу реполяризации (мышца расслаблена), вызывая вялый паралич и это удобно для проведения полостных операций.

Является антидеполяризующим (однофазным) мышечным релаксантом. При этом мышцы расслабляются в такой последовательности: мышцы пальцев рук —> глаз —» ног —> шеи —> спины, потом межреберные мышцы и диафрагма. Оказывает быстрое, легкообратимое мышечнорелаксирующее действие. Обладает малой способностью к кумуляции.

Побочные эффекты в связи с ганглиоблокирующим действием может вызывать снижение артериального давления. На

ЦНС в обычных дозах существенного влияния не оказывает. Следует учитывать, что препарат способствует освобождению из тканей гистамина и может иногда вызывать спазм мышц бронхов. подобные с группы: тубокурарин, антраксоний, диплацин 5. С осторожностью следует использовать сердечные гликозиды с петлевыми диуретиками. Это

связано с тем, что при снижении содержания ионов калия в сыворотке крови чувствительность миокарда к сердечным гликозидам (блокируют На-К-АТФ-азу, считая её рецептором для СГ: натрий заходит в клетку, калий выходит)и возрастает возможность токсического действия (аритмии).

Билет 29

1.Для поддержания средней терапевтической концентрации ле¬карственного вещества можно вводить раствор этого вещества внут¬ривенно капельно. При этом концентрация вещества в плазме кро¬ви сначала повышается быстро, затем медленнее и, наконец, устанавливается стационарная концентрация, при которой скорость введения вещества равна скорости его элиминации (биотрансфор¬мация + экскреция). Скорость введения определяют по формуле

2. Иммуносупрессоры применяют:

•при аутоиммунных заболеваниях,

•для предупреждения реакции отторжения трансплантата при пересадке органов и тканей. Выделяют следующие группы иммуносупрессоров:

1) цитостатики(эффективно подавляют деление быстроделящихся клеток: применяют при опухолевых заболеваниях. Цитостатики представлены 1) алкилирующими средствами и 2) антиметаболитами.

Алкилирующие средства образуют ковалентную алкильную связь (сшивку) между нитями ДНК и таким образом нарушают деление клеток: циклофосфамид (циклофосфан). Активный метаболит циклофосфамида угнетает лимфоидное и миелоидное кроветворение. Подавляется пролиферация В- и Т-лимфоцитов и их предшественников.

За счет угнетения клеточного иммунитета циклофосфамид эффективно предупреждает реакцию отторжения трансплантата при пересадке органов и тканей.

Побочные эффекты циклофосфамида: угнетение костного мозга (лейкопения, анемия, тромбоцитопения), интерстициальный фиброз легких, геморрагический цистит, аменорея, азооспермия, тошнота, рвота, алопеция.

К антиметаболитам относятся азатиоприн нарушает обмен пуринов и препятствует синтезу ДНК. При действии азатиоприна клеточный иммунитет угнетается в большей степени, чем гуморальный. Помимо иммуносупрессорных свойств, азатиоприн обладает противовоспалительными свойствами.

Для профилактики реакции отторжения трансплантата препарат вводят внутривенно, а затем продолжают назначать внутрь. Азатиоприн применяют также при аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, миастения).

Метотрексат вмешивается в обмен фолиевой кислоты (ингибирует дигидрофолатредуктазу) и нарушает образование пуриновых и пиримидиновых оснований и соответственно синтез ДНК. Обладает иммуносупрессорными, противовоспалительными и противобластомными свойствами. 2) глюкокортикоиды(гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон). Глюкокортикоиды снижают фагоцитарную активность макрофагов, их способность обрабатывать и презентировать антиген, продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2, ФНО-a, интерферона-у, снижают активность Th, нарушают пролиферацию Т- и В-лимфоцитов. Основные побочные эффекты глюкокортикоидов: ульцерогенное действие, остеопороз, вторичные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), катаракта и др.)

3) средства, ингибирующие образование или действие ИЛ-2 (Интерлейкин-2 (ИЛ-2) продуцируется и стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов. Увеличивается образование Тс-лимфоцитов, которые подавляют жизнедеятельность клеток, зараженных вирусами, опухолевых клеток и клеток пересаженной чужеродной ткани. Угнетение образования

или действия ИЛ-2 снижает клеточный иммунитет и препятствует реакции отторжения пересаженной ткани Циклоспорин (сандиммун) взаимодействует с внутриклеточным белком циклофиллином.

Комплекс циклоспорин-циклофиллин ингибирует фермент кальцинейрин, активирующий продукцию ИЛ-2. В результате угнетается пролиферация Т-лимфоцитов и образование Тслимфоцитов. применяют при аутоиммунных заболеваниях.

Побочные эффекты циклоспорина: выраженные нарушения функции почек при. Рапамицин нарушает действие ИЛ-2. Относительно мало влияет на функцию почек и артериальное давление. Применяется при трансплантации органов и тканей.

4)препараты поликлональных антител (Антитимоцитарные иммуноглобулины (IgG) получают путем иммунизации лошадей или кроликов Т-лимфоцитами человека. При действии таких препаратов снижается активность Т-лимфоцитов и таким образов избирательно угнетается клеточный иммунитет. Препараты вводят внутривенно или внутримышечно для профилактики реакции отторжения при трансплантации сердца, почек, печени. Побочные эффекты: аллергические реакции, нейтропения, тромбоцитопения)

5)препараты моноклональных антител (Муромонаб CD3 — препарат мышиных моноклональных антител по отношению к комплексу CD3, ответственному за взаимодействие макрофага, антигена и ThCD4+.

Муромонаб CD3 вводят внутривенно для профилактики реакции отторжения трансплантата при пересадке почек, сердца, печени. Через 10—14 дней применения активность препарата значительно снижается, так как образуются Ig по отношению к моноклональ-ным антителам. Побочные эффекты муромонаба CD3: анафилактические реакции, тремор, нефропатия, тахикардия, повышение артериального давления, тошнота, рвота, диарея.

Базиликсимаб (симулект) и даклизумаб — препараты химерных мышино-человеческих моноклональных антител по отношению к рецепторам ИЛ-2.Вводят внутривенно для профилактики острого отторжения трансплантата.)

3.Ранитидин, фамотидин, циметидин

Блокаторы Н2-рецепторов применяют при язвенной болезни, при рефлюкс-эзофагите. Действие заключается в снижении сод-я ЦАМФ и уменьшение соляной кисллоты, объем желудочного сока снижается.

Существенным недостатком блокаторов Н2-рецепторов является то, что при прекращении приема этих препаратов секреция НС1 увеличивается (синдром отмены; синдром рикошета) и возникает рецидив язвенной болезни.

4.Антиаритмики Ia

Стабилизаторы мембран (блокаторы быстрых Na каналов): замедляют фазы 0 и 2 (расширяют QRS, удлиняют QT, ЭРП) - ПД

а) удлиняющие ЭРП: хинидин, прокаинамид, дизопирамид

•хини¬дин блокирует натриевые каналы и поэтому замедляет процессы деполяризации.

•Увеличивает ЭРП, ПД и реполяризацию, НО снижает автоматихм и проводимость

•Угнетает передачу с возб.нерва на сердце и кардиотропные симпатические влияния

•расширяет периферические кровеносные сосуды (а-адреноблокирующее действие). Назначают хинидин внутрь при постоянной и пароксизмальной формах мерцательной аритмии

предсердий, желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, желудочковых и предсердных экстрасистолах.

Побочные эффекты хинидина: снижение силы сокращений серд¬ца, снижение артериального давления, головокружение, нарушение атриовентрикулярной проводимости, цинхонизм, тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, аллерги¬ческие реакции. Хинидин, как и многие другие противоаритмические средства, у части больных может вызывать сердеч¬ные аритмии — аритмогенное (проаритмическое) действие.Т.о. Оказывает эффекты: холиноблокирующий ( пов. ЧСС)

адреноблокирующий ( сниж. ОПС), Снижает сократимость, автоматизм, проводимость миокарда,

Удлиняет PQ, QRS, QT.

Новокаинамид не обладает адреноблокирующим действием!!