экзамен / фарма экз. ответы

-полисахариды межуточной ткани

-нуклеопротеиды

Детерминанты распределения ЛС в организме: Свойства вещества Структура барьеров Кровоток Взаимодействие с лигандами

Объем распределения (Vd) – кажущееся водное пространство, которое должен занять препарат при концентрации, равной концентрации его в плазме.

Варианты объема распределения: 1)1-й вариант:

Vd = V H2O (пример с антипирином) означает, что препарат равномерно распределяется в водных отсеках.

Клиническое значение:

дозирование препарата должно осуществляться с учетом массы тела в случае передозировки препарата с таким объемом распределения объективным

диагностическим критерием служит определение его количества в плазме крови на доклиническом этапе нет смысла проводить исследования по его накоплению в различных органах и тканях 2)2-й вариант:

Vd< VH2O – секвестрация в плазме и межклеточной жидкости Клиническое значение:

дозирование препарата осуществляется относительно «идеальной массы тела» без учета излишков веса, интоксикации препаратами с таким объемом распределения редки. 3)3-й вариант:

Vd> VH2O – секвестрация в тканях ( депонирование) Клиническое значение:

дозирование препарата осуществляется с учетом массы тела, в случае интоксикации определение его концентрации в плазме крови не является объективным критерием (частые ошибки), наоборот, при выраженных клинических признаках отравления, уровень препарата в плазме крови может быть нормальным или сниженным

доклинические исследования должны включать эксперименты по «поиску» мест депонирования препарата.

2.Стимуляторы моторики: (пиридостигмин, домперидон,нестигмин) Антиспастические средства:

1) Холиноблокаторы - (бускопан) и другие атропиноподобные препараты.

2) Спазмолитики миотропного действия – дротаверин (но-шпа), папаверин,мебеверин)

3.альфа-адреноблокаторы.

Альфа1,альфа2 – блокаторы: фентоламин, тропафен, пирроксан. Альфа 1 – блокаторы: празозин, доксазозин, теразозин, тамсулозин. Альфа2 – блокаторы: иохимбин.

ЭФФЕКТЫ a-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ:

Снижение периферического сопротивления, венозного возврата, сердечного выброса ® снижение АД, постуральная гипотония,т.к расширяет сосуды Рефлекторная тахикардия.

Миоз (сужение) – блокада α-рецепторов радиальной мышцы глаза. Отечность СО – блокада α-рецепторов сосудов слизистой. Повышение перистальтики кишечника ® диарея.

Снижение почечного кровотока (альфа 2 в ЮГА)® повышение секреции ренина ® задержка ионов натрия и воды в организме.

Расслабление матки (альфа1) к применению:

Купирование гипертензивных кризов и диагностика феохромоцитомы (фентоламин, тропафен). Длительное лечение феохромоцитомы (феноксибензамин).

Нарушение периферического кровообращения.

Вестибулярные расстройства (пирроксан):морская и возд. болезнь Заболеваниях сосудов мозга (вазобрал, ницерглдин).

Селективных a1-, a2 -адреноблокаторов: Артериальная гипертензия.,Аденома предстательной железы (тамсулозин),Нарушение периферического кровообращения. a-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ побочные эффекты:

Неселективных a1-, a2 -адреноблокаторов: Ортостатическая гипотензия.

Тахикардия Головокружение, покраснение кожи, заложенность носа Аритмии Диарея

Повышение секреции хлористоводородной кислоты желудка Селективных a1-, a2 -адреноблокаторов:

Эффект первой дозы(для празозина) Головокружение, головная боль, бессонница Слабость, тошнота Снижение агрегации тромбоцитов Учащенное мочеиспускание

4.Зопиклон, 2 поколение снотворных (производное циклопирролона)– обладающий сродством к бензадиазепиновым рецепторам: препарат попадает в синапс и действует на бензодиазепиновые рец-ры, тем самым усиливая сродство ГАМК к этим рец-м на ур-не лимбической системы (снижает эмоциональный компонент бессоницы и мало влияет на структуру сна). Усиливается процесс торможения, что и лежит в основе снотворного и седативного эффектов.

При длительном применении возникают привыкание и лекарственная зависимость (психическая и физическая). Из побочных эффектов отмечаются металлический горький вкус, иногда тошнота, рвота, головная боль, головокружения, аллергические реакции. Возможны психические и поведенческие расстройства, нарушения координации. Феномен «отдачи» выражен в небольшой степени. Длительность применения следует ограничивать 4 нед. При передозировке в качестве антидота используют флумазенил.

5.С какой целью назначают пиридоксин при приеме изониазида?

Многие из побочных эффектов изониазида(при туберкулезе) связаны с угнетением процесса образования пиридоксальфосфата, который является коэнзимом, необходимым для разнообразных превращений аминокислот. В связи с этим для предупреждения побочных эффектов (невритов) одновременно с изониазидом назначают пиридоксин (витамин В6)

Билет 37

Билет 37

1. Элиминация Л.В.- удаление лекарственного вещества из организма путем как биотрансформации, так и экскреции Для характеристики исп.константу элиминации.

Константа элиминации – показывает какая часть в-ва элиминируется в ед.времени. Период полувыведения - t1/2 -время, в течение которого концентрация

вещества в плазме крови снижается на 50%

t1/2= 0,7 Vd (объем распределения)/Cl (клиренс)= мин (час) Значение: 1 ориентир в определении

интервала введения ЛС 2.ориентир в определении скорости

достижения стационарной концентрации ЛС

3. ориентир в скорости выведения ЛС Клиренс - отношение скорости элиминации (всеми доступными путями) к концентрации вещества в биологических жидкостях (плазме)

Клиренс - константа, индивидуальная для каждого вещества скорость

Клиренс – объем распределения, освобождающийся от вещества за единицу времени. Клиренс – главный параметр для управления режимом дозирования

Клиренс аддитивен: Clобщ. = Clпоч. + Clпеч. + CL др. Почечный клиренс ЛС Механизмы:

•фильтрация ( м.м.< 65000)

•активная секреция в проксимальных канальцах

•реабсорбция

Фильтрация фильтруются не связанные с белками формы ЛС. Зависит от фильтрационной способности почек и кровотока Секреция

осуществляется в проксимальных тубулах независимый механизма транспорта энергозависима ( активный процесс) низкая специфичность конкуренция за переносчики эффективна для многих ЛС Реабсорбция

зависит от полярности веществ ( реабсорбируются неполярные липофильные вещества) Печеночный клиренс Включает два процесса:

А. метаболизм (биотрансформация) , химические превращения Б. выделение нетрансформированных веществ в желчь А.Метаболизм

превращение неполярных ( чужеродных) веществ в полярные посредством следующих реакций:

окисления

восстановления алкилирования и деалкилирования гидролиза конъюгации

Участник –цитохром Р450 Б.Секреция

только полярных веществ с м.м.> 250000 – активный транспорт в желчь (кислоты, основания, неионогенные вещества)

Ситуации, изменяющие клиренс ЛС в организме: Взаимодействие ЛС

•конкуренция за секреторные механизмы

•конкуренция за метаболические процессы

•неспецифическая индукция метаболических процессов

•ингибирование систем метаболизма ЛС

•конкуренция за связь с белками

Болезни печени, почек, ЖКТ, эндокринных органов ( приводят к снижению Vd, Cl) 3. Индивидуальные особенности (генетические, природные).

2.Противомикозные средства.

1.Классификация противогрибковых препаратов: 1.1.Полиены – нистатин, леворин, амфотерицин В 1.2.Азолы

а) для системного применения кетоконазол (низорал), флуконазол (дифлюкан, флюкостат), б) для местного применения – кетоконазол (низорал), клотримазол (кандид,кандибене), миконазол

1.3.Аллиламины а) для системного применения – тербинафин (ламизил)

б) для местного применения – нафтифин 1.4.Препараты разных групп

а) для системного применения – гризеофульвин (антибиотик неполиеновой структуры) б) для местного применения – циклопирокс, калия йодид

3.Отхаркивающие и муколитические средства

1.Средства, облегчающие отхождение мокроты

а) рефлекторного действия - препараты ипекакуаны,термопсиса, истода, алтея, солодки; б) резорбтивного действия - калия йодид, натрия йодид, терпингидрат, фитопрепараты: трава чабреца, анисовое, эвкалиптовое масла и др.;

2. Средства, уменьшающие вязкость и эластичность мокроты а) Синтетические муколитические (секретолитические) средства - бромгексин, амброксол,

ацетилцистеин; б) ферментные препараты – дорназа альфа, дезоксирибонуклеаза, трипсин.

4. Клонидин. (клофелин)

Гипотензивное средство центрального действия. Альфа2-адреномиметик, стимулирует альфа2 а/р в центре барорецеторного рефлекса в продолг.мозгу. При этом возбуждаются центры вагуса и тормозные нейроны, оказывающие угнетающее действие на СДЦ. Также стимулирует I2рецепторы (имидазолиновые) – в результате увеличивается тормозные влияния на сердце, уменьшается стимулирующее влияние. Снижается серд.выброс и тонус артерий и вен. Всл.этого снижается АД. Так же происходит уменьшение реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек. Т.к.клонидин активирует альфа2 рецепторы ЦНС – высокое седативное действие.

Применение: для быстрого снижения АД (при гипертонических кризах) Клонидин действует ок.12 часов.

Поб.эффекты: сонливость, депрессия, брадикардия, сухость во рту, запоры, импотенция.

При резком прекращении приема препарата – синдром отмены, возможен гипертонический криз.

5. секвестранты желчных кислот + антидепрессанты/противосудорожные У секвестрантов желчных кислот большая абсорбционная способность

При одновременном применении с трициклическими антидепрессантами (в т.ч. с имипрамином, амитриптилином, дезипрамином, нортриптилином) возможно уменьшение их концентрации в плазме крови.

При одновременном применении с вальпроатом натрия возможно небольшое уменьшение абсорбции вальпроата натрия.

Билет 38

Билет 38.

1. Период полувыведения - t1/2 -время, в течение которого концентрация вещества в плазме крови снижается на 50% (на экспоненциальном участке кривой концентрация-время)

t1/2= 0,7 Vd/Cl= мин (час)

Значение: 1 ориентир в определенииинтервала введения ЛС 2.ориентир в определении скорости достижения стационарной кон-ции ЛС 3. ориентир в скорости выведения ЛС

Для большинства ЛВ период полуэлиминации – величина постоянная, и не зависит от дозы в-ва. Поэтому если за один период полуэлиминации из плазмы крови удаляется 50% внутривенно введенного ЛВ, то за 2 периода – 75 %, а за 3,3 периода – 90% (этот параметр исп.для подбора интервалов между введением ЛВ, необх.для его постоянной концентрации в крови.

период полуэлиминации связан с константой скорости элиминации: t1/2=ln 2/kel = 0,693/kel

Если же сразу после в/в введения в-ва производить измерения его концентрации в плазме через короткие интервалы времени, то можно получить двухфазный характер изменения концентрации в-ва в крови.

Такой же характер кривой можно получить с пом.двухфазной фармакокинет.модели. В ней организм представляют в виде двух сообщающихся между собой камер. Одна из камер называется центральной и представляет плазму и хорошо кровоснабж.органы (печень, почки, мозг, легкие), а другая – периферическая – плохо кровоснабж.ткани. В-во вводят в центральную камеру, где оно равномерно распределяется, а затем проник.в периферическую камеру. Этот период наз.фаза распределения, или альфа-фаза. Альфа-фаза характ.параметром – периодом полураспределения. А характеристика бета-фазы – период полувыведения. Период полураспределения меньше периода

полувыведения, т.к.в-во распределяется быстрее из центральной камеры в перифирическую, чем элиминируется.

2. Курареподобные средства (миорелаксанты - Нм-холиноблокаторы)

а) антидеполяризующего типа действия –тубокурарина хлорид, атракурия безилат*, мивакурия хлорид, пипекурония бромид(ардуан), векурония бромид (норкурон), рокурония бромид, панкурония бромид (павулон).

Конкурентно блокируют Nm–холинорецепторы препятствуя их деполяризации При повышении дозы -блокируют Nn-холинорецепторы синокаротидной зоны,

хромафинных клеток надпочечников, ганглиев > некоторые могут vАД

?Отсутствие фазы фибрилляции перед расслаблением

?Стабилизация проницаемости клеточной мембраны, в результате чего мышечное волокно не теряет калий

?Потенцирование нервно-мышечного блока веществами, уменьшающими освобождение медиатора нервными окончаниями (глубокий наркоз, введение раствора новокаина и др.)

?Антагонизм с антихолинэстеразными веществами

б) деполяризующего типа действия - суксаметония хлорид (дитилин, листенон, миорелаксин) Возбуждают Nm–холинорецепторы с последующей стойкой деполяризацией мембраны

две фазы действия:

1 фаза – мышечные подергивания

2 фаза –расслабление мышц

При повышении дозы -стимулируют Nn-холинорецепторы синокаротидной зоны, хромафинных клеток надпочечников, ганглиев > ^АД ? Деполяризация в начале действия характеризуется появлением беспорядочных импульсов,

что выражается в развитии судорожных подергиваний отдельных волокон (фибрилляции), а затем полным расслаблением

?Мышца теряет йоны калия

?Блок усугубляется антихолинэстеразными препаратами

?Интенсивность блока не зависит от глубины наркоза

в) центральные N- холиноблокаторы - толперизон 3. Противогистаминные средства

блокируют рецепторы тканей, чувствительные к гистамину. Высвобождение свободного гистамина под влиянием противогистаминных средств практически не изменяется. Не влияют они и на синтез гистамина.

Противогистаминные средства, блокирующие Н 1 рецепторы, устраняют или уменьшают следующие виды действия гистамина: повышение тонуса гладкой муску¬латуры бронхов, кишечника, матки; понижение артериального давления (частично); увеличение проницаемости капилляров с развитием отека; гиперемию и зуд при интрадермальном введении гистамина или при высвобождении в коже эндогенного гис¬тамина. Эти вещества не влияют на стимуляцию гистамином секреции желез желудка.

Классификация Н1гистаминовых блокаторов ПЕРВОЕ ПОКОЛЕНИЕ Сильная седация

-Дифенгидрамин (димедрол)

-Прометазин (дипразин) Умеренная седация

-Ципрогептадин

(перитол)

- Антазолин -Карбиноксамин(клистин) Мягкая седация

-Клемастин (тавегил)

-Квифенадин (фенкарол)

-Мебгидролин (диазолин)

-Хлоропирамин (супрастин)

ВТОРОЕ ПОКОЛЕНИЕ Нет седативного эффекта (слабая седация) Лоратадин (кларитин)

Терфенадин (терфид) Астемизол (стемизол) Азеластин (аллергодил) Цетиризин (зиртек) Третье поколение Деслоратадин (эриус) Фексофенадин (телфаст)

Эффекты Н1гистаминовых блокаторов

1.Противоаллергический

2.Седативный

3.Антихолинергический

4.Противорвотный

5.Противопаркинсонические эффекты

6.Адреноблокирующий

7.Антисеротониновый

8.Местноанестезирующий

Показания к применению Н1гистаминовых блокаторов Аллергический ринит Конъюктивит Крапивница Поллиноз Кожный зуд Отёк Квинке

Бронхиальная астма Вестибулярные нарушения Тошнота и рвота при беременности

Для потенцирования действия ненаркотических и наркотических аналгетиков и средств для наркоза Карциноидный синдром

Побочные эффектыН1гистаминовых блокаторов Сонливость, вялость, заторможенность мыслительных и моторных процессов

-Сухость во рту, снижение перистальтики ЖКТ, задержка мочеиспускани, сердечная аритмия

-Постуральная гипотензия

-Возбуждение ЦНС, судороги у детей на фоне высокой температуры

-Аллергические реакции - при повышенной чувствительности к препаратам данной группы

-Кардиотоксические эффекты (удлиннение интервала Q-T, летальные желудочковые аритмии) - терфенадин или астемизол в сочетании с кетоконазолом или эритромицином

4. Изониазид Изониазид—противотуберкулёзный препарат. Механизм действия изониазида связан с угнетением

синтеза миколевой кислоты в клеточной стенке Mycobacterium tuberculosis. Действует бактерицидно на микобактерии в стадии размножения и бактериостатически на покоящиеся. Обладает высокой эффективностью, но при монотерапии к нему быстро развивается резистентность.

Показания:

Туберкулез (любой локализации, у взрослых и детей, лечение и профилактика, в составе комбинированной терапии).

Препарат первой группы противотуб.средств: вместе с рифампицином. Противопоказания:

Гиперчувствительность, лекарственный гепатит и печеночная недостаточность (на фоне предшествующего лечения изониазида), заболевания печени в стадии обострения. Побочные действия:

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, парестезии, депрессия. У больных эпилепсией могут учащаться припадки. Со стороны ССС: сердцебиение, стенокардия, повышение АД. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, токсический гепатит. Аллергические реакции. Прочие: очень редко - гинекомастия, меноррагия, склонность к кровотечениям и кровоизлияниям.

Во время лечения следует избегать употребления, рыбы, поскольку при одновременном употреблении их с изониазидом возможно возникновение реакций (гиперемия кожи, зуд, ощущение жара или холода, сердцебиение, повышенное потоотделение, озноб, головная боль, головокружение), связанных с подавлением активности МАО и диаминоксидазы и приводящих к нарушению метаболизма тирамина и гистамина, содержащихся в рыбе и сыре.

5. эналаприл + гидрохлортиазид – рациональная комбинация.

Одновременное применение данных средств приводит к более выраженному проявлению гипотензивного эффекта.Хотя эналаприл сам по себе обладает антигипертензивным действием даже у пациентов с низкорениновой АГ, сопутствующее применение гидрохлоротиазида ведет к более выраженному снижению АД. Эналаприл уменьшает потерю ионов калия, вызываемую применением гидрохлоротиазида.

Билет 39

1. Печеночный клиренс Включает два процесса:

А. метаболизм (биотрансформация) , химические превращения Б. выделение нетрансформированных веществ в желчь А.Метаболизм

превращение неполярных ( чужеродных) веществ в полярные посредством следующих реакций:

•окисления

•восстановления

•алкилирования и деалкилирования

•гидролиза

•конъюгации

Участник –цитохром Р450 Б.Секреция

только полярных веществ с м.м.> 250000 – активный транспорт в желчь (кислоты, основания, неионогенные вещества)

2.

1.Стимуляторы секреции - кислота хлористоводородная разведенная.

2.Средства заместительной терапии – панкреатин*(панзинорм, фестал).

3.Средства, угнетающие секрецию - М-холиноблокаторы, антацидные средства.

4.Ингибиторы протеолиза – апротинин* (гордокс, контрикал)).

5.Диагностические средства - секретин, холецистокинин.

Секрецию поджелудочной железы стимулируют гормоны кишечника секре¬тин (пептид, состоящий из остатков 27 аминокислот) и в меньшей степени хо¬лецистокинин (см. табл. 15.1). Секретин (как и холецистокинин) получают из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки свиней и синтетическим путем. Применяют с диагностической целью. Вводят внутривенно.При недостаточности пищеварительной функции желудка и кишечника применяют также ком¬плексные препараты: мезим форте (содержит панкреатин, включающий амилазу, липазу и протеа-зу), панцитрат (содержит панкреатин из поджелудочной железы свиньи, включающий липазу, ами¬лазу и протеазу), панзинорм форте (содержит экстракт слизистой оболочки желудка, экстракт желчи, панкреатин, аминокислоты), фестал (содержит липазу, амилазу, протеазу, компоненты жел¬чи), дигестал (содержит панкреатин, экстракт желчи, гемицеллюлозу).

При недостаточности функции поджелудочной железы для заместительной терапии можно воспользоваться панкреатином (представляет собой порошок из высушенных поджелудочных желез убойного скота). Он является фермент¬ным препаратом, содержащим преимущественно трипсин и амилазу. Применя¬ют панкреатин при хроническом панкреатите, энтероколите. Назначают его пе¬ред едой внутрь (препарат целесообразно запивать щелочной водой — боржо¬мом и т.д.)1.

При некоторых состояниях используют средства, угнетающие секрецию поджелудочной железы (м-холиноблокаторы), например при остром панк¬реатите.

3. Ганглиоблокаторы (Нн-холиноблокаторы) Препараты:

•ВЫРАЖЕННОЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ СОСУДОВ

•ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

•ГЛАУКОМА

•АТОНИЯ КИШЕЧНИКА И ЖЕЛУДК

•НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК (ВЫВОДЯТСЯ ЧЕРЕЗ ПОЧКИ > КУМУЛЯЦИЯ)

4.Зидовудин — противовирусное (антиретровирусное) средство; средство для лечения ВИЧинфекции.

Блокирует обратную транскрипцию — ключевой процесс репликации ретровирусов, включая вирус иммунодефицита человека. Является как ингибитором, так и субстратом для действия вирусной обратной транскриптазы

Ранние (с числом клеток T4 менее 500/мм3) и поздние стадии ВИЧ-инфекции, профилактика трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода При длительном применении противовирусный эффект зидовудина нередко снижается. Однако

клиническое значение устойчивости ВИЧ к препарату пока не установлено, поскольку снижение эффективности зидовудина приводит к резкому ухудшению состояния далеко не у всех больных. Устойчивость ВИЧ к зидовудину развивается в течение 6-8 мес лечения этим препаратом.

Зидовудин метаболизируется в печени путем конъюгации с глюкуроновой кислотой , при подавлении этого процесса его уровень в сыворотке повышается.

Зидовудин (азидотимидин) действует на ВИЧ-1 и ВИЧ-2 .

Препарат чаще всего принимают внутрь, хотя зидовудин выпускается и для в/в введения. Т1/2 в плазме составляет около 1 ч; 90% препарата выводится почками - в основном в виде глюкуронида.

Основное побочное действие зидовудина - угнетение кроветворения (обычно наблюдаются анемия и нейтропения ) - встречается чаще на поздних стадиях ВИЧ-инфекции . Кроме того, при приеме зидовудина отмечаются тошнота , головная боль и недомогание , реже - дилатационная кардиомиопатия и миопатия .

При лечении зидовудином и другими нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы описаны также случаи жировой дистрофии печени и лактацидоза .

5.комбинация верапамил+дилтиазем

оба эти средства явл.блокаторами кальциевых каналов, синергизм????

Билет 40

Билет 40

1. Реакции I фазы. В процессе этих реакций лекарственные вещества переходят в более полярные и более водорастворимые метаболиты, чем исходное лекарственное средство за счет присоединения или освобождения активных функциональных групп (например, -ОН, -NH2, -SH). Основными реакциями 1 фазы являются реакции окисления. Катализаторами этих реакций являются ферменты, называемые оксидазами смешанного действия (цитохром Р-450). Субстратная специфичность этих энзимов очень низка, поэтому они окисляют различные лекарственные вещества. К другим реакциям I фазы относятся процессы восстановления и гидролиза.

Характер изменений при биотрансформации лекарственных веществ В результате биотрансформации лекарственных веществ может произойти:

•инактивация лекарственных веществ, т.е. снижение их фармакологической активности;

•повышение активности лекарственных веществ;

•образование токсических метаболитов.

Инактивация лекарственных веществ, как и всех ксенобиотиков, происходит в 2 фазы. Первая фаза - химическая модификация под действием ферментов монооксигеназной системы ЭР. Например, лекарственное вещество барбитурат в ходе биотрансформации превращается в гидроксибарбитурат, который далее участвует в реакции конъюгации с остатком глюкуроновой кислоты. Фермент глюкуронилтрансфераза катализирует образование барбитуратглюкуронида, в качестве источника глюкуроновой кислоты используется УДФ-глюкуронил В первую фазу обезвреживания под действием монооксигеназ образуются реакционно-способные

группы -ОН, -СООН, -NH2, -SH и др. Химические соединения, уже имеющие эти группы, сразу вступают во вторую фазу обезвреживания - реакции конъюгации.

Повышение активности лекарств

В качестве примера повышения активности вещества в процессе его превращений в организме можно привести образование дезметилимипрамина из имипрамина. Дезметилимипрамин обладает выраженной способностью ослаблять депрессивное состояние при психических расстройствах Образование токсических продуктов в результате реакции биотрансформации.

В отдельных случаях химические превращения лекарственных средств в организме могут приводить к появлению у них токсических свойств. Так, жаропонижающее, болеутоляющее, противовоспалительное средство фенацетин превращается в парафенетидин, вызывающий гипоксию за счёт образования метгемоглобина - неактивной формы НB

Пролекарство — это химически модифицированная форма лекарственного средства, которая в биосредах в результате метаболических процессов превращается в само лекарственное средство. Например: ПРЕДНИЗОН является пролекарством. Активируется в печени путем гидроксилирования и превращается в преднизолон.

2.Рвотные и противорвотные средства. Противорвотные средства.

• Антагонисты серотониновых S3 - рецепторов – ондансетрон, гранисетрон.

•Блокаторы дофаминовых D 2 - рецепторов – метоклопрамид (реглан), домперидон (мотилиум), диметпрамид, тиэтилперазин.

Средства борьбы с синдромом укачивания

•табл. «Аэрон», «Авиа-Море». (комплексным вегетотропным действием, стабилизирует вестибулярные реакции, уменьшает вегетативные расстройства, связанные с пребыванием в движущемся транспорте)

Рвотные средства

•сироп ипекакуаны, гипертонический раствор хлорида натрия (15%).

3. ?-адреномиметики:

а) альфа1-адреномиметики – фенилэфрин (мезатон)*, мидодрин (гутрон); б) альфа2-адреномиметики – клонидин* (клофелин), гуанфацин (эстурлик), тизанидин, нафазолин

(нафтизин, санорин)*, галазолин (ксилометазолин), оксиметазолин (називин)

Смешанные адреномиметики – эпинефрин (адреналин – ?1, ?2, ?1, ?2 - агонист), норэпинефрин (норадреналин – ?1, ?2, ?1 - агонист) *.

Эффекты стимуляции альфа1 рецепторов: (Расположены только постсинаптически)

•Сосуды (кожи, слизистых, почек, сосуды по ходу чревного нерва)-Сужение

•Трабекулы селезенки-Сокращение капсулы селезенкии выброс депонированной крови

•Радиальная мышца зрачка - Мидриаз

•Кишечник Снижение тонуса и моторики Сокращение сфиктеров

•Сфинктеры жкт Сокращение миометрия

•Миометрий Сокращение мышц

•Мышцы задней стенки глаза - экзофтальмия

•Слюнные железы - Повышение секреции

Действие на альфа 2 а/рецепторы (Пресинаптическая мембрана)

•Отвечают за обратную отрицательную связь – торможение высвобождения НА в межсинаптическую щель

•Неинервируемый (внутренний)слой сосудов - Сужение сосудов

•Тромбоциты-Агрегация

•ЦНС - Успокоение, анальгезия, угнетение структур, активирующих с.с.с. >vАД Фенилэфрин (мезатон)

Показания:

•Хроническая гипотония (per os)

•Коллапс (п/к, в/м, в/в)

•Совместно с местными анестетиками

•Для сужения сосудов слизистых и уменьшения отека

•Для расширения зрачка без влияния на аккомодацию и внутриглазное давление Мидодрин (гутрон)

Показания:

•Ортостатическая гипотензия (в/м,в/в)

•Гипотензивные реакции при изменениях погоды (внутрь)