3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.

Аритмия – нарушение частоты ритма, согласованности и последовательности его сокращения. Нарушение ритма развивается при нарушении регуляции сердечной деятельности со стороны ВНС. При повреждении кардиомиоцитов и проводимой системы сердца, при первичном нарушении содержания калия (электролитов). Проявляется - нарушением автоматизма, возбудимости, проводимости нервного импульса и сочетанием нарушения проводимости и возбудимости. Нарушение автоматии может быть – 1. номотопные – нарушение автоматизма, связанное с предсердным узлом. 2. гипертопные – когда нарушается возбудимость участков сердца. Номотопные – проявляются в форме синусовой тахикардии, брадикардии, синусовой аритмии (учащенное сокращение при вдохе и замедленное при выдохе). Гетеротопные – развиваются в результате ослабления ф-и синусно – предсердного узла, а проявляется в форме брадикардии. Если брадикардия меньше 40 в минуту, то может развиться комотозное состояние (из за гипоксии). Если ведущим ритма являются ножки пучка Гиса. Нарушение возбудимости проявляется в форме экстрасистоды. В зависимости от места очага возбуждения выделяют – 1 Предсердные, 2. Предсердножелудочковые, 3. Желудочковые экстрасистолы. Появление экстарсистол вызывает появление экстрапороксизмальной тахикардии (до 250 в минуту), т.е сердце работает в холостую=> гипоксия. Нарушение проводимости проявляется в 1. Блокада – полная, неполная, продольная, поперечная (блокада ножек пучка Гиса). Полная блокада - предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Нарушается проводимость (проявляется в виде ускорения проведения импульса – из-за наличичя дополнительных пучков проведения: Джеймса – Палодина – Кента. Проявляется выраженной тахикардией. Трепетания и мерцание предсердий и желудочков (нарушение проводимости и возбудимости). Мерцание и трепетание желудочков – каждое волокно сокращается по своему. При стенозе и тиреотоксикозе, кардиосклерозе.

Билет №24.

1.Типовые нарушения микроциркуляции.

1. Внутрисосудистые нарушения – расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. С ним связаны нарушение свертываемости крови и образование гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло в связи с изменением скорости кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого является абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и др клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название сладж. Основными особенностями явл прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости кров, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Сладж может быть обратимым и необратимым. 2. Нарушение проницаемости сосудов – при патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода в-в через сосудистую стенку из-за изменения интенсивности кровотока и в рез-те истинного нарушения сосудистой проницаемости, кот сопровождается изменением стр-ры стенки сосудов обмена. В морфологическом отношении повышение сосуд проницаемости характеризуется увеличением промежутков м/у эндотелиоцитами из-за их сокращения и усиления везикулярного транспорта, в функциональном – усиленным переходом крупномолекулярных в-в (белков). В мех-ме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение предают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу р-ций среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных в-в, активным глобулинам плазмы крови (альфа и бета). 3. Внесосудистые нарушения – 2 типа – одни влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими мех-ми ее нарушений в условиях патологии – реакции тканевых базофилов окруж среды соед ткани на повреждающие агенты. При воспалении, аллергическом повреждении тканей, из тканевых базофилов при их дегрануляциив окр микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биолог активные и ферменты. Они повышают противосвертывающие мех-мы, изменяют реологические св-ва крови, изменяют скорость кровотока. Другой тип нарушений соед ткани – изменения приваскулярного транспорта интерстециально й жидкости вместе с растворенными в ней в-вами, образования и транспорта лимфы.

2. Причины, патогенез, картина крови,и костного мозга при анемиях, связанных с нарушением эритропоэза.

Дисэритропоэтические анемии. 1. Наследственные 2. Приобретенные. М.б связаны с поражением клеток костного мозга. 1. дефекты стволовых клеток. 2. действие цитостатиков. Костный мозг замещается соединительной тканью. Дисэритропоэтические анемии связаны с дефицитов В12.В12 необходим для синтеза ДНК. Поэтому при недостаточности В12 поражается костный мозг. А) гиперхромная Б) мегалобластическая (мегалоциты, мегалобласты) В) гипорегенераторная. Изменения белой крови 1.Лейкопения. 2. Абсолютная нейтропения. 3. Сдвиг ядра вправо. Будет много мегалоцитов, мегалобластов, усилен мегалобластический эритропоэз. Железодефицитная анемия а) гипохромная б) нормобластическая, в) гиперрегенераторная с элементами дегенерации (микроцитоз). Гемоглобинозы –гемолитическая анемия.