экзамен / фарма экз. ответы

•обладает также некоторым бета-адреноблокирующим эффектом и маловыраженным угнетающим влиянием на кальциевые ка¬налы.

•угнетает автоматизм синоатриального и эктопи¬ческих узлов.

•Снижает проводимость в атриовентрикулярном узле, предсердиях, желудочках, в системе волокон Гиса—Пуркинье.

•Увеличивает эффективный реф¬рактерный период (в предсердиях, пучке Гиса, волокнах Пуркинье, желудочках).

•На ЭКГ отмечается увеличение интервала P—R и комплекса QRS.

•Снижение сер¬дечного выброса проявляется на фоне сердечной недостаточности. Применяют пропафенон в основном при наджелудочковых аритмиях.

Этмозин сочетает в себе характеристики всех 3 подгрупп блокаторов натриевых каналов (1С, IB, IA). Этацизин блокирует не только натриевые, но и кальциевые каналы (1С, IV).

Этмозин:

•угнетает проводимость в предсердно-желудочковом узле, пучке Гиса и волокнах Пуркинье.

•Практически не изменяет скорость реполяризации.

•Артериальное давление и частоту сердечных сокращений незначительно по-вышает.

•улучшает коронарное кровообращение.

•На сократительную активность существенного влияния не оказывает.

Этацизин:

•Оказы¬вает угнетающее влияние на проводимость.

•Благодаря блокирующему влиянию на кальциевые каналы снижает сократительную активность миокарда.

4. Хлорпромазин (аминазин, ларгактил): "типичное" антипсихотическое, с этой группы: фторфеназин, трифтазин Фармакологические эффекты хлорпромазина

1)Антипсихотическое действие. Устраняет бред и галлюцинации, связано со способностью хлорпромазина блокировать дофами¬новые О2-рецепторы .

2)Седативное и анксиолитическое действие. В связи с седативным действием хлорпромазин потенцирует действие средств для наркоза( связывано с блокадой гистаминовых H1-рецепторов в ЦНС)

3)Центральное мышечно-расслабляющее действие: снижает тонус скелетных мышц в результате влияния на центры, ре¬гулирующие мышечный тонус.

4)Противорвотное действие: блокирует D2-рецепторы триггер-зоны

5)Гипотермическое действие: угнетает центры тер¬морегуляции в гипоталамусе и способствует гипотермии при сниже¬нии температуры окружающей среды.

6)Влияние на секрецию гормонов гипофиза: блокиру¬ет D2-рецепторы и таким образом устраняет тормозное влияние дофа¬мина на продукцию пролактина в передней доле гипофиза — уровень пролактина повышается. Пролактин стимулирует развитие молочных желез, лактацию, а также угнетает продукцию гонадотропных гормо¬нов (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего).

7)а-Адреноблокирующее действие:блокирует а-адренорецепторы, что ведет к расширению кровеносных сосудов и сни¬жению артериального давления.

8)М-холиноблокирующее действие: блокирует М-холинорецепторы и может уменьшать секрецию бронхиальных, пищева¬рительных желез, ослаблять моторику желудочно-кишечного тракта. Препарат назначают внутрь или вводят внутримышечно в 2-5 мл 0,5% раствора прокаина (хлорпромазин обладает раздражающими свойствами).

Побочные эффекты хлорпромазина:

• экстрапирамидные расстройства (лекарственный паркинсо¬низм); связаны с блокадой D2рецепторов;

• острая дистония (дискинезия) — спастические сокращения мышц и необычные движения языка, лица, шеи;

• тардивная (задержанная) дискинезия — непроизвольные хорееподобные движения лица, губ, тела, конечностей (появляется через годы лечения); тардивная дискинезия связана с повышением чув¬ствительности D2-рецепторов стриатума;

• злокачественный нейролептический синдром — повышение тону¬са скелетных мышц, гипертермия, колебания артериального давле¬ния, тахикардия, спутанность сознания;

5. МА неэффективны при воспалении, т.к. рн среды – кислая и больше происходит диссоциация МА – эффекта меньше будет.

Билет 31

2.Стимуляторы эритропоэза( эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа) Эпоэтин альфа и эпоэтин бета — рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Цианокобаламин (витамин В12) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию циано-кобаламина. Препарат вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно.

Фолиевая кислота (витамин Вс) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии. Препараты железа применяют для лечения железодефицитных гипохромных анемий, т.е. анемий, при которых в эритроцитах снижено содержание гемоглобина.

Ингибиторы эритропоеза (радиоактивные изотопы):при полицитемии Стимуляторы лейкопоэза

Среди биогенных стимуляторов лейкопоэза выделяют 4 колониестимулирующих фактора (КСФ): гранулоцитарный КСФ (стимулирует продукцию нейтрофилов, эозинофилов, базофилов), макрофагальный КСФ (стимулирует продукцию моноцитов, которые в тканях превращаются в макрофаги), гранулоцитарно-макрофагальный КСФ, интерлейкин-3 (универсальный КСФ). Молграмостим (лейкомакс) — рекомбинантный препарат гранулоцитарно-макрофагального КСФ. Применяют при лейкопении, вызываемой противоопухолевыми средствами (вводят под кожу), а также при временной лейкопении после пересадки костного мозга (внутривенное капельное введение).Филграстим — рекомбинантный препарат гранулоцитарного КСФ. Применяют при лейкопении, связанной с химиотерапией опухолей. Вводят внутривенно капельно.

1) Препараты нуклеиновых кислот (пентоскил, этаден)

2) Пептиды (молграмостин)

Средства, угнетающие лейкопоэз( применяют при лейкозах, лимфогранулематозе):цитотостатикаи,АБ, винбластин (др.препарат)

3.Цефалоспорины

Классификация цефалоспоринов по спектру антимикробной активности, устойчивости к b- лактамазам и пути введения (парентерально/внутрь):

а) I поколения – узкого спектра действия, высоко активные в отношении Гр(+) бактерий и кокков (кроме энтерококков, метициллинрезистентных стафилококков), значительно менее активны в отношении Гр(-) флоры:

цефазолин*, цефалотин / цефалексин*, цефадроксил, цефрадин

б) II поколения - широкого спектра действия, более активные в отношении Гр(-) микрофлоры (гемофильная палочка, нейссерии), устойчивы к b-лактамазам:

цефуроксим*, цефокситин, цефамандол / цефаклор*, цефуроксим аксетил

в) III поколения – широкого спектра действия, высоко активны в отношении Гр(-) бактерий, в том числе продуцирующих b-лактамазы; активны в отношении псевдомонад, ацинетобактер, цитобактер; проникают в ЦНС:

цефотаксим*, цефтриаксон* цефтазидим, цефоперазон, / цефиксим, цефподоксим

г) IV поколения – широкого спектра действия, отличаются высокой активностью в отношении бактероидов и др. анаэробных бактерий; высоко устойчивы к b-лактамазам расширенного спектра; в отношении Гр(-) флоры равны по активности цефалоспоринам III поколения, в отношении Гр(+) флоры менее активны, чем цефалоспорины I поколения: цефепим*, цефпиром

4. Атенолол (избирательный бета 1 /блокатор) — гидрофильное соединение, плохо проникает через гематоэнцефалический ба¬рьер и, следовательно, меньше влияет на ЦНС. Атенолол применя¬ют при артериальной гипертензии, в остром периоде инфаркта миокарда, при стабильной стенокардии (стенокардии на¬пряжения), тахиаритмиях, а также для профилактики мигрени.

Атенолол противопоказан при бронхиальной астме, стенокардии Принцметала, выраженной брадикардии, атриовентрикулярном блоке II—III степени, спастических заболеваниях периферических сосудов.

5. Антихолинэстеразные препараты (непрямые М,Н-холиномиметики)конкурируют за одну холинэстеразу, т.к.прокаин(сл.эфир) разрушается холинэстразой и т.о. Антихолинэстеразные ЛС повышают токсичность обычных доз прокаина, угнетая его гидролиз.

Билет 32

1.Для достижения оптимального терапевтического эффекта ЛВ необходимо по¬стоянно поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови. Постоянно поддерживаемый уровень вещества в плазме крови обозначается как стационар¬ная концентрация (Css, С steady-state). Стационарная концентрация устанавлива¬ется при достижении равновесия между процессом поступления вещества в сис¬темный кровоток и процессом его элиминации (когда скорость поступления равна скорости элиминации). Наиболее простым способом достижения стационарной концентрации является внутривенное капельное введение (рис. 1.12). При внут-ривенном капельном введении величина Css зависит от скорости введения веще¬ства, которую можно определить по формуле D/T = С CI.

Время достижения стационарной терапевтической концентрации вещества в крови зависит от его периода полуэлиминации. Через период полуэлиминации достигается 50%, через 2 периода полуэлиминации - 75% и через 3,3 периода — 90% от стационарного уровня вещества в крови. Поэтому при необходимости получения быстрого терапевтического эффекта, в особенности если вещество имеет достаточно большой период полуэлиминации, вначале вводят большую нагрузочную дозу препарата (для достижения стационарной терапевтической кон¬центрации), а затем вещество вводят инфузионно с определенной скоростью для поддержания стационарной концентрации.

2. Аллергия - это патологическая форма иммуногенной реактивности организма, проявляющаяся повышенной чувствительностью к повторному воздействию аллергенов При действии на организм антигенов активируется система гуморального иммунитета и образуются антитела класса Е, которые фиксируются на тучных клетках.

При повторном поступлении в организм антиген взаимодействует с антителами. Это ведет к дегрануляции тучных клеток, выделению из них медиаторов аллергии ( гистамин и др.) и развитию аллергических реакций.

По тяжести течения аллергические реакции делят на:

1)легкие - крапивница, зуд, сенная лихорадка;

2)средней тяжести - ангионевротический отек, сывороточная болезнь;

3)тяжелые - анафилактический шок.

Средства, применяемые при АР немедленного типа.

1.Глюкокортикостероиды

2.Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромолин-натрия, кетотифен)

3.Противогистаминные средства

4.Антагонисты лейкотриеновых рецепторов(зилеутон, зафирлукст)

5.Метилксантины

6.Адреномиметики

Средства, применяемые при АР замедленного типа.

1.Имуносупрессанты

2.Глюкокортикостероиды

3.НПВС

4.Базисные противоревматические препараты Н1гистаминовые блокаторы:

1поколение (сильная седация: димедрол, умеренная: перитол, мягкая: диазолин, супрастин, тавегил)

2поколение без седации (лоратидин, терфенадин, эбастин, мекветазин)

3поколение (деслоратидин = эриус, фексофенадин = телфаст) Эффекты ЛП:

1.Противоаллергический

2.Седативный

3.Антихолинергический

4.Противорвотный

5.Противопаркинсонические эффекты

6.Адреноблокирующий

7.Антисеротониновый

8.Местноанестезирующий

Побочные: вялость,заторможенность, сухость во рту, нар-е перистальтики ЖКТ, гипотензия

3.IB группа: Ускоряют реполяризацию и ПД, снижают автоматизм,незначительное влияние на проводимость.

Лидокаин:

• ока¬зывает угнетающее влияние на автоматизм в волокнах Пуркинье и в мышце желу¬дочков, но не в синусно-предсердном узле. Отмеченное влияние проявляется по¬давлением эктопических очагов возбуждения.

•Уменьшает ЭРП И ПД: на ЭКГ отмеча¬ется укорочение интервала Q— Т.

•Сократимость миокарда лидокаин не изменяет или несколько снижает.

•Ваголитические свойства у него отсутствуют.

•На гемодинами¬ку оказывает незначительное влияние.

•Основное показание к применению — желудочковые аритмии

Производным лидокаина является противоаритмическое средство мексилетин. В отличие от лидокаина это стойкое соединение, эффективное при энте¬ральном введении.

Дифенин:

•уменьшает скорость диастолической деполяризации волокон Пуркинье (но не синуснопредсердного узла) и подавляет их ав¬томатизм.

•Практически не влияет на проводимость, однако в случае исходного угнетения может ее улучшить.

•укорачивает потен¬циал действия в большей степени, чем эффективный рефрактерный период. Со¬кращает интервал Q—T.

•На сократительную активность миокарда и артериальное давление выраженного эффекта в терапевтических дозах не оказы¬вает.

•В результате воздействия на ЦНС снижает импульсацию в эфферентных ад-ренергических волокнах, иннервирующих сердце.

Снижение содержания дифенина в плазме происходит медленно, поэтому воз¬можна кумуляция. По¬бочные эффекты — аритмии, гипотензия.

4.Метронидазол (трихопол, клион) чаще всего применяют в качестве противопротозойного средства при амебиазе, трихомониазе, лямблиозе.

Кроме того, метронидазол эффективен в отношении некоторых анаэробных бактерий -

бактероидов (в том числе Bacteroides fragilis), Clostridium difficile, Helicobacter pylori.

Противобактериальное действие метронидазола используют при инфекциях, вызванных анаэробной флорой, в частности бактероидами, CI. difficile. Метронидазол применяют при инфекциях в зубоврачебной практике (гингивит, периодонтит и др.), инфекциях тазовых органов, перитоните, при псевдомембранозном колите, при язвенной болезни (для эрадикации Helicobacter pylori). Препарат назначают внутрь 3 раза в день; в тяжелых случаях вводят путем внутривенной инфузии.

Побочные эффекты метронидазола: тошнота, рвота, металлический привкус, диарея, головная боль, атаксия, кожные высыпания, нарушения системы крови. Метронидазол ингибирует альдегиддегидрогеназу и при одновременном употреблении алкоголя может вызывать антабусную реакцию.

5.На фоне действия таких препаратов биотрансформация многих веществ протекает более интенсивно и это снижает выраженность и продолжительность эффекта. В клинике это проявляется отчетливо при применении индукторов в больших дозах и длительно.

Билет 33

Билет №33

1.Биодоступность— часть введенной дозы лекарственного вещества, которая в неизмененном виде достигла системного кровотока. Биодоступность обычно выражают в процентах. Абсолютная биодоступность вещества при внутривенном введении принимается равной 100%. Относительная биодоступность - при введении внутрь может быть сни¬жена по разным причинам (под действиемхлористоводородной кислоты, пищеварительных ферментов желу¬дочно-кишечного тракта из-за недостаточно всасываются в кишечнике или неполностью высвобождаются из таблетированных лекарственных форм, некоторые ЛВ, перед тем как попасть в системный кровоток, подвергаются весьма интенсивной элиминации при первом прохождении через печень. При применении твердых лекарственных форм (таблеток, капсул) большое значение имеет скорость, с которой они распа¬даются в кишечнике. Быстрая распадаемость таблеток способствует достижению более высокой концентрации вещества в месте всасывания. Для

за¬медления всасывания и создания более постоянной концентрации ЛВ использу¬ют лекарственные формы с замедленным (контролируемым) высвобождением ЛВ.

Два препарата считаются биоэквивалентными, если они обладают одинаковой биодоступностью и константой скорости всасывания (характеризует скорость по¬ступления ЛВ в системный кровоток из места введения). При этом биоэквива¬лентные препараты должны обеспечивать одинаковую скорость достижения мак¬симальной концентрации вещества в крови.

2. I.Средства, влияющие преимущественно на сократительную активность миометрия: Усиливающие сократительную активность Гормоны и препараты задней доли гипофиза: Окситоцин, Питуитрин

Препараты простагландинов: Динопрост , Динопростон Ослабляющие сократительную активность (токолитические средства)

Вещества, стимулирующие преимущественно бетарецепторы Фенотерол, Сальбутамол (расслабляют матку)

Средства для наркоза Натрия оксибутират Разные средства Магния сульфат

II.Средства, повышающие преимущественно тонус миометрия

Препараты растительного происхождения (алкалоиды и препараты спорыньи) Эргометрин Эрготамин Эрготал Синтетические средства Котарнина хлорид

III.Средства, понижающие тонус шейки матки: Атропина сульфат Динопрост Динопростон

3.СИМПАТОМИМЕТИКИ (АДРЕНОМИМЕТИКИ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ)

Эфедрин действует пресинаптически на варикозные утолщения адренергических во-локон, он способствует высвобождению медиатора (норадреналина и угнетать нейрональный зах¬ват норадреналина.

Он стимулирует де¬ятельность сердца, повышает артериальное давление, вызывает бронхолитический эффект, подавляет перистальтику кишечника, расширяет зрачок, повышает тонус скелетных мышц, вызывает гипергликемию. Эффектпостепенно развивающийся и более длительный.

При повторном введении эфедрина с небольшим интервалом (10—30 мин) его прессорное действие быстро снижается — возникает тахифилаксия. Она обуслов¬лена прогрессирующим уменьшением запасов норадреналина в варикозных утол¬щениях. Он устойчив к действию МАО. В печени частично дезаминируется, выводится поч¬ками в неизмененном виде.

Применение: в качестве бронхолитика, для повышения артериального давления, при насморке (местное сужение сосу¬дов уменьшает секрецию слизистой оболочки полости носа), при атриовентрикулярном блоке, для расширения зрачка. Стимулируюшее влияние эфедрина на ЦНС иногда исполь¬зуется при нарколепсии.

-СИМПАТОЛИТИКИ (СРЕДСТВА, УГНЕТАЮЩИЕ ПЕРЕДАЧУ ВОЗБУЖДЕНИЯ С ОКОНЧАНИЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ ВОЛОКОН)

Симпатолитикивоздействуя на варикозные утолщения адренергических нервных волокон, эти вещества умень¬шают количество медиатора норадреналина, выделяющегося в ответ на нервные импульсы. На фоне этих веществ эффект адреномиметиков прямого действия не только не снижается, но даже увеличивается. Таким обра¬зом, симпатолитики и адреноблокаторы оказывают блокирующее влияние на раз¬ные этапы адренергической передачи нервных импульсов.

К симпатолитикам относятся октадин, резерпин, орнид.

Октадин. Постепенно под влиянием октадина содержание норадреналина в варикозных утолщениях уменьшается. Свя¬зывают это с тем, что октадин препятствует обратному захвату норадренали¬на варикозными утолщениями, так как сам подвергается нейрональному захвату за счет тех же транспортных систем, что и норадреналин. В интранейрональных депо октадин замещает норадреналин. Возможны также угнетающее влияние ок-тадина на мембрану везикул и нарушение процесса депонирования норадренали¬на. Все это приводит к тому, что находящийся в цитоплазме свободный норадрена¬лин в значительной степени инактивируется МАО (интранейронально), а также частично выделяется из варикозных утолщений в неизмененном виде. В итоге на фоне накопления в варикозных утолщениях октадина содержание в них норадре¬налина значительно уменьшается. Поэтому в ответ на стимулы количество выде¬ляющегося в синаптическую щель медиатора падает, следствием чего является снижение

реакции эффектора. Отмечено уменьшение содержания норадренали¬на в сердце, сосудах и других органах и тканях.

Он мало влияет на уровень катехоламинов в ЦНС (плохо проникает через ГЭБ) и мозговом слое надпочечников.

Основным эффектом октадина является постепенно развивающееся (в тече¬ние нескольких дней) стойкое снижение артериального давления. Обусловлено это уменьшением сердечного выброса, возникновением брадикардии, угнетени¬ем прессорных рефлексов. При длительном применении октадина снижается и общее периферическое сопротивление сосудов.

Гипотензии может предшествовать непродолжительное повышение артериального давления. Октадинсужает зрачок и снижением внутриглазного давления, моторика ЖКТ возрастает, незначительное угнетение нервно-мышечной передачи.

Вводят октадин внутрь; при этом всасывается до 50% вещества. Биотрансформация вещества происходит в печени, в неизменном виде выделяется в основном почками.

Резерпин нарушает процесс депонирования норадреналина в везикулах, что приводит к снижению его содержания в варикозных утолщениях. Основная часть накапливающегося в цитоплазме варикозного утолщения свободного норадре¬налина дезаминируется, так как резерпин (как и октадин) не угнетает МАО. Небольшая часть норадреналина выделяется из окончаний в неизмененном ви¬де. Препарат уменьшает содержание норадреналина в сердце, сосудах, мозговом слое надпо¬чечников и в ЦНС. Вследствие этого резерпин угнетает ЦНС. Он оказывает успо¬каивающее (седативное) и слабое антипсихотическое действие. Усиливает действие снотворных наркотического типа и средств для наркоза.Несколько уг¬нетает дыхание, снижает температуру тела.

Гипотензия при длитель¬ном введении резерпина связана со снижением сердечного выброса, а также с уменьшением обшего периферического сопротивления сосудов и угнетением прессорных рефлексов. Угнетение резерпином адренергической иннервации приводит к преоблада¬нию холинергических эффектов.

Орнид (бретилий). блокирует пресинаптическую мембрану, нарушая высвобождение медиатора. Орнид ингибирует МАО. он угнетает обратный захват норадреналина. При непродолжительном применении орнида содержание норадреналина в варикозных утол¬щениях адренергических волокон может не изменяться, при длительном применении сни¬жается. Орнид в качестве гипотензивного средства не используют, так как из пищева¬рительного тракта он всасывается плохо и к нему быстро развивается привыка¬ние. В некоторых случаях его назначают при аритмиях сердца.

Побочные эффекты:

увеличением моторики кишечника и сек¬реции пищеварительных желез, брадикардией. Ортостатический коллапс.

сонливость, общая слабость. депрессивные состояния

Противопоказаны симпатолитики при тяжелых органических сердечно-сосу¬дистых заболеваниях, выраженной недостаточности функции почек, ЯБЖ и ДПК.

4. Ацикловир –противогерпетическое средство. Механизм действия – фосфорилируется в клетках, в инфицированных клетках действует в виде трифосфата, оказывает прямое ингибирующее влияние на ДНКполимеразу вируса, что угнетает репликацию вирусной ДНК. Всасывание из ЖКТ не полное. Мах концентрация через 1-2 часа, биодоступность 20%, с белками плазмы связывается на 12-15%, проникает через ГЭБ. При местном применении может отмечаться небольшой раздражающий эф¬фект. При внутривенном введении ацикловира иногда возникают нарушение функции почек, энцефалопатия, флебит, кожная сыпь. При энтеральном введе¬нии отмечаются тошнота, рвота, диарея, головная боль (валцикловир – его пролекарство и биодоступность 60 %).

5.При подагре петлевые диуретики не используют, т.к. они задерживают мочевую кислоту. Подагра

– это избыточное накопление мочевой кислоты, вследствии дефекта фермента.

Билет 34

БИЛЕТ №34 1.Распределение. Универсальная особенность - неравномерность

распределения. После поступления в системный кровоток ЛВ распределяются в различные органы и ткани. Характер распределения ЛВ во многом определяется их способ¬ностью растворяться в воде или липидах, а также интенсивностью регионарного кровотока.

давления и соответственно уменьшение венозного возврата и сопротивления току крови и в итоге понижение пред- и постнагрузки на сердце. В свою очередь это ведет к уменьшению работы сердца и его потребности в кислороде. В этих условиях имеющийся уровень кровоснабжения и оксигенации становится вполне адекватным и состояние гипоксии устраняется

•В организме из нитроглицерина высвобождается окись азота, которой вызывает снижение содержания свободных ионов Са2+, что приводит к релаксации гладких мышц сосудов.

•улучшает коллатеральное кровообращение

•расширяет также сосуды мозга, внутренних органов, сетчатки.

•уменьшает тонус гладких мышц внутренних органов

Побочные:

рефлекторная тахикардия (компенсаторная реакция, связанная с падением артериального давления), головную боль, головокружение.

Эффект до 30 мин.

Сустак — нитроглицерин в виде постепенно растворяющихся таблеток, которые принимают внутрь. Действие сохраняется в течение нескольких часов (около 4 ч).

К нитратам длительного действия относятся также нитросорбид , эринит

Билет 35

Билет №35 1. Для того чтобы количественно оценить влияние процессов всасывания, рас¬пределения

депонирования и элиминации на концентрацию ЛВ в крови, исполь¬зуют математические фармакокинетические модели. Различают однокамерные, двухкамерные и многокамерные фармакокинетические модели.

В однокамерной модели организм условно представляют в виде камеры, за¬полненной жидкостью. Вещество может поступать в камеру постепенно, как при введении внутрь (или других внесосудистых путях введения), или мгновенно, как при быстром внутривенном введении. После поступления вещества в камеру в количестве D оно распределяется мгно¬венно и равномерно и занимает объем камеры, при этом концентрация вещества, которая создается в камере, обозначается как начальная концентрация - С0. Объем распределения вещества в камере = D/C0.

Двухкамерная модель: Одна из камер этой модели называется центральной и представляет плазму крови и хорошо перфузируемые органы (сер¬дце, печень, почки, легкие), а другая, называемая периферической, представляет плохо перфузируемые ткани (кожу, жировую, мышечную ткани). Вещество вво¬дят в центральную камеру, где оно мгновенно и равномерно распределяется и от¬куда затем проникает в периферическую камеру. Этот период обозначается как фаза распределения, или α-фаза. Затем вещество перераспределяется из перифе¬рической камеры в центральную и удаляется из нее вследствие элиминации. Эта фаза (фаза элиминации) обозначается как β-фаза. α-Фаза характеризуется пара¬метром, который называется периодом полураспределения - t1/2(X, а характеристи¬кой β-фазы является собственно период полуэлиминации.

2.СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

•для устранения болевого синдрома назначают опиоидные анальгетики (фентанил, морфин, промедол)

•Если нет выраженной гипотензии, иногда ис¬пользуют нитроглицерин.

•В связи с тем что при инфаркте миокарда, как прави¬ло, возникают аритмии, широкое применение при этой патологии получили противоаритмические средства (например, лидокаин)

•Для восстановления нарушенной гемодинамики при соответствующих показаниях используют сердеч¬ные гликозиды (строфантин), вазопрессорпые средства (норадреналин, ме¬затон).

•При спазме артериол и ишемии тканей могут быть полезны а-

адреноблокаторы(фентоламин, аминазин).

•антикоагулянты(гепарин,варфарин) и антиагреганты (ацетилсалиц.кислота, клопидогрел)

•При наличии свежего тромба вводят фибринолитические средства (стрептокиназа)

3. ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

1.Средства центрального действия.

•Опиоидные (наркотические) препараты: кодеин, этилморфин

•Неопиоидные (ненаркотические) препараты: глауцин, тусупрекс (без зависимости):угнетают кашлевой центр

2.Средства периферического действия: либексин Кодеин:

•В терапевтических дозах кодеин не угнетает дыхательный центр или это влияние выражено в незначительной степени.

Опиоидные анальгетики (морфин):

•вызывают угнетение центра дыхания

•лекарственная зависимость

либексин:

•анестезирующие влиянием на СО верхних дых/п а

•На ЦНС он не влияет.

•Лекарственная зависимость к либексину не развивается.

При сухости слизистой оболочки бронхов, вязком и густом секрете бронхиаль¬ных желез уменьшить кашель можно путем увеличения секреции желез слизистой оболочки бронхов, а также разжижением секрета. С этой целью назначают от¬харкивающие средства, в том числе ингаляции аэрозолей щелочных жидкостей3.

ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА

1)рефлекторного действия(ипекакуаны и термопсис: при введении внутрь вызывают раздражение рецепторов желудка. При этом рефлекторно увеличивается секреция бронхиальных желез, повышается активность мерцательного эпителия, усиливаются сокращения мышц бронхов. Мокрота становится более обильной, менее вязкой, и отделение ее с кашлем об¬легчается)

2)прямого действия.

• Ацетилцистеин: Эффект связан с наличием в молекуле свободных сульфгид-рильных групп, которые разрывают дисульфидные связи протеогликанов, что вызывает деполимеризацию и снижение вязкости мокроты.

•Карбоцистеин

•Амброксол (амбробене) и бромгексин: действие препаратов обусловлено деполимеризацией мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты, что приводит к ее

разжижению.При этом нормализу¬ется секреция бронхиальных желез, улучшаются реологические свойства мок¬роты, уменьшается ее вязкость, облегчается выделение мокроты из бронхов.

•Трипсин кристаллический, химотрипсин кристаллический

•Натрия гидрокарбонат также разжижает мокроту,повышает бронхиальную секрецию.

•препараты корня алтея, корня истода, корня солодки

4.Карбамазепин. Противоэпилептическое средство блокатор натриевых каналов (т.к. в основе эпилепсии в мембране нейрона создается патологический очаг, у таких нейронов повышается проницаемость для ионов натрия,кальция - они становятся гипервозбудимыми по сравнению с соседими клетками и создают электрический ток, передавая на соседние участки и формируя судороги): снижает поступление в очаг натрия и кальция, уменьшает продукцию Е в очаге. Преимуществом этого препарата является то, что противоэпилептический эффект сочетается у него с благоприятным психотропным действием.Применяют карбамазепин также при больших судорожных припадках, смешанных формах эпилепсии. повышают продукцию ГАМК.на фоне его приема снижается депрессивное состояние.

Побочные: диспепсические расстройства, головная боль, головокружение, сонливость, нарушение аккомодации и др. При появлении аллергических реакций, лейкопении или тромбоцитопении препарат отменяют. В связи с возможностью последних двух осложнений необ¬ходим систематический контроль состава периферической крови.

5.Т.к.СА имеют больше аффинитета к белкам и они вытесняют гипоглекимеческие вещ-ва из белков и действуют быстрее.

Билет 36

БИЛЕТ №36

1.Отсеки распределения:

1.Внеклеточное пространство

2.Клетки

3.Жировая ткань

4.Костная ткань Лиганды:

-рецепторы

-белки крови

-белки тканей