Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Lecture / Практическое занятие № 18

.pdf
Скачиваний:
91
Добавлен:
09.03.2021
Размер:
3 Мб
Скачать
☆

ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Ревматические болезни

Практическое занятие №18 для студентов 3 курса

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ:

1.Ревматические болезни. Общая характеристика, стадии дезорганизации соединительной ткани.

2.Ревматическая болезнь сердца. Этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика форм, осложнения, исходы, причины смерти.

3.Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.

4.Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.

Ревматические болезни – группа заболеваний, морфологический

субстрат которых - системная дезорганизация соединительной ткани и поражение сосудов (васкулит).

Патогенез: иммунные нарушения, лежащие в основе воспалительной реакции с хроническим (волнообразным) течением.

Общая характеристика

1.хронический инфекционный очаг;

2.нарушение иммунного гомеостаза в виде РГНТ и РГЗТ;

3.системное поражение соединительной ткани;

4.генерализованный васкулит;

5.хроническое течение процесса с обострениями.

Стадии дезорганизации соединительной ткани

Мукоидное

набухание

Фибриноидные изменения

Воспалительные

клеточные Склероз реакции

Ревматизм - (болезнь Скольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое

заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания(ремиссии).

Этиология: β – гемолитический стрептококк группы А.

Возраст больных: 7-15 лет

Острый ревматизм (фаза атаки) – острая ревматическая лихорадка. Хронический ревматизм (фаза затихания, ремиссии) – хроническая ревматическая болезнь сердца.

Патогенез

β-гемолитический стрептококк группы А (ревматогенный М-серотип) → повторные ангины/фарингиты → сенсибилизацию (аутоиммунизацию) организма :

образование перекрестно-реагирующих АТ (к мембранам кардиомиоцитов, ГПГ клапанов сердца) → дезорганизация соединительной ткани образование ЦИК → активация системы комплемента → васкулит

Ревматическая гранулема Ашоффа-Талалаева

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Цветущая

 

 

 

 

 

Увядающая

 

Рубцующаяся

(Мф окружают и

(зона фибриноидного

(фибробласты,

фагоцитируют ткань с

некроза уменьшается,

окружены

фибриноидным

Мф+ единичные

коллагеновыми

некрозом)

фибробласты)

волокнами)

Клинико-морфологические формы

1. Кардиоваскулярная (ревмокардит)

Эндокардит

1. клапанный

2.хордальный

3.пристеночный

Миокардит

1.Продуктивный (гранулематозный)

2.Диффузный межуточный экссудативный

3.Очаговый межуточный экссудативный

Виды клапанного эндокардита

1.диффузный

2.острый бородавчатый

3.возвратно - бородавчатый

4.фибропластический

Перикардит

1.серозный

2.серозно-фибринозный

3.фибринозный

Клинико-морфологические формы

2.Полиартритическая (ревматический полиартрит)

• Васкулит

• Синовит с серозным (фибринозным) экссудатом

3.Нодозная (с поражением кожи – ревматические узелки)

4.Церебральная (малая хорея) – гиперкинезы, снижение

мышечного тонуса.

Осложнения и исходы

1.Тромбоэмболия

2.Пороки клапанов сердца (митрального, митрального+аортального)

3.Спаечные процессы в полостях

4.Кардиосклероз

5.ОССН или ХССН.

Возвратно-бородавчатый эндокардит

1

3

2

1.тромботические наложения на створках

2.гипертрофия левого желудочка

3.утолщение, укорочение и сращение хорд

2

1

 

3

4

1.тромботические массы;

2.фибриноидный некроз;

3.лейкоцитарный инфильтрат;

4.склероз, гиалиноз створки клапана;

Ревматоидный артрит – это хроническое заболевание с прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани оболочек сустава (синовит) и хряща (артрит), ведущей к деформации сустава и

полной неподвижности (анкилоз). Развитие васкулита приводит к к системным поражениям внутренних органов.

Этиология: неизвестна.

Патогенез: развитие иммунной воспалительной

реакции против собственных тканей сустава →

синовит →активный ангиогенез → образование паннуса, который врастает в хрящ → разрушение хряща с замещением его фиброзной и костной тканью

Морфогенез РА (стадии синовита)

1 стадия – мукоидное набухание и фибриноидные изменения синовиальной оболочки (отек, клеточная воспалительная инфильтрация (1)

2стадия – образование паннуса (грануляционная ткань (2)+ фиброзная ткань, разрушение суставного хряща)

3стадия – фиброзно-костный анкилоз (замещение хряща фиброзной и костной тканью) с деформацией и неподвижностью суставов (3)

1

2

3