1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.

Этиология – причина болезни. Этиология – учение о причинах и условиях развития болезни. Причина болезни – взаимодействие повреждающего фактора с биологическими структурами организма в результате чего и позникает повреждение (причина одна всегда). Монокаузализм – одна причина и всегда постоянна. Связана с развитием микробиологии. Является материалистическим, метафизическим. Плюсы: начало развиваться этиотропное лечение. Минусы: не учитывались особенности отедльного микроорганизма. Кондиционализм – причина – не главное, а главное – влияние условия (плохое писание, условия жизни и тд.) Это учение помогло развитию факторов риска. Поя­вилось в начале XX в. и является отражением субъективно идеалисти­ческих воззрений на болезнь. Конституционализм – ведущая роль пирадвалась конституции. Современная общая этиология соединяетя черты всех болезней и говорит, что в основе болезни лежит причинный фактор, действующий в определённых внешних условиях на конкретный организм с его конституциональнями способностями. Ятерогенные заболевания – заболевания, вызванные мед. персоналом. Могут быть при неправильной постановке диагноза и лечении. Могут быть при неуважительном обращении врача с пациентом. Роль психического фактора в патологии: психотравма может повлечь за собой комплексное заболевание (у женщин часто тиреотоксикоз после травмы, проявление сахарного диабета может быть причиной невроза).

2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.

Нарушение обмена углеводов может ыть связано с их дифицитом вследствии недостаточного поступления их в организм. Нарушение переваривания и всасывания углеводов, нарушения промежуточного обмена углеводов, нарушение расщепления и синтеза гликогена. Уровень глюкозы в крови в норме: 3,3-5,5 ммоль/л. Недостаточное поступление углеводов проявляет себя в виде гипогликемии, если периодически после последнего приёма пиши прошло более 12 часов. Нарушение переваривания и всасывания углеводов может быть связано: 1.с недостаточностью ферментов: амилаза, гексокиназа, фосфотаза, лактаза. 2.с поражением тонкого кишечника: энтерит, энтеропатии, резекция тонкого кишечника. Нарушение промежуточного обмена углеводов: 1.гипоксии любого типа, так как нарастает концентрация молекул кислорода, развивается тканевой ацидоз, понижается образование атф, нарушается ферментативные процессы. 2.нарушение функции печени, так как понижается депонирование гликогена, нарушается преобразование гикогенолиз+интенсивность глюконеогенеза. 3.гиповитаминозы (особенно витами группы В). Пример: В1 – кофермент пируватдегидрогеназы. Наблюдается избыток пировиноградной кислоты, нарушается пентозофосфатный путь окисления углеводов. Нарушение синтеза и расщепления гликогена: 1.повышение распада гликогена в печени наблюдается при возбуждении цнс с усилением симптоматических импульсаций—повышается выброс адреналина—адреналин стимулирует гликогенозил—гипергликемия (в следствие активного гликогенолиза наблюдается при избытке соматотропного гормона (гормон роста), при избытке глюкагона (гормон альфа клеток островков лангерганса) + избыток тироксина. +интенсивная мышечная работа активирует гликогенолиз, но параллельно наблюдается повышение потребления глюкозы в мышцы. 2.понижение синтеза гликогена наблюдается при тыжелых поражениях печени (цирроз), при гипоксии нет энергии для гепонирования. При недостатке гликогена происходит окисление жиров, требующее большого окисления кислорода. Если наблюдается недостаточное окисление жиров, то повышается концентрация кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат и бетта-гидроксибутират) + вторичный источник половины энергии - белки – теряется пластический материал. Агликогенозы – наследственная патология, относящаяся е ферментопитиям. При них в клетке понижается содержание гликогена. Характерные признаки: выраженная гипогликемия натощак вплоть до развития судорог и потери сознания. Изза постоянной гипоксии происходит недостаточное питание головного мозга – задердка умственного развития. Обычно такие больные погибают в детском возрасте. Гликогенозы (гликогеновые болезни) – наследственные заболеваия, которые наблюдаются при избыточном накоплении гликогена в клетках (в частности в печени, в мышцах). Гипогликемии – глюкоза ниже 3,3. причины: 1.аллиментарные факторы (голод больш 12 часов) 2.инсулинома (повышается выработки инсулина) 3.передозировка инсулина при лечении сахарного диабета 4.нормальная дозировка, но недостаточное поступление питательных веществ 5.интенсивная мышечная работа. 6.длительное умственное напряжение. 7.нарушение функции печени, 8.гликогеозы, 9.агликогенозы 10.энтериты, резекция тнонкого кишечника. 11.почечный диабет (относится к черментопатиям, глюкоза в почках не фосфорилируется, а происходит выведение глюкозы) 12.период новорождённости 13.недостаток контринсулиновых гормонов (СТГ, АКТГ – глюкокортикоиды, ТТГ – тироксин и тд, глюкагон, адрналин). Симптомы гипогликемии: 1.чувство голода 2. тахикардия, 3.потливость, 4.слабость, 5.тремор пальцев рук, 6.судороги. Если уровень глюкозы ниже, чем 2,5 ммоль/л – гипогликемическая кома (+при сильной алкогольной интоксикации, так как алкоголь стимулирует высвобждние инсулина и подавляет гликогенолиз) – один из самых опасных вариантов. Гипергликемия. Глюкоза более 5,5 ммоль/л. Причины: 1.алиментарные, 2.эмоциональные, 3.боль ,4.как осложнение некоторых видов наркоза (эфирного, хлороформного), 5.судорожное состояние, 6.пободный эффект некоторых лекарств. Пример: адреномиметиков, пероральной контрацепции. 7.инсулиновая недостаточность (абсолютная –сахарный диабет 1 типа, относитлельная – сахарный диабет 2 типа). В патогенезе гипергликемии имеет место: 1.избыточное поступление глюкозы и интенсивное всасывание углеводов в кишечнике. 2.возбуждение симпатических центров. 3.торможение синтеза гликогена. 4.интенсивный распад гликогена. 5.активауия гликогенолиза. 6.подавление окисления углеводов в цикле кребса. 7.понижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Сахарный дибет – хроническое заболевание, характерихзуется стойкой гипергликемией, развивается в следствие инсулиновой недостаточности. И при которой имеет мнето нарушение всех видов обмена, преимущественнно углеводного. Симптомы: 1.гипергликемия. 2.глюкозурия. 3.полиурия. 4.полидипсия и если + 5.полифагия, то осложнения.