- •1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
- •2.Этиология опухолей.
- •1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
- •2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
- •3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
- •1.Кома. Определение. Причины, виды, патогенез, стадии развития.
- •2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.
- •3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.
- •1.Типовые нарушения микроциркуляции.
- •3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.
- •2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
- •1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.
- •2.Патогенез опухолей.
- •3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.
- •2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
- •1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
- •2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
- •1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
- •2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
- •3. Патология парощитовидных желез.
- •1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
- •2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
- •3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
- •1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •2.Причины патогенез, картина крови и костного мозга при гемолитических анемиях.
- •3.Нарушение регуляции дыхания. Одышка.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1.Метеопатология и нарушение биоритмов.
- •2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.
- •2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
Опухоль оказывает как местное так и общее влияние на организм. Местное зависит от сдавления окружающими тканями (особенно при опухоли мозга), закупорка выводных протоков. Сосудов (если закупорился, сдавление венозных сосудов= венозная гиперемия ) (если артериол= ишемия).Общее воздействие опухоли на организм могут быть в виде развития раковой кахексии (крайняя степень истощения), в происхождении которой играют роль синорексия, развитие эндогенного голодания. Ткани опухоли являются ловушкой для питательных в-в, вследствие метостатического процесса. Нередко при опухоли наблюдается микро и макрокровотечения. Выделяемые опухолью токсические в-ва могут подавлять размножение клеток костного мозга. Анемия при опухоли может развиваться как следствие кровотечения, гемолиза, подавления эритропоэза. Паранеопластические процессы – синдромы непосредственно не связвнные с локализацией самой опухоли или ее метастазов. (например мышечно суставные системы – ревматоидно подобный артрит не укладывается в типичную клиническую картину) Поражение НС (развитие нейропатий – чувствительные и двигательные нарушения), сосудистые нарушения (гемолитическая анемия, тромбофлебит). Метастазы – формирования отдаленных опухолей, имеют ту же структуру, что и первичный опухолевй узел. Виды метастазирования – лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, периневральный. Стадии и периоды опухолевой болезни – 1 латентная (скрытая) длится иногда очень долго (до 10 лет). 2. Стадия явного роста - период преметастатический, метастатический, опухолевая генерализация.
2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
Система гемостаза – 1. первичный – тромбоцитарно – сосудистый. 2. Вторичный – коагуляционный. В норме тромбоцитов 200-400 г/л. Продолжительность кровотечения -2-4минуты, свертываемость крови – 6-9 минут. 1 При нарушении первичного гемостаза – вазопатии, тромбоцитопатии. Вазопатии – нарушения сосудистой стенки. А) Может быть наследственные (аномалии развития сосудистой стенки – болезнь Рандю-Ослера. Телеангиоэктазии хорошо видна в носовой перегородке. Резко возникает кровотечение и смерть. Б) Приобретенные – аллергическое происхождение.
3. Диффузионная форма дыхательной недостаточности. Нарушение легочного кровотока и изменение вентеляционно-перффузионных отношений в легких.
Нарушении поступления О2 в крови и выведение СО2. При интермтициальной пневмонии, отеке, склерозе легких, васкулит. Патогенез утолщение альвеолярно-капилярных мембран (сурфактант) понижение расворимости О2. В результате нарушения диффузии развивается гипоксемия. Если резко усиливается капиллярный кровоток, то О2 может не успеть поступить в кровь. Перфузионная – уменьшение притока, скорости движения крови, застой, быстро присоединяется диффузный тромбоз, эмболия почечной артерии, шок, коллапс. Патогенез – снижение кровотока, может наступить гипоксемия, гиперкапния на фоне гипервентиляции. Нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией. Норма 0,8 единиц. В легкие поступает 4,5 л, 19-20 % соединяется с гемоглабином в легких. Нарушается вентиляция и становится меньше 0,8 единиц. При нарушении перфузии вентиляция есть, а альвеолы кровоснабжаться не успевают.
Билет 29