- •1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
- •2.Этиология опухолей.
- •1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
- •2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
- •3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
- •1.Кома. Определение. Причины, виды, патогенез, стадии развития.
- •2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.
- •3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.
- •1.Типовые нарушения микроциркуляции.
- •3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.
- •2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
- •1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.
- •2.Патогенез опухолей.
- •3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.
- •2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
- •1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
- •2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
- •1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
- •2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
- •3. Патология парощитовидных желез.
- •1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
- •2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
- •3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
- •1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •2.Причины патогенез, картина крови и костного мозга при гемолитических анемиях.
- •3.Нарушение регуляции дыхания. Одышка.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1.Метеопатология и нарушение биоритмов.
- •2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.
- •2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
Объем крови 5-7% от массы тела (примерно 5л). Кровь – форменные элементы (36-48%), жидкая часть (плазма). Объем крови занимает в жидкой части гематокрит, гематокритное число. Уменьшение объема циркулирующей крови – гиповолемия. Если при этом не меняется гематокрит, то простая гиповолемия. Может быть при кровопотере, шоке, коллапсе. Гиповолемия олигоцитопеническая уменьшение ОЦК сочетается со снижением гематокрита. Может быть при кровопотере и аплостической анемии.Полицитемияеская гиповолемия – снижение ОЦК с повышением гематокрита. Может быть при дегидратации (понос, рвота). Гиперволемия простая – увеличение ОЦК без изменения гематокрита. Может быть при острой гипоксии, переливании крови. Гипреволемия олигоцитемическая – увеличение ОЦК с понижением гематокрита. Может быть при задержке жидкости ОПН (ХПН). Гипреволемия полицитемическая. Увеличение ОЦК с увеличением гематокрита. При хронической гипоксии. Кровопотеря – собственно потеря крови, а также состояния, развивающиеся после кровопотери и ведущие к нарушению жизнедеятельности организма. Виды. – кровотечения (артериальные, венозные, капиллярные, паренхиамтозные, наружные, внутренние. По тяжести – легкое не более 25% от ОЦК, среднее не более 35% от ОЦК, тяжелые не более 45% от ОЦК. Потеря 50% от ОЦК – смертельно.Патогенез – снижение ОЦК, снижение АД, снижение венозного давления, развитие гипоксии во всех органах и тканях, ацидоз. Последствия – Механизмы компенсации – 1. нейроэндокринные механизмы – снижение ОЦК, повышение возбуждения отдела СНС, (тахикардия, выброс крови из депо, увеличение катехоламинов). 2. гидремический механизм – разведение крови. 3. Белковый механизм – повышение белково-синтетической ф-и печени. 4. Костно мозговая стадия – ишемия почек, эритропоэтин, эритропоэз в костном мозге. Постгеморрагические анемии – хроническая – нормохроомная, слабогипохромная, регенераторная, нормобластическая. Хроническая – гипохромная, гипорегенераторная, нормобластическая.
3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
Экстраренальный синдром - внеклеточное проявление порока печени. 1 Отек. 2. гипертензия 3. Анемия. 4. Негазовый ацидоз. 5. Нарушение гемокоагуляции. 1. Задержка жидкости, потеря белка с мочой, увеличение проницаемости сосудистой стенки, отек рыхлой соединительной ткани. 2. Повышение АД – реноваскулярная связь с ишемией почек= активация юкста гламерулярного аппарата=ренин=ангеотензин1=ангиотензие2= секреция альдостерона=задержка Na= повыгение осмотического давления в крови= гиперосмия= повышение выработки АДГ= задержка воды= повышение АД. 3 анемия – понижение выработки эритропоэтина=гематурия=накопление токсических продуктов. 4 негазовый ацидоз 5. может увеличиваться или уменьшаться свертывающая способность крови. При ОПН – гипергемакоагуляция, при ХПН – гипогеокоагуляция.
Билет 31.
1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
Характерный КОС является ph артериальной крови равнй в норме 7,35-7,45. 6.8-7.8 пограничные с жизнью и смертью. Нарушение КОС – ацидоз (закисление) алкалоз (защелочение). Порциальное напряжение углекислоты в норме 35-45мм.рт.ст. 4 разновидности- 1. метаболическйи ацидоз, 2. метаболический алкалоз, 3. газовый ацидоз, 5. газовый алкалоз. Метаболический ацидоз (негазовый) Может быть метаболическим, выделительным и экзогенным. Метаболический – характеризуется накоплением эндогенных кислот и других недоокисленных продуктов: кетоацидоз, лактоацидоз – при гипоксии, накопление продуктов азотистого обмена при ХПН. Выделительный – характеризуется потерей щелочных компонентов организма при нарушении ф-и почек. Механизмы компенсации – повышение Ч.Д.Д c выделением СО2 – дыхательный, протоны возбуждают дыхательные центры – гипервентиляция, почечная направленность на сохранение гидрокарбонатов а организме, т.е усиление реабсорбции гидрокарбонатов, HCO3, NaCl – восттановление нарушенных ф-й. Негазовый алкалоз. Выделительный – может быть а)гипохлоремичный (неукротимая рвота), б) гипокалиемичный – потеря калия при гиперальдостеронизме. Экзогенный – гипернатриемичный – развивается при поступлении в организм экзогенных оснований (при введении бикарбоната натрия). Компенсаторные механизмы – направлены на повышение СО2 в крови и гиповентиляции при повышении рн понижается возбудимость и угнетается ф-я дыхательного центар=гиповентиляция легких. Вводят растворы хлорида калия. Газовый ацидоз. Причины – нарушение выделения углекислоты из организма при всех видах вентиляции, вдыхание воздуха с повышенной концентрацией углекислоты. Защитно приспособительные реакции – направлены на повышение концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Газовый алкалоз Причины – гипервентиляция легких, может быть при возбуждении дыхательных центров. Защитно приспособительные реакции направлены на уменьшение выведения кислых продуктов при уменьшении порциального напряжения СО2 в крови, уменьшается интенсивность ацидогенеза в почках, что ведет к уменьшению реабсорбции бикарбонатов= увеличение рн мочи и уменьшение концентрации бикарбонатов в плазме.