практикум 3 семестр

ендокриннихклітин(EC іECL-клітини). М’язоваоболонканижньоїтретинистравоходуцілком утворена гладкою м’язовою тканиною, зовнішня оболонка — серозна. Запам’ятайте особливість кровопостачання стінки нижньої третини стравоходу, що полягає у наявності анастомозів з судинами басейну портальної вени печінки. Тому розширення вен слизової оболонкистравоходуєдіагностичноюознакоюпортальноїгіпертензії(підвищеннятискукрові у портальній системі), що спостерігається при цілому ряді захворювань печінки.

Студенти педіатричного факультету повинні звернути увагу на етапи та особливості розвитку стравоходу, який має загальне джерело розвитку із зачатком органів дихання. Порушення формування перегородки між передньою кишкою (майбутній стравохід) і респіраторнимдивертикулом(нарівнітрахеї, щоформується) єпричиноюутвореннятрахеостравохідних нориць.

Підчасвивченняструктуристінкишлунка(додаток3.1.3) звернітьувагунаособливості будови слизової оболонки, що має характерний рельєф — складки, поля і ямки. До складу слизової оболонки входять: поверхнево-ямковий епітелій (одношаровий призматичний залозистий), власна пластинка з пухкої волокнистої сполучної тканини, що містить власні залози шлунка, і м’язова пластинка (мал. 3.1.2). Характерною особливістю покривного епітеліюслизовоїоболонкиєучастьвсіхклітинусинтезійнагромадженнівапікальнійчастині цитоплазми слизового секрету у вигляді великих гранул. Іншою особливістю секреторної діяльності поверхнево-ямкового епітелію є секреція бікарбонатів, які разом зі слизом формують слизово-бікарбонатний бар’єр, що захищає слизову оболонку від дії агресивних агентів шлункового соку.

Зверніть увагу на особливості будови і принципи класифікації залоз шлунка. З’ясуйте, що розрізняють власні (розташовані у ділянці дна й тіла шлунка), кардіальні і пілоричні залози (мал. 3.1.3, 3.1.4). Розподіл залоз на типи пов’язаний з особливостями їх локалізації, будовиіклітинногоскладу. Власнізалозишлункаєпростимитрубчастиминерозгалуженими. В них виділяють шийку, тіло і дно (мал. 3.1.6). Клітинний склад залози представлений 5 типами клітин (мал. 3.1.5):

1)головні клітини — синтезують пепсиноген, локалізуються у тілі й дні залози, їхня цитоплазма забарвлюється базофільно. Під час електронної мікроскопії виявляється базально розташоване ядро, добре розвинена гранулярна ендоплазматична сітка і комплекс Гольджі, апікальна частина клітини зайнята зимогенними гранулами;

2)парієтальні клітини — здійснюють секрецію протонівводню тааніонів хлору. Цевеликі, кулястої форми клітини, що розташовані у верхніх відділах тіла залози. Цитоплазма відрізняється виразноюоксифілією. Ультрамікроскопічні особливості клітин полягають у наявності внутрішньоклітинних секреторних канальців, розвиненої тубулярновезикулярної системи, великої кількості мітохондрій. Соляна кислота, що утворюється у просвіті шлунка з іонів водню та хлору, забезпечує активацію пепсиногену у пепсин, денатурацію харчових білків, створює кисле бактерицидне середовище у просвіті шлунка. Стимуляторами синтезу соляної кислоти є гістамін, гастрин та ацетилхолін.

Антианемічний фактор (Кастла), що утворюється у цих клітинах, зв’язує вітамін В12 (необхідний для процесів кровотворення) та відвертає його руйнування і забезпечує тим самим всмоктування вітаміну у тонкій кишці. Зменшення кількості або функціональної активності (мал. 3.1.7) парієтальних клітин під час атрофічного гастриту є причиною розвитку вітамін В12-дефіцитної анемії;

3)слизові клітини (мукоцити), розташовані ближче до шийки залози, мають слабко забарвлену цитоплазму, базально розташоване ядро, помірно розвинену ГрЕС та великийкомплексГольджінадядром. Ціклітинисинтезуютьслиз, багатийнанейтральні глікопротеїни;

4)шийкові клітини — малодиференційовані камбіальні клітини — джерело регенерації як поверхнево-ямкового епітелію, що оновлюється кожні 1-3 доби, так і залозистого. Для останнього характерна повільніша швидкість регенерації. Крім того, ці клітини можуть секретувати слиз, багатий на кислі глікопротеїни;

НАЗАД ДО «ЗМІСТУ» ДО “ПОЧАТКУ ГЛАВИ”

5)ендокринні клітини (базально-зернисті), мають трикутну форму, аргірофільну зернистість. Розрізняють декілька типів клітин APUD системи, найбільш розповсюдженими є:

А) ЕС-клітини— синтезуютьсеротонін, щоєрегуляторомдіяльностіголовнихклітин

і мукоцитів;

Б) ЕСL-клітини — джерело гістаміну, який стимулює діяльність парієтальних клітин; В) А-клітини — виробляють глюкагон, який стимулює розщеплення глікогену до

глюкози;

Г) G-клітини— продукуютьгастрин. Характернапереважналокалізаціяупілоричних залозах. Окрім стимуляції синтезу соляної кислоти, гастрин регулює також проліферативні процеси і моторику органів шлунково-кишкового тракту.

Д) D-клітини— виробляютьсоматостатин, якийгальмуєсекреторнудіяльністьінших клітин.

Е) D1-клітини продукують вазоінтестинальний пептид (ВІП), який регулює кровообіг в органах шлунково-кишкового тракту.

З’ясуйтеосновнідиференціальні ознаки пілоричних залоз шлунка. Цепростітрубчасті залози із сильно розгалуженими кінцевими відділами, що мають широкий просвіт. Більшість клітин — мукоцити, у невеликій кількості зустрічаються парієтальні, головні та ендокринні клітини. Особливістю пілоричних залоз є їх форма — прості сильно розгалужені, значна глибина шлункових ямочок, в які вони відкриваються (мал. 3.1.8). Більшість клітин залози представлена мукоцитами й ендокринними клітинами, серед яких переважають G-клітини.

З’ясуйте, що співвідношення різних видів клітин у власних залозах визначають тип шлункової секреції. Так, нормальний тип секреції характеризується домінуванням головних клітин (40%) над парієтальними (22%). Збільшення питомої ваги парієтальних клітин (вище 22%) нафонізменшенняголовнихклітин(до30%) визначаєгіперхлоргідричний типсекреції. Збільшення питомої ваги головних клітин вище 44% відповідає гіперпепсиногенному типу.

Звернітьувагунаскладністьморфологічнихпроявівтравноїреакціїуслизовійоболонці шлунка. В розвитку травної реакції умовно можна виділити три стадії:

1-а стадія (підготовча) починається за 1-1,5 години до звичного прийому їжі. Ключовим моментом, що її ініціює, є дегрануляція тучних клітин, що веде до розширення і підвищення проникливостісудин. Результатомцьогоєактивнийдіапедез(вихідзсудинвласноїпластинки слизової оболонки) нейтрофілів і макрофагів (клітин умовно кажучи “збиральників сміття”), якіфагоцитуютьчастинки, щозалишилисяпісляпопередньоготравленнявслизовійоболонці. Крім того, спостерігається вихід лімфоцитів, які здійснюють нагляд за антигенним статусом слизової оболонки.

2-а стадія (розгорнута) відбувається під час надходження їжі у два етапи. Спочатку з найближчихлімфоїднихвузликівдоповерхнево-ямковогоепітеліюмігруютьімунокомпетентні клітини, метаякихєаналізкількісноготаякісногоскладуантигенів, щонадійшлизхарчовими масами. Після цього вони повертаються у лімфоїдну тканину і розгортають гуморальну реакцію, спрямовану проти конкретних сторонніх антигенів. Крім того, відбувається вихід з судин нейтрофілів і моноцитів, які фагоцитують чужорідні частинки, що залишилися після травлення. Еозинофіли, що мігрують з судин, фагоцитують комплекси антиген-антитіло.

3-я стадія (репаративна) — характеризується скупченням і активною синтетичною діяльністюфібробластів, щонеобхіднодлявідновленняцілісностівласноїпластинкислизової оболонки.

Таким чином, біологічна роль травної реакції слизової оболонки полягає в активізації продукції шлункового соку (в цьому беруть участь епітеліальний, сполучнотканинний компоненти і кровоносні судини), у забезпеченні трофічного процесу в слизовій оболонці, у підвищенні її захисних властивостей.

НАЗАД ДО «ЗМІСТУ» ДО “ПОЧАТКУ ГЛАВИ”

Для самоконтролю пропонується виконати завдання:

1. Заповніть таблиці:

Таблиця 3.1.1

Порівняльна характеристика органів травної трубки

Таблиця 3.1.2

Ключові морфологічні ознаки різних відділів стравоходу

Таблиця 3.1.3

Порівняльна характеристика слизової оболонки різних відділів шлунка

2. Розв’яжіть тестові завдання з відповідної теми.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТІ НА ЗАНЯТТІ

Об’єкти вивчення:

І. Мікропрепарати:

1.Стінка стравоходу. Верхня третина. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Мале збільшення (мал. 3.1.1).

2.Слизова оболонка тіла шлунка. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Велике збільшення (мал. 3.1.4).

ІІ. Демонстраційний препарат:

1. Місце переходу стравоходу в шлунок. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Мале

ІІІ. Електронні мікрофотографії:

НАЗАД ДО «ЗМІСТУ» ДО “ПОЧАТКУ ГЛАВИ”

1.Рельєф слизової оболонки шлунка. СЕМ: а) зб. 540; б) зб. 800. Атлас, т. 2, мал. 16, с. 27.

2.Міжклітинні контакти поверхнево-ямкового епітелію слизової оболонки шлунка: а) зб. 12000; б) зб. 36000. Атлас, т. 2, мал. 17, с. 28.

3.Головний екзокриноцит власної залози шлунка. Зб. 22000. Атлас, т. 2, мал. 18, с. 28.

4.Парієтальний екзокриноцит. Зб. 18000. Атлас, т. 2, мал. 20, с. 29.

5.Слизова клітина кінцевого відділу пілоричної залози шлунка. Зб. 14000, Атлас, т. 2,

мал. 26, с. 32.

6.Ендокриноцит G-типу пілоричної залози шлунка. Зб. 15000. Атлас, т. 2, мал. 27, с. 32.

IV. Малюнки, схеми:

1.Особливості будови слизової оболонки різних відділів шлунка. Мал. 3.1.3.

2.Особливостіклітинногоскладузалозслизовоїоболонкиурізнихвідділахшлунка. Мал. 3.1.5.

3.Власна залоза слизової оболонки тіла шлунка. Мал. 3.1.6, А.

4.Схема регуляції функціонального стану парієтальної клітини. Мал. 3.1.7.

НАЗАД ДО «ЗМІСТУ» ДО “ПОЧАТКУ ГЛАВИ”

НАЗАД ДО «ЗМІСТУ» ДО “ПОЧАТКУ ГЛАВИ”

НАЗАД ДО «ЗМІСТУ» ДО “ПОЧАТКУ ГЛАВИ”

НАЗАД ДО «ЗМІСТУ» ДО “ПОЧАТКУ ГЛАВИ”

НАЗАД ДО «ЗМІСТУ» ДО “ПОЧАТКУ ГЛАВИ”

НАЗАД ДО «ЗМІСТУ» ДО “ПОЧАТКУ ГЛАВИ”