
- •1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
- •2.Этиология опухолей.
- •1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
- •2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
- •3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
- •1.Кома. Определение. Причины, виды, патогенез, стадии развития.
- •2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.
- •3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.
- •1.Типовые нарушения микроциркуляции.
- •3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.
- •2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
- •1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.
- •2.Патогенез опухолей.
- •3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.
- •2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
- •1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
- •2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
- •1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
- •2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
- •3. Патология парощитовидных желез.
- •1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
- •2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
- •3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
- •1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •2.Причины патогенез, картина крови и костного мозга при гемолитических анемиях.
- •3.Нарушение регуляции дыхания. Одышка.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1.Метеопатология и нарушение биоритмов.
- •2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.
- •2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
Шок представляет собой тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных ф-й организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах. Виды: 1 Первичный гиповолемический шок – связан с наружной или внутренней кровопотерей (травма, повреждение органов пат процессом), потерей плазмы (ожог, размозжение тканей), потерей жидкости и электролитов (кишечная непроходимость, панкреатит), перераспределением крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен). Дефицит объема крови=> уменьшение величины венозного возврата к сердцу=>снижение ударного и минутного объема крови АД=>резкое уменьшение кровоснабжения органов и тканей=шок. 2. Травматический шок – развивается на фоне резко выраженного раздражения и даже повреждения экстеро- интеро- и проприорецепторов из-за прямого повреждающего дей-я физических факторов и существенных нарушений ф-й ЦНС. 3 Кардиогенный шок при снижении насосоной ф-и сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит), тяжелых нарушений сердечного ритма. Тампонаде сердца, при массивной эмболии легочной артерии. Уменьшение производительности сердца из-за миогенного нарушения насосной ф-и или наличием препятствия для заполнения желудочков. 4. Сосудистые формы шока - септический и анафилактический шок. Септический или инфекционно – токсический шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего Гр- , реже Гр+ микробной флорой. Анафилактический шок – развивается из-за повышенной чувствит организма к в-вам АГ-природы. Общий мех-м – нарушение сосудистой регуляции. При септическом шоке открытие артериовенозных шунтов, кровь не поступает в капилляры, голодание тканей + разрушающее действие на них токсинов м.о. При анафилактическом шоке наоборот – накопление гистамина, уменьшение сосуд.тонуса, скопление крови в капиллярах, уменьшение ОЦК, снижение АД. Фазы. Двухфазное изменение деятельности ЦНС: 1. Первоначальное распростарнение возбуждения нейронов (эректильная стадия), а в дальнейшем 2. распространенное угнетение их активности (торпидная стадия). Эректильная стадия – активация ф-и системы кровообращения: тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока, учащение дыхания, увеличение альвеолярной вентиляции. В торпидной стадии происходит ослабление центральной гемодинамики: АД падает, увеличивается депонированная фракция крови, уменьшение ОЦК, нитевидный пульс, развитие гипоксии. Иногда выделяют 3 стадию – терминальную , сознание полностью отсутствует, коматозное состояние. Обязательным патогенным фактором при шоках разной этиологии является токсемия. В зависимости от вида шока скорость возникновения токсемии, ее характер и значение неодинаковы. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные биологически активные в-ва, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин). В крови могут появляться денатурированные белки и продукты, образующиеся в кишечнике (Фенол), м.о и их токсины.