Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
21-36.docx
Скачиваний:
13
Добавлен:
27.09.2020
Размер:
111.46 Кб
Скачать

2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.

Нормальное содержание лейкоцитов 4-9*10/л. Повышение лейкоцитов в единице объема крови –лейкоцитоз (норма лейкоцитов в крови — 3,5—8,8·109/л, для взрослых лейкоцитозом считается повышение количества лейкоцитов в крови более 9,0·109/л), понижение – лейкопения. Классификация (одинаковая и для того и для другого). По причинам – физиологические, патологические. По виду клеток – нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофильный, базофильный, моноцитарный, нейтропении, лимфопении. Абсолютный и относительный. Качественные изменения – миелоцит (в норме нет), метомиелоцит, палочкоядерные (в норме 3-5%).

Причины патологического лейкоцитоза инфекционные заболевания (пневмония, сепсис, менингит, пиелонефрит и т. д.), инфекционные заболевания с преимущественным поражением клеток иммунной системы (инфекционный мононуклеоз и инфекционный лимфоцитоз), различные воспалительные заболевания, вызываемые микроорганизмами (перитонит, флегмона и т. д.), воспалительные заболевания немикробной этиологии (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.), инфаркты различных органов (миокарда, легких и т. д.) — в их основе лежит асептическое (безмикробное) воспаление, обширные ожоги

большая кровопотеря, злокачественные заболевания (онкология).

Если в острой фазе инфекционного заболевания отсутствует лейкоцитоз — это неблагоприятный признак, свидетельствующий о слабой реактивности (сопротивляемости) организма. Причины лейкопении: аплазия и гипоплазия костного мозга, повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами, ионизирующее облучение (повышение радиоактивного фона, лучевая болезнь), гиперспленизм (первичный, вторичный), острые лейкозы, миелофиброз, миелодиспластические синдромы, плазмоцитома, метастазы новообразований в костный мозг, болезнь Аддисона-Бирмера, сепсис, тиф и паратиф, анафилактический шок, коллагенозы, носительство вирусов герпеса 6 и 7 типов, результат действия лекарственных препаратов (сульфаниламиды и некоторые антибиотики, НПВС, тиреостатики, цитостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты).

3. Общая этиология заболевания печени. Этиология и патогенез симптомов и синдромов при заболеваниях печени.

Первичное поражение (инфекции, опухоли, генетический дейицит гепатоцитов при гликогенозах). Вторичное поражение (поражается ССС, шок, гипоксия). Печеночная недостаточность – нарушение 1 или нескольких ф-и печени возникающие из-за острого или хронического повреждения гепатоцитов. Изменяются все виды обмена – гипогликемия, гиперлактемия. Нарушение жирового обмена. Образование и экскреция желчи, ЛПВП=> атеросклероз, жир, инфильтрация печени. Нарушение белкового обмена – отеки, нарушение синтеза факторов свертывания крови, геморрагические нарушения синтеза мочевины. Нарушение обмена витаминов – не всасываются жирорастворимые витамины, они не переходят из провитаминов в витамины=авитаминоз. Накопление фенола и эндола. Нарушение углеводного обмена – нарушение глюконеогенеза, гликолиза. При печеночной недостаточности лихорадка. Специфический запах изо рта. Геморрагический синдром, застой в системе портальной вены, асцит, затруднение оттока крови. Печеночная кома проявление гепатоцеребрального синдрома, спутанность сознания, провалы в памяти, тремор, потеря сознания, как следствие накопления токсических в-в (аммония, аммиака). Причины комы – 1. эндогенные 2. экзогенны. Печень участвует во всех видах обмена в-в. Холестатический синдром, синдром печеночноклеточной недостаточности, гепаторенальный синдром, гепатоцеребральный синдром, синдром портальной гипертензии. Виды ком – печеночноклеточная - пассивный некроз печеночных клеток= гипоглекимия, гипераммониемия, выраженная желтуха, геморрагический синдром.

Билет №33.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]