3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.

ОпочН. Причины: 1.преренальные – шок, кома, коллапс, дегидратация, тромбоз почечной вены, при стрессе, травмах, связанных с психическим нарушением, понижением систолического ад, сгущением крови. Ведущий механизм – гиперфузия почек, острая ишемия нефронов. 2.ренальные – острый гломерулонефрит, отравления (солями тяжелых метллов, кислотами), инфекции, краш0синдром, двс-синдром, острый гемолиз. Ведущий механизм – деструктивные процессы в клубочках и канальцах. 3.постренальные – нефролитиаз, опухоли мочевыводящих путей, сдавление мочевыводящих путей извне. Ведущий механизм: рефлекторнаф анурия вследствие гипертензии мочи в почечной лоханке, постренальныая гиперазотемия. Связаны с повышением внутричерепного давления, что может наблюдаться при нарушении вывода мочи. Патогенез:быстро понижается объем клубочковой фильтрафии. Это обусловлено понижением количества функционирующих клубочков в результать ишемии, понижается давление в почечных артериях в связи с понижением давления и понижением кровоснабжения почки. В результате микротромбоза микрососудов могут быть отёки или обтурация большого числа канальцев почек. Может быть набухание канальцев почек. Стадии: 1.начальная (шоковая) – связана с характеристикой этиологического фактора. Понижение объёма клубочковой фильтрации, понижение диуреза. Длится недолго. 2.Олиго-, анурическая – характерна гиперазотемия. Обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев. Понижение секреции и экскреции. Наболюдается нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, гипергидрия. Понижается осмотическое давление крови. Развивается гипергидратация, в том числе и в клетках цнс. На смену понижения ад приходит стойкое его повышение. Так же наблюдается ацидоз. Изменение цнс может выражаться в развитии периодического дыхания типа Чейна-Стокса (дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу) или шумного дыхания Куссмауля. Могут разиваться судороги, рвота, коматозное состояние. Характерна склонность к инфекционным осложнениям. Это связано с тем, что азотемия угнетает фагоцитоз, подавляет выработку ат. Могут быть стоматиты, осложнения дыхательной системы. Могут развиться мневмония, сепсис. Эта стадия длится 5-12 дней. 3.полиурическая стадия – регенерация частично некротизированных нефронов, склероз полностью некротизированнх нефронов, восстановление и увеличение диуреза, гиповолемия, дегидротация. 4.Восстановление: если благоприятное течение – восолнение ресурса и может быть полиурия. Продолжительность – 3 недели. Длительный период выздоровления, который может длится до 1-2 лет. ХпочН. В результате гибели нефрона при любом прогрессирующем нарушении почек развивается ХПН. Этиология:1. преренальные факторы: гипертоническая болезнь, вторичные артериальные гипертензии, атеросклероз. 2.ренальные: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, артериолосклерз, тубулопатии, поликистоз почек, системная красная волчанка. 3.постренальные: нефролитиаз с обтурацией мочевых путей, опухоли мочевыводящих путей. Ведущий механиз: нефросклероз, усменьшение количества функционирующих нефронов. Патогенез: замещение функционирующих нефронов сосудистой тканью и гипертрофия оставшихся нефронов. Стадии: 1.латентная – почки успевают очистить кровь от шлаков. Мочевина и креатин на верхней границе нормы может быть долго. 2.гиперазотемическая – наблюдается дальнейшее понижение фильтрации, уровень фильтрации превышает реабсорбцию и будет развиваться полиурия, никтурия. Азотемия приводит к развитию признаков токсикоза, который выражается в понижении аппетита, головной боли, дисплазии. 3.декомпенсации – характерна прогрессирующее выключение нефронов. Фильтрация снижена, азотемия повышается. Далее болезнь развивается до анурии. Эта стадия необратима. Длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Поражение от 50% до 75% нефронов (скрытая ХПН): нормоазотемия, нормальный суточный диурез, падение клубочковой фильтрации: никтурия, понижение клиренсов по креатинину, инсулину, мочевине. Поражение от 75% до 90% нефронов (явная ХПН): гиперазотемия, повышение мочевины, нормальный суточный диурез, никтурия, изурия, понижение канальцевой реабсорбции, понижение клиренсов по креатинину, инсулину, мочевине, стимуляция РААС, артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, ретинопатия, понижение биосинтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора, гипохромная гипорегенеработная анемия. Поражение больше 90% (терминальная ХПН): гиперазотемия, уремия, олигоурия, анурия, задержка воды в организме:гипергидратация, отёк мозга, легких, метаболический ацидоз и нарушение электролитного обмена: гиперкалиемия:аритмии сердца, слабость, апатия; гипермагниемия:угнетение цнс и нервно-мышечной возбудимости. Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые:запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, уремические стоматит, ларингит, трахеит, плеврит, гастрит, колит, диарея. Токсическая тромбоцитопения, геморрагический диатез. Клиническое проявление почечной недостаточности – уремия – накапливаются шлаки, которые выделяются через кожу, слизистые и серозные оболочки. Развивается воспаление – уремический гастрит, энтерит и тд. Со всеми проявлениями (рвота, диарея). Выделение через перикард приводит к развитию уремичесокго перикардита. Развивается уремический плеврит, пневмония. Нарушается функция головного мозга. Это может выражаться в развитии периодического дызания и тд. Понижается содержание ионов кальция в крови – гипокальциемия, что приводит к повышению тонуса нервно-мышечноого аппарата и это проявляется повышенной судорожной активностью. При этом судороги начинаются с мышц лица, затем распространяются на поперечно-полосатые мышци конечностей, причет судорожную активность могут спровоцировать даже индеферентные раздражители – сильный шум, яркий свет. Судороги могут привести к перелому конечностей и развитие переломов связано с понижением содержания кальция к костях. Основными патогенетическими механизмами, приводящими к развитию уремии являются: интоксикация, …, …, гипоксия ткани, повышение процессов катаболизма.