2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.

Причины нарушения липидного обмена: 1.недостаточное, избыточное поступление жиров в организм. 2.нарушение переваривания и всасывания жира (при патологии поджелудочной железы – острый панкриатит) + при недостаточности поступления желчи. 3.нарушение процессов транспорта жира в кровь и перехода жира из крови в ткани. (аллиментарный – постоянно в избытке, ретенционная гиперлипидемия – нарушение липолиза, транспортная – связана с усилением с ослаблением мобилизации жира. Нарушение липопротеидного состава крови может быть в виде: алипропротеидемии, гипо-, гипер- дислипопротеидемия (дисбаланс может быть атерогенными и антиатерогенными фракциями. Индекс массы тела= вес в кг/(рост в м)2. норма – 18,5-25. если понижен,то недостаток, если повышен то ожирение (заболевание характерное накоплением липидов). Атеросклероз – заболвание, поражающее стенки сосудов, главным образом артерий мышечного и мышечно-эластического типа, относится к первому из вариантов нарушения липидного обмена, в частности холистерина. В основном поражается интима сосудов, инфильтрарующаяся форменными элементами крови, содержащими липидные компоненты с последующим разрывом соединительной ткани и накоплением солей CO2. Факторы риска: 1группа – нерациональное питание, когда в пище преобладает животный жир. 2группа – дислипопротеидемия 3 группа – возраст 4группа – курение 5группа – стресс 6группа – мужской пол, 7 группа – сахарный диабет (ангиопатии) 8 группа – наследственный фактор 9группа – гиподинамия. Стадии морфогенеза: долипидная, липоидоз, липосклероз, атеролеатоз, атерокальциноз. Лечение: 1.диета (морепродукты, ненасыщенные жиры), 2.достаточная физическая активность. 3.не курить. 4.применять препараты, блокирующие проникновение холестеринов в клетки.

3.Патология надпочечников.

Наружный слой коры вырабатывает минералокортикоиды, следущий слой – глюкокортикоиды, внутренный – половой горомн, а мозговой слой – катехоламины. Гиперфункция: Может быть всех или отдельных горомонов. Главный из минералокортикоидов – альдостерон и возникает гиперальдостеронизм. Он может быть: 1.первичый (повреждение клеток надпочечников – опухолевое образование из этих клеток) повышение реабсорбции ионов натрия в почках, понижение его количества в моче, понижение выведения ионов натрия с калом. Одноврененно повышается секреция ионов калия. Повышение ионов натрия способствует повышению реабсорции воды и повышению ад, так как накопление натрия в эндотелии сосудов усиливает их ответ на вазоконстрикторные влияния различых веществ. Повышается диурез изза повышения давоения и понижение кровотока в моче. 2.вторичный. возникает в случае активации РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). А она активируется при обезвоживании, понижении ад, понижении кровоснабжения почек. Они вырабатывают больше ренина, повышается количество ангиотензина 2 и 3, которые повышают давление, действуя на гладкомышечные (uvr) клетки сосудов и повышается выработка альдостерона. Здесь понижение диуреза. Объем крови повышается, ад до нормы. Возникают отёки. При понижении горомна возникает понижение натрия и задержка повышения калия. Ад понижается. Глюкокортикоиды (гкг) – если возникает опухоль, их количество повышается и возникает синдром Иценко-Кушинга. Они повышают уровень сахара в крови за счет усиления глюконеогенеза, то есть использоуется аминокислоты для формирования гмг – синтез белка из аминокислот понижается. Особеноо это заметно в имунной системе. Понижается лимфопоэз, может возникнуть остеопороз, повышение синтеза жира на лице, шее, туловище. Действие подобно альдостерону, поэтому накопление нартия в организме. Может быть вторичная реакция повышение выработки гкг под влиянием актг гипофиза – взникате болезнь Иценко-Кушинга (тяжёлое нейроэндокринное заболевание, сопровождающееся гиперфункцией коры надпочечников, связанное с гиперсекрецией АКТГ в результате первичного поражения подкорковых и стволовых структур (таламус, гипоталамус, ретикулярная формация, аденогипофиз) или эктопической продукцией АКТГ опухолями внутренних органов). Адреногенитальный синдром – при повышении половых горомонов. Они могут быть изосексуальные (повышается выработка горомона соответствующего полу человека) и гетеросексуальные (если горомны не соответствуют полу человека). Если в детстве – преждевременное половое созревание. Катехоламины. За счет опухоли (феохромоцитомы) возникают симптомы, связанные с избытком адреналина. Адреналин всегда возбуждает нервную сиситемы, повышает ад, возникает тахкардия, гипогликемия, липолиз, усиление окисления. Избыток горомонов периодический и проявляется в виде гипертонических кризов. Надпочечниковая недостаточность – надпочечники повреждены и вырабатывают меньше горомонов. Это бывает при разрушении надпочечников с обеих сторон. Это хроническое состояние, проявляется в виде кахексии. Отсрая надпочечниковая недостаточность – при отмене у больных больших доз гкг, которыми они долго лечились, так как происходит атрофия надпочечников. Возникает острая недостаточность гкг, это проявляется в виде резкого понижения ад (коллапс).

Билет №36.