3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.

Понижение ад ниже 100/60 – гипотония. Различают острую сосудистую недостаточно, которая проявляется при шоке, коллапсе (резкое понижение ад и венозного давления), обмороке. Коллапс характеризуется резким понижением ад, давления венозного и ОЦК. Виды коллапаса: ортостатический, панкреатический, геморрагический, токсический. Для коллапса характерна общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах, холдоный пот, ослабление зрения, бледность, тремор пальцев рук, тошнота, трота, тахикардия, анурия, олигурия. Хроническая сосудистая недостаточность: 1.физиологическая – редко, не сопровождается жалобами. 2.патоллогическая: первичная (нейроциркуляторная дистония - нцд), вторичная (симптоматическая – при инфекциях, интоксикациях, пороках сердца, эндокринопатиях и тд). В основе НЦД лежит нарушение функции цнс с ослаблением или извращением центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса, а в патогенезе НЦД играют роль: 1.дисфункция вегетативной и нервной системы и повышением тонуса парасимпатического отдела и понижением тонуса симпатического отдела. 2.повышение активности дипрессорных (нервных и гуморальных) механизмов (кинины и простагландины). Клинически НЦд характеризуется лёгкой утомлённостью, головными болями, головокружениями, сердцебиениями, тошнотой и рвотой, обморочными состояниями, эмоциональной лабильностью, депрессией, болями в области сердца, похолоданием рук и их анемением. Гипертония – ад 135/85. Виды артериальный гипертензий: I. 1.гиперкинетическая 2.эукинетическая – тонус сосуда может быть в норме или выше. 3.гипокинетическая – тонус нормальный или ниже. II. 1.с повышенным общим переферическим сопростивлением 2.с нормальным 3.с пониженным. III. 1.V-зависимая 2.V-независимая. IV. 1.систолическая 2.диастолическая 3.смешанная. V. В зависимости от концетрации ренина: 1.гипорениновая, 2.норморениновая, 3.гиперрениновая. VI. 1.доброкачественная 2.злокачственная. VII. 1.первичная (эссенциальная = гб) 2.вторичная (симптоматическая): нейрогенная (центрогенная) – при органическом поражении структур мозга, регулирующих гемодинамику, при неврозах, при формировании доминанты в сосудистом центре, при рефлекторной артериальной гипертензии; почечные (ренопривные (если в почках возникает патология с вовлечение паренхимы, то она меньше продуцирует кининов и пг, то есть сосудосуживающие превалируют над сосудорасширяющими), реноваскудярные – спазм афферентных сосудов—ишемия почки—запуск РАС); эндокринные – при болезни Иценко-Кцшинга, превичном или вторичном альдостеронизме (он стособствует реабсорбции натрия и воды в почках), феохромацитомах (связано с односторонней опухолью мозгового вещества почки). В развитии ГБ выделяют 2 период: 1.период становления – ад не всегда высокое. 2.период стабилизации – ад на высоких цифрах. Теории возникновения гб: 1.повышенная возбудимость высших симпатических нервов, 2.понижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорку, прессорных нейронов в 4 раза больше, чем депресорных («бунт» подкорки). 3.гентически обсуловленная поиженная выделительная функция почек (наблюдается гипернатриемия, гиповолемия, и повышенная чувстивтельность к катехоламинам). 4.генетически обусловленная недостаточность мамбранных насосов нитрия и кальция, вызывает спазм сосудистой стенки. Гипертония причины: наследственность, нервно-психичсекое напряжением, малоподвижный образ жизни, избыточный вес, курение, злоупотребление алкоголем, поавренной солью. Гипотония причины: наследственность, нервное перенапряжение, неполноценное питание, изменение климатических и погодных условий, депрессии.

Билет №35.