Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Lecture / Практическое занятие № 18

.pdf
Скачиваний:
6
Добавлен:
09.03.2021
Размер:
3.04 Mб
Скачать

ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Ревматические болезни

Практическое занятие №18 для студентов 3 курса

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ:

1.Ревматические болезни. Общая характеристика, стадии дезорганизации соединительной ткани.

2.Ревматическая болезнь сердца. Этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика форм, осложнения, исходы, причины смерти.

3.Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.

4.Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.

Ревматические болезни группа заболеваний, морфологический

субстрат которых - системная дезорганизация соединительной ткани и поражение сосудов (васкулит).

Патогенез: иммунные нарушения, лежащие в основе воспалительной реакции с хроническим (волнообразным) течением.

Общая характеристика

1.хронический инфекционный очаг;

2.нарушение иммунного гомеостаза в виде РГНТ и РГЗТ;

3.системное поражение соединительной ткани;

4.генерализованный васкулит;

5.хроническое течение процесса с обострениями.

Стадии дезорганизации соединительной ткани

Мукоидное

набухание

Фибриноидные изменения

Воспалительные

клеточные Склероз реакции

Ревматизм - (болезнь Скольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое

заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания(ремиссии).

Этиология: β – гемолитический стрептококк группы А.

Возраст больных: 7-15 лет

Острый ревматизм (фаза атаки) – острая ревматическая лихорадка. Хронический ревматизм (фаза затихания, ремиссии) – хроническая ревматическая болезнь сердца.

Патогенез

β-гемолитический стрептококк группы А (ревматогенный М-серотип) → повторные ангины/фарингиты → сенсибилизацию (аутоиммунизацию) организма :

образование перекрестно-реагирующих АТ (к мембранам кардиомиоцитов, ГПГ клапанов сердца) → дезорганизация соединительной ткани образование ЦИК → активация системы комплемента → васкулит

Ревматическая гранулема Ашоффа-Талалаева

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Цветущая

 

 

 

 

 

Увядающая

 

Рубцующаяся

(Мф окружают и

(зона фибриноидного

(фибробласты,

фагоцитируют ткань с

некроза уменьшается,

окружены

фибриноидным

Мф+ единичные

коллагеновыми

некрозом)

фибробласты)

волокнами)

Клинико-морфологические формы

1. Кардиоваскулярная (ревмокардит)

Эндокардит

1. клапанный

2.хордальный

3.пристеночный

Миокардит

1.Продуктивный (гранулематозный)

2.Диффузный межуточный экссудативный

3.Очаговый межуточный экссудативный

Виды клапанного эндокардита

1.диффузный

2.острый бородавчатый

3.возвратно - бородавчатый

4.фибропластический

Перикардит

1.серозный

2.серозно-фибринозный

3.фибринозный

Клинико-морфологические формы

2.Полиартритическая (ревматический полиартрит)

Васкулит

Синовит с серозным (фибринозным) экссудатом

3.Нодозная (с поражением кожи – ревматические узелки)

4.Церебральная (малая хорея) – гиперкинезы, снижение

мышечного тонуса.

Осложнения и исходы

1.Тромбоэмболия

2.Пороки клапанов сердца (митрального, митрального+аортального)

3.Спаечные процессы в полостях

4.Кардиосклероз

5.ОССН или ХССН.

Возвратно-бородавчатый эндокардит

1

3

2

1.тромботические наложения на створках

2.гипертрофия левого желудочка

3.утолщение, укорочение и сращение хорд

2

1

 

3

4

1.тромботические массы;

2.фибриноидный некроз;

3.лейкоцитарный инфильтрат;

4.склероз, гиалиноз створки клапана;

Ревматоидный артрит – это хроническое заболевание с прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани оболочек сустава (синовит) и хряща (артрит), ведущей к деформации сустава и

полной неподвижности (анкилоз). Развитие васкулита приводит к к системным поражениям внутренних органов.

Этиология: неизвестна.

Патогенез: развитие иммунной воспалительной

реакции против собственных тканей сустава →

синовит →активный ангиогенез → образование паннуса, который врастает в хрящ → разрушение хряща с замещением его фиброзной и костной тканью

Морфогенез РА (стадии синовита)

1 стадия – мукоидное набухание и фибриноидные изменения синовиальной оболочки (отек, клеточная воспалительная инфильтрация (1)

2стадия – образование паннуса (грануляционная ткань (2)+ фиброзная ткань, разрушение суставного хряща)

3стадия – фиброзно-костный анкилоз (замещение хряща фиброзной и костной тканью) с деформацией и неподвижностью суставов (3)

1

2

3

 

 

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.