- •1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
- •2.Этиология опухолей.
- •1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
- •2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
- •3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
- •1.Кома. Определение. Причины, виды, патогенез, стадии развития.
- •2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.
- •3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.
- •1.Типовые нарушения микроциркуляции.
- •3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.
- •2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
- •1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.
- •2.Патогенез опухолей.
- •3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.
- •2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
- •1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
- •2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
- •1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
- •2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
- •3. Патология парощитовидных желез.
- •1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
- •2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
- •3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
- •1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •2.Причины патогенез, картина крови и костного мозга при гемолитических анемиях.
- •3.Нарушение регуляции дыхания. Одышка.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1.Метеопатология и нарушение биоритмов.
- •2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.
- •2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
Основной обмен – минимальная затрата организма. Которая определяется утром в состоянии полного покоя, через 12-14 часов после последнего приема пищи в условиях температурного комфорта, (температура 18-20 градусов, влажность 60-70%, скорость движения воздуха – 0,1 -0,2 м/с). Основной обмен зависит от внешних факторов – климат, время суток. Высота над уровнем моря, характер питания, характер производственной деятельности. Основной обмен зависит от внутренних факторов – рост, вес, площадь поверхности тела, возраст, пол. Основной обмен у женщин ниже на 6-10%, чем у мужчин, т.е при одиночном условии, ф-и у женского организма режим более экономичный. Причины увеличения основного обмена – гиперф-я щитовидной железы, гиперф-я коры надпочечников, гиперф-я адреногипофиза, гиперф-я половых желез, первый период голодания, лихорадочные состояния - увеличение температуры тела на 1 градус сопрягается с увеличением основного обмена на 13%, усиление сердечной и дыхательной деятельности. Основной обмен увеличивается при любых расстройствах здоровья, если они не повлекли за собой нарушения регуляции энергозатрат. Причина снижения основного обмена – гипоф-я щитовидной железы – у детей – критинизм, у взрослых – мексидема, гипофункция коры надпочечников – аддесонова болезнь, гипофункция половых желез, гипофункция аденогипофиза, второй период голодания (в связи с переходом организма на более экономичный расход энергии). Нарушение энергетического обмена – это совокупность биохимических реакций, в ходе которых химическая энергия, заключенная в различных продуктах используется для синтеза молекул АТФ и поддержания постоянной температуры тела. Нарушение ЭО может быть на внутри и внеклеточном уровне. Внутриклеточное нарушение связано с нарушением использования питательных в-в. Внеклеточные изменения связаны с нарушением обеспечения клеток питательными в-вами и водой. Чаще встречаются расстройства, связанные с дефицитом энергии, они называются биоэнергетической недостаточностью или гипоэргозы. Гипоэргоз может быть 1. Диссимиляционным – связан с нарушением выделения энергии питательными в-вами. А) субстратный – связан с недостаточностью поступления субстратного окисления в клетке (лактат и пируват не поступает в клетку) Б) ферментативный – связан со снижением активности ферментов цикла Кребса В) гипоксический понижение скорости поступления О2 в митохондрии. 2. Аккумуляционный – связан с нарушением ресинтеза АТФ и ее накоплением. А)субстратный – недостаток субстратов для фосфорелиррования (аденозиндифостфата) Б)ферментативный – связан с нарушением активности фермента АТФ – синтетазы. В) разобщительные – разобщение процессаокисления и фосфорелирования (гипертиреоз, повышение температуры).3.утилизационный связан с нарушением использования энергии АТФ А) трансмессивный связан с нарушением внутриклеточного транспорта АТФ (из-за понижения активности АТФ) Б) ферментативный – понижение активности АТФазы и гидролиза молекул АТФ. В) Деструкционный – связан с нарушением клеточных структур в которых энергия АТФ преобразуется в другие виды энергии.