2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.

1ой сосудистой реакцией в очаге воспаления является спазм артериол. Это кратковременная реакция имеющая смешанный нейрогуморальный механизм. В его развитии участвуют энзотеллины, катехоламины, лейкотрриены, которые высвобождаются тучными клетками и эндотелием. Существенный вклад вносят рефлекторное повышение тонуса вазоконстрикторов и снижение активности вазодилятаторов. Спазм кратковременный из-за быстрого разрушения адреналина моноаминооксидазой, лейкотриеном, накопление медиаторов воспаления которое расширяет сосуды. Развивается артериальная гиперемия. В рез-те которой повышается метаболизм клетки и клетка становится более резистентной к повреждающему воздействию. Местное повышение температуры оказывает бактериостатическое действие и бактериоцидное. Образование свободных радикалов, также способствует развитию бактерецидного эффекта. В тоже время свободные радикалы вызывают вторичную альтерацию, а повышение линейной скорости кровотока способствует генерализации процесса, т.е бактерии, токсические в-ва, БАВ распространяются оп всему организму. Артериальная гипертензия сменяется венозной. Факторы способствующие развитию венозной гиперемии. 1. Внутрисосудистые факторы: а) краевое стояние лейкоцитов ведет к уменьшению диаметра венул, что нарушает отток, б) образование тромбов, в) развитие сладж феномена, г) набухание эндотелия => уменьшение диаметра венул, нарушение оттока. 2. Внесосудистые факторы – а) гистамин вызывает спазм венул, б) сдавление венул отечной жидкостью, в) протеазы нарушают околокапиллярный соединительно тканный скелет и десмосомы. Вслед за венозной гиперемией развивается стаз. Чаще он истинный. Положительное значение венозной гиперемии и стаза – локализация процесса. Отрицательные стороны – нарушение микроциркуляции, нарушение трофики тканей, гипоксия, разрастание соединительной ткани, нарушение ф-й. Экссудация – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови в воспаленные ткани. Мех-мы – 1. повышение проницаемости сосудистой стенки, 2. повышение гидростатического давления на конце артериол, микроциркуляторного русла, 3. повышение давления в тканях и понижение онкотического давления крови. Виды экссудата – 1. серозный – содержит белок и не содержит форменных элементов крови, 2. фибринозный – содержит значительное кол-во фибрина, выподающего в осадок в виде нитей и пленок, 3. гнойный – содержит большое кол-во лейкоцитов, в основном погибших, 4. геморрагический – содержит эритроциты, 5. гнилостный – содержит гнилостную флору. Значение экссудации – 1. Положительные моменты а) разведение токсинов, БАВ б) сдавление сосудов, которые приводят к локалиации процесса. 2. Отрицательные моменты а) нарушение микроциркуляции=> трофики тканей=> гипоксия=> нарушение структуры=> нарушение ф-и, б) отечная жидкость может сдавливать болевые рецепторы=> сильное чувство боли (особенно в тканях мозга). Отличие экссудата от транссудата – 1. Экссудат (Э) содержит большое кол-во клеток. Транссудат (Т) содержит мало клеток. Э – много белка > 0,3 г/л. Т – мало белка (нет) < 0,3 г/л. Э – осмотическое давление повышено, Т – понижено. Э – рн – кислый 6-7, Т- рн=плазме крови – 7,4. Э – свертывается, Т – не свертывается. Э – содержит литические ферменты, Т – нет. Э – удельная масса 1.018 и выше, Т – 1.006-1.012.