Кузнецова Л.В., Бабаджан В.Д., Харченко Н.В. та ін. Імунологія

що параметром, найбільш точно прогнозуючим ефективність фторхінолонів, є відношення величини площі під кривою "концентрація-час" до значення МПК (AUC/МПК). Показано, що адекватний клінічний ефект при застосуванні ципрофлоксацину може бути досягнутий при значеннях AUC/МПК, що перевищують 100. Схожа залежність виявлена при клінічному вивченні ломефлоксацину.

Слід підкреслити, що дані мікробіологічних досліджень in vitro залишаються серйозною основою для проведення раціональної антибактеріальної терапії. Однак не тільки вони в кінцевому підсумку визначають результати антибактеріальної терапії хворого. Взаємодія між антибіотиком, мікроорганізмом і макроорганізмом має складний, комплексний характер, що не піддається точному кількісному аналізу або якісному опису. Дослідження в цьому напрямку мають важливе значення в розумінні механізмів дії антибактеріальних препаратів з метою підвищення ефективності лікування бактеріальних інфекцій.

Емпірична антибактеріальна терапія при імунодефіцитних станах

На тлі імунної недостатності призначають комбіновану терапію препаратами, активними щодо грамнегативних бактерій, наприклад, аміноглікозид в поєднанні з пеніциліном широкого спектру дії (тикарцилін), цефалоспорином третього або четвертого покоління (цефтазидімом) або монобактами. Пеніциліни в поєднанні з інгібіторами бета-лактамаз, карбапенеми (іміпенем/циластатін) і монобактами (азтреонам) призначають, якщо в даній місцевості поширена стійкість до бета-лактамних антибіотиків, або відомо, що хворий заражений стійким штамом. У хворих з чужорідними тілами (наприклад, із судинними катетерами) слід призначити антибіотики, активні щодо грампозитивних бактерій (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, ентерококів): напівсинтетичні пеніциліни, активні щодо стафілококів (оксацилін), а якщо існує значний ризик зараження метициліностійкі грампозитивними бактеріями - ванкоміцин. Додатково до антибіотиків широкого спектра дії слід призначати протигрибкові засоби. При отриманні позитивних результатів посіву і даних про чутливість виділеного збудника призначення слід переглянути.

При виборі антибіотика слід враховувати спектр чутливості збудників в даній місцевості, а також клінічну ситуацію. Якщо відомий збудник, можна припустити, до яких антибіотиків він буде стійкий, ще до визначення

його чутливості. Це особливо важливо при імунодефіцитних станах з наявністю госпітальних (у хворих з судинними катетерами та іншими сторонніми тілами) і позагоспітальних інфекцій. Важливо відстежувати сироваткову концентрацію деяких антибіотиків (аміноглікозидів і ванкоміцину), особливо у тяжкохворих з порушеною функцією нирок і змінами обсягу розподілу, які сповільнюють виведення препарату (збільшують період напіввиведення препарату Т1/2).

Всім пацієнтам з нейтропенією (число нейтрофілів менше 0,5 х 109/л) і лихоманкою слід відразу починати антибактеріальну терапію. Перевага віддається бактерицидним антибіотикам широкого спектру дії, які слід призначати в/в, в максимальних терапевтичних дозах. Емпіричну терапію необхідно проводити і пацієнтам з нейтропенією без лихоманки при наявності симптомів інфекції. Можливе використання різних схем антибактеріальної терапії.

Монотерапія (цефтазидім, цефепім або карбапенеми) при імунодефіцитних станах менш ефективна, ніж комбінована антибіотикотерапія, тому що ці антибіотики не володіють достатньою активністю щодо опортуністичних інфекцій, ентерококів.

Комбінація антисінегнійних β-лактамів, в тому числі інгібіторозахищених (тикарцилін/клавуланат, і перацилін/тазобактам, цефтазидім, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам, цефепім, карбапенеми) і аміноглікозидів 3 покоління (амікацин, нетилміцин) має переваги завдяки наявності адитивного або синергічного ефектів, антианаеробної активності, зменшенню ймовірності селекції резистентних штамів; основними її недоліками є нефро-і ототоксичність, ризик розвитку гіпокаліємії.

Комбінація двох β-лактамних антибіотиків (піперацилін+цефтазидім та ін.) характеризується недостатньою активністю щодо S. aureus і Р. aeruginosa.

У лікувальних установах з високою частотою інфекцій, викликаних грампозитивними мікроорганізмами, в якості стартової терапії у пацієнтів з факторами ризику слід призначати комбінацію ванкоміцину і цефтазидіму. До факторів ризику відносяться: симптоми катетерасоційованої інфекції; виражене ушкодження слизових оболонок (мукозит) в результаті хіміотерапії; попередня антибіотикопрофілактика фторхінолонами; встановлена колонізація пеніцилін- і цефалоспоринорезистентними S. Pneumoniae.

Ефективність проведеної антибіотикотерапії оцінюють через 3 дні на підставі збереження чи зникнення лихоманки. При зникненні лихоманки та ідентифікації збудника режим терапії можна змінити для забезпечення

найбільш оптимальної терапії з мінімальним ризиком розвитку несприятливих реакцій і найменшою вартістю лікування. Антибіотикотерапію продовжують до 7 днів або до ерадикації збудника, а також зникнення симптомів інфекції. При наявності нейтропенії бажано, щоб до моменту відміни антибіотика число нейтрофілів перевищувало 0,5 х 109/л.

При негативних результатах мікробіологічних досліджень стартову антибактеріальну терапію слід продовжити до 7 днів. У комплаєнтних пацієнтів без явних ознак інфекції і при негативних культурах крові можна через 2 дня перейти до пероральної терапії (амоксицилін/клавуланат + ципрофлоксацин).

Збереження лихоманки більше 3 днів на тлі антибактеріальної терапії може вказувати на: небактеріальну інфекцію; наявність антибіотикорезистентних мікроорганізмів; розвиток вторинної інфекції; недостатні концентрації антибіотика в сироватці крові і тканинах; алергічний характер лихоманки.

В деяких випадках зникнення лихоманки навіть при оптимальній антибактеріальній терапії відбувається на 4-5-й день, тому слід провести ретельне обстеження пацієнта.

При збереженні лихоманки на 4-7-й день і за відсутності вказівок на перераховані вище причини неефективності стартового режиму можливі наступні альтернативи: 1) продовжити стартову терапію, 2) скасувати або додати антибактеріальні препарати, 3) додати протигрибковий препарат (інтраконазол, флуконазол в/в) з зміною або без зміни режиму стартової антибіотикотерапії.

Якщо стан пацієнта не погіршився, доцільно продовжити попередню терапію. При прогресуванні захворювання слід змінити стартовий режим. Так, при виділенні Corynebacterium spp., Ентерококів або стрептококів, а також при появі ознак загрозливого для життя сепсису, доцільно додати ванкоміцин.

Пацієнту з гарячкою протягом 1 тижня, незважаючи на використання антибіотиків широкого спектра дії в адекватних дозах, слід застосувати протигрибковий препарат. Тривалість терапії визначається тяжкістю інфекції (від 2 тижнів до 6 місяців).

З метою імунокорекції на фоні та після комбінованої антибіотикотерапії бажано призначати в/венний імуноглобулін: на початку лікування - терапія насичення 1,2-1,5 г/кг за місяць, 4-5 введень з інтервалом в 5-7 днів для досягнення нормальної вікової концентрації сироваткового IgG. Підтримуюча терапія 0,4 г/кг 1 раз в 3-4 тижні при наявності імунодефіциту

за гуморальним типом. Використовуються ростові фактори (філгастрім, нейпоген) при нейтропенії і при важких інфекціях, інтерферон гама - при важких інфекціях. Пацієнтам з імунодефіцитними станами показана постійна профілактична терапія: бісептол, фторхінолони, макроліди.

Клінічні прояви, профілактика та лікування грипу

У 1-й день захворювання грипом спостерігається різке підвищення температури, до 38-40оС, головний біль, нежить, біль у горлі, може бути сльозотеча, подразнення очей, біль в суглобах. Кашель може з'явитися як

в1-й, так і в 2-й день захворювання. Якщо своєчасно не почати лікування, симптоми посилюються. Тому надто важливо при перших же перерахованих ознаках відразу звернутися до лікаря.

Якщо після підтвердження у хворого наявності вірусу грипу почато правильне лікування, то вже на 2-й - 3-й день стан хворого поліпшується. Як показала практика, при вчасному звертанні до лікаря, хворий видужує протягом 7-9 днів.

Фази розвитку захворювання. Вірус потрапляє в організм людини повітряно-краплинним шляхом або при прямому контакті (через рукостискання, через предмети, грип A(H1N1). При зараженні вірусом уражується слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Потім вірус спускається по дихальних шляхах і вражає легеневі тканини. Після цього починають виявлятися симптоми, перераховані вище.

Але ці симптоми можуть не виявлятися від 24-х до 48-и годин після зараження. Тому і небезпечний вірус грипу, оскільки заражений, не підозрюючи про те, що він хворий, починає заражати інших людей.

На наступній фазі з’являється віремія, тобто вірус потрапляє в кров і уражає легені.

Причиною смерті унаслідок зараження грипом найчастіше є пневмонія. Розрізняються наступні симптоми ураження легенів: постійний кашель, висока температура. Звичайно, симптоми і тривалість лікування залежать від стану імунної системи хворого.

Виявити штам вірусу можна тільки лабораторним шляхом. Підтвердженим випадком інфікування вірусом грипу вважається

випадок гострого захворювання людини з лабораторно підтвердженим діагнозом за допомогою спеціальних лабораторних тестів.

Інфікування вірусом грипу визначається, якщо:

1.Захворіє гострим респіраторним захворюванням людина, яка була

втісному контакті з хворим з підтвердженим діагнозом грипу.

2.Захворює гострим респіраторним захворюванням людина, яка знаходилася в тісному контакті з хворими тваринами (характерно для каліфорнійського грипу A(H1N1).

3.Захворює гострим респіраторним захворюванням людина, яка подорожувала в місцях, де є хворі з підтвердженим діагнозом грипу в останні 7 днів до початку захворювання.

Загальні заходи по профілактиці грипу:

-уникати близького контакту з людьми, які виглядають хворими, мають прояви температури і кашляють;

-ретельно і часто мити руки водою з милом;

-дотримуватися здорового способу життя, включаючи повноцінний сон, вживання здорової їжі, фізичну активність.

Вакцинація. На думку ВООЗ та багатьох провідних вчених, найефективніший захист від всіх інфекційних захворювань - це вакцинація. Попередження грипу за допомогою щеплення залишається першою лінією оборони в нашій боротьбі з цим захворюванням. Протигрипозну вакцинацію, як правило, проводять в період між жовтнем і листопадом. Рекомендується проводити щорічну імунізацію, оскільки було показано, що вакцини попередніх років менш ефективні проти штамів грипу поточного року. Слід також пам'ятати, що імунітет до грипу розвивається протягом двох тижнів після щеплення. Експертами ВООЗ проводиться моніторинг зміни в антигенному складі вірусів, що допомагає модернізувати вакцини для ефективнішого захисту організму від нових вірусів грипу.

Найбільш ефективні і безпечні в даний час є спліт-вакцини - вакцини

зрозщеплених вірусів, з яких видалені токсини, такі вакцини включають 4 антигени на кожен з трьох типів вірусу грипу. Профілактична ефективність вакцин цього класу коливається в інтервалі від 75 до 96%. Класичним прикладом препаратів цього класу є вакцини «Інфлувак» (Голландія) і «Ваксігрип» (Росія).

Залежно від різних умов, вакцинація дає 70-90%-ну гарантію того, що людина не захворіє грипом. Вакцинація 80% колективу (школярів, співробітників фірми, підприємства) дозволяє понизити захворюваність грипом до нульових значень. Щеплення проти грипу на 50-60% знижують захворюваності всіма ОРЗ.

Погляд, що вакцини перенавантажують імунітет або зовсім пригнічують його, помилковий. Це невірно хоч би тому, що сенс вакцин полягає

встимулюванні імунітету, а не в його придушенні. З іншого боку, щодня

зїжею, з диханням і через шкіру в організм людини поступають тисячі

антигенів, не рахуючи антигенів, що породжуються самим організмом («неправильні», зайві клітини). Введення 6, 12 або навіть 15 додаткових вакцинних антигенів не грає істотної ролі і, звичайно, не перенавантажує імунну систему.

Противірусні препарати. Окрім вакцин в арсеналі профілактичних і лікувальних засобів є противірусні препарати: гропринозин, арбідол надають імуномодулюючу, інтерфероногенну і антиоксидантну дію, активну відносно вірусів грипу А і B; рибивірин - синтетичний аналог нуклеозидів з широким спектром активності проти різної ДНК і РНК вірусів.

Озельтамівір (таміфлю) - селективний інгібітор нейрамінідаз вірусів грипу А і В. Застосовується для лікування грипу у дорослих і дітей старше за 12 років. 1 капсула містить 75 мг озельтамівіру. Для лікування грипу таміфлю призначають в дозі 75 мг 2 рази на добу протягом 5 днів.

Препарати інтерферону. Важливе значення для профілактики грипу і інших вірусних захворювань мають природні лейкінферон і рекомбинантні (віферон, гриппферон) інтерферони інтраназально. Всі препарати інтерферону викликають в клітинах синтез протеїнів, які забезпечують антивірусний та імуномодулюючий ефект, направлений на звільнення клітин від вірусів.

Індуктори інтерферону. Для профілактики вірусних захворювань також широко використовуються індуктори інтерферону циклоферон (неовір) 12,5 % р-р 2 мл в/м 2 рази на тиждень № 7, або - аміксин 1 таб. 0,125 р. по схемі: 3 таб. відразу, потім по 1 таб. через день № 7; амізон 1 таб. 0,25 р. (схема та ж), активізуючи вироблення клітинами організму різних видів інтерферону: альфа-, бета-, гама-інтерферонів. Посилене вироблення власного інтерферону забезпечує підвищення противірусного захисту організму і надає імуномодулюючу дію.

Імуноактівні препарати різних груп, зміцнюючих імунітет: лікопід, поліоксидоній, ІРС-19, імудон, бронхомунал, рибомуніл, імунофан.

Фітотерапія (імунал) і застосування гомеопатичних засобів (грипхель, ангінхель, афлубін).

Методами неспецифічної імунопрофілактики в період епідемії грипу є:

-прийом інтерферону (лаферон, інтерферон людський лейкоцитарний) або його індукторів (неовір, аміксин, циклоферон);

-застосування імуномодуляторів бактерійноїприроди(IRS-19,рибомуніл, бронхомунал) для передсезонної імуностимуляції;

-хіміопрофілактика – прийом впродовж всього періоду епідемії ізопринозину (гропринозина) або арбідолу, аміксину;

- загальнозміцнюючі процедури (гартування, голкорефлексотерапія, вітамінотерапія, адаптогени (ехінацея, елеутерокок, жень-шень) мають другорядне значення.

Медикаментозна профілактика грипу:

1)аміксін 0,125 г (1 таб.) 1 раз на тиждень, протягом 6 тижнів;

2)арбідол 0,2 г (2 таб.) 1 раз на день, протягом 10 – 14 днів;

3)анаферон по 1 таб. 1 раз на день за 30 хв. до їди або через 30 хв. після їди, розсмоктувати у роті, протягом 1 – 3 місяців – епідемічного сезону.

4)вітамін С по 1 г на добу;

5)ліки адаптогени – настойку родіоли рожевої, елеутерокока, лімонніка, по 10 краплин 3 рази на день після їди, а також циклоферон по 1 табл. 1 раз на день 3 рази на тиждень або альфа-інтерферон у вигляді мазі для носа протягом від 3 тижнів до 1 місяця.

6)кагоцел призначають 7 денними циклами (2 дні по 2 таблетки в день, потім - перерва 5 днів і ще 2 дні по 2 таблетки в день) протягом 1 місяця.

Вагітним жінкам (починаючи з 14-го тижня вагітності) можна використовувати альфа-інтерферон в супозиторіях по 150000 МО двічі в день протягом п'яти діб.

Екстрена хіміо-профілактика грипу:

- озельтамівір (таміфлю) - 75 мг 2 рази на добу протягом 5 – 7 днів; - гропрінозин – має прямий антивірусниий та імуностимулюючий

ефект. Приймають під час піку захворювання з профілактичною метою по 0,5 г (1 таб.) 3 рази на день, протягом 7 – 10 днів;

- арбідол – дія та ж, приймають під час піку захворювання з профілактичною метою по 0,2 г (2 таб. по 0,1 г) 1 раз на день, протягом 10 – 14 днів.

Етіотропна терапія грипу при захворюванні:

- озельтамівір (таміфлю) - 75 мг 2 рази на добу, протягом 5 днів; - гропрінозин – приймають, починаючи з першої доби грипу з ліку-

вальною метою бажано після їжі, пігулку можна подрібнити, по 1 г (2 таб. по 500 міліграм, добова доза 50 мг/кг маси тіла) 3 - 4 рази на день, протягом 5-7 днів. Лікування продовжують ще 1 – 2 дні після зникнення симптомів.

Уважких випадках добову дозу можна збільшити в 2 рази до 100 мг/кг;

-арбідол – дія та ж, приймають, починаючи з першої доби грипу по 0,2 г (2 таб. по 0,1 г) 4 рази на день, протягом 5 днів;

-аміксин 0,125 г (1 таб.) 1 раз на день після їжі, в 1, 2 та 4-й дні від початку лікування;

-анаферон в перші 2 години по 1 таб. через кожних 30 хв., потім протягом 1 доби 3 рази на день, з другої доби і далі – по 1 таб. 3 рази на день до повного одужання.

Вітамінотерапія активує гуморальні і клітинні реакції імунітету.

Лікування легких випадків вірусної пневмонії, викликаної вірусом грипу противірусними препаратами

1)Арбідол 0,2 (2 таб.) 4 рази на день після їди, протягом 7 – 10 днів.

2)Інтерферон-альфа або гама по 1 млн МО внутрішньом'язово, щодня протягом 5 днів:

3)Тіотріазолін40мг(2мл)в/вструменевоабокраплинно1развдень,10днів.

4)Аскорбінова кислота 1 г/добу протягом 5 днів.

Арбідол потрібно приймати 4 рази на добу по 2 таблетки кожні 6 годин, протягом 7-10 днів.

Крім того, як альтернативну схему рекомендують поєднувати альфа і гама-інтерферони, приймати їх від 2 до 6 разів на день протягом 10 днів. Після перерви в один тиждень повторюється та ж схема лікування.

Для лікування вагітних жінок (починаючи з 14-го тижня вагітності) можна використовувати інтерферон-альфа в супозиторіях - по 500 тис. МО двічі на день (добова доза 1 млн. МО), протягом п'яти діб.

Лікування середньо важких і важких випадків вірусної пневмонії

Улікуванні грипу, який перебігає з середньою тяжкістю, рекомендують комбінувати кагоцел і арбідол.

Уперший день від початку хвороби потрібно приймати кагоцел по дві таблетки 3 рази на день, наступні три дні - по одній таблетці 3 рази на день.

Арбідол приймають 4 рази на добу по дві таблетки кожні 6 годин, протягом 7-10 днів.

Застосовувати альфа- і гама-інтерферон по тій же схемі, яка описана вище. Можна також застосовувати інгаверін - добова доза 90 мг один раз в день, протягом п'яти днів, таміфлю - по 75 м два рази на день протягом

п'яти днів. Препарати необхідно приймати в перші дні хвороби.

Для лікування вагітних жінок (починаючи з 14-го тижня вагітності) варто використовувати альфа-інтерферони в супозиторіях по 500000 МО двічі в день, протягом п'яти діб. Потім необхідна підтримуюча терапія по 150000 МО двічі в день 2 рази на тиждень, протягом 3 тижнів.

Рекомендації по лікуванню хворих з важкими формами грипу, ускладненого пневмонією, за наявності вираженого лейкоцитозу, що супроводжується токсикогенною зернистістю нейтрофілів:

1)інтерферон-альфа і бета по 1 млн МО в/м’яз 1 раз на день, протягом 5 днів;

2)внутрішньовенні імуноглобуліни (ВІГ) безпечні в плані перенесення вірусних інфекцій, містять достатню кількість IgG, відповідального за нейтралізацію вірусів, з активністю Fc-фрагменту. ВІГ вводять в добовій дозі 400 мг/кг в/в краплинно або інфузійно по 1 мл/кг/год через день 3 рази.

Застосовують інтраглобін – ВІГ, що містить в 1 мл 50 мг IgG і близько 2,5 мг IgA.

Пентаглобін – ВІГ, збагачений IgM і містить: IgM - 6 мг, IgG - 38 мг, IgA - 6 мг в 1 мл. Застосовують дорослим 0,4 мл/кг/час, далі 0,2 мл/кг до 15 мл/кг/год. протягом 72 годин - 5 мл/кг 3 дні, при необхідності - повторний курс. Октагам - ВІГ містить в 1 мл 50 мг білків плазми, з них - 95% IgG; менше 100 мкг IgA, і менше 100 мкг IgM. Близькийдонативного IgG плазми крові, присутні всі субкласи IgG.

3). імуноглобулін людський нормальний для в/м’язового застосування призначають по 6 мл (2 ампули) через день 3 рази;

4)преднізолон по 60 – 90 мг в/в краплинно і всередину в таблетках щодня протягом 3-х днів, потім поступово зменшити дозу і відмінити препарат;

5)цефтриаксон по 1,0 в/в або в/м’язово протягом 5 – 7 днів відповідно до Наказу МОЗ України № 122.

Грибкові інфекції у імуноскомпрометованих хворих

Протягом останніх десятиліть має місце тенденція до зростання числа грибкових інфекцій і покращення їх діагностики. Дріжджові і цвілеві гриби входять до числа десяти найчастіше патогенів, що виявляються в клініках. Причина, по якій протягом останніх десятиліть інвазивнігрибкові інфекції зустрічаються все частіше, до цих пір остаточно не визначена. Між тим, очевидно, що в патогенезі інвазивних грибкових інфекційважливіфактори, обумовлені як станом пацієнта, так і навколишнім середовищем. Гриби є найважливішими збудниками опортуністичних інфекцій саме у імунокомпрометованих пацієнтів.

Протягом останніх 40 років, завдяки постійному вдосконаленню променевої хіміотерапії та операційної тактики досягнуті вельми значні успіхи в лікуванні онкологічних та онкогематологічних захворювань. Крім того, можливості алогенної та аутологічної трансплантації кісткового мозку (ТКМ), так само як і трансплантації внутрішніх органів, збільшують шанси хворих на одужання. В рамках такого лікування застосовують не тільки цитостатичні, а й імуносупресивні препарати, що забезпечують функціонування трансплантата. Однак, при цьому нерідкі ускладнення у формі грибкових і бактерійних інфекцій, особливо - у хворих з нейтропенією та/або з імуносупресією. Близько 7 % лихоманок неясного генезу в стаціонарі і до 50 % у онкогематології обумовлені грибами.

Крім того, до групи ризику розвитку інфекцій відносять хворих з вторинним імунодефіцитом на тлі хронічної вірусної інфекції, ускладненнями після абдомінальних хірургічних втручань, великими тяжкими опіками, а також у недоношених новонароджених з малою масою тіла та новонароджених, яким у перші дні життя проводили інтенсивну терапію (парентеральне харчування і масивну антибактеріальну терапію).

Із супутніх факторів ризику розвитку інвазівних грибкових інфекцій можна назвати: антибіотики широкого спектра, які призначаються більше 14 діб, висококалорійнепарентеральнехарчування,тривалуштучнувентиляцію легень, шок, поширені опіки, що передували грибкові інфекції, кортикостероїди, блокатори H2-рецепторів, бактеріальний сепсис.

Причини виникнення інвазивних грибкових інфекцій. В Україні, де відсутні епідемічні вогнища особливо небезпечних грибкових інфекцій, провідне місце в структурі мікотичної патології займають умовно патогенні гриби.

Найбільш часто збудниками грибкової інфекції є дріжджеподібні (Candida spp., Cryptococcus spp., Cryptococcus neofomans) і цвілеві (Aspergillus spp., Penicillum spp., Mucoz spp.) гриби, рідше - Fusarium spp., Зігоміцети, Trichosporon beigelii. Інфікування аспергілами та іншими міцеліальними грибами зазвичай відбувається при вдиханні спор грибів, диспергованих в повітрі. Aspergillus spp. характеризуються інвазивним ростом крізь бронхи в легеневу тканину з ураженням кровоносних судин і наступними кровотечами, некрозами та інфарктами паренхіми легень.

Колонізація шлунково-кишкового тракту дріжджоподібними грибами, наприклад, Candida spp., може здійснюватися сапрофітною мікрофлорою або нозокоміальними збудниками при незадовільною обробці рук медичного персоналу.

З сучасних позицій розглядають два принципово різних механізми патогенезу кандидозу: інвазивний і неінвазивний кандидоз. Інвазивний кандидоз обумовлений проникненням нитчастої форми гриба Candida в тканини макроорганізму з розвитком системного кандидозу з ураженням вісцеральних органів. Неінвазівній кандидоз реалізується без трансформації гриба в нитчасту форму за рахунок проліферації його в просвіті полого резорбуючого органу – кишки або на поверхні шкіри і слизових оболонок. У патогенезі кандидозу відіграє роль розвиток і поглиблення дисбіозу і мікст-інфекцій в просвіті кишки, на поверхні шкіри і слизових оболонок, резорбція продуктів аномальної ферментації живильних речовин і метаболітів грибів.

У розвитку рецидивуючого кандидозу грають роль як неповна ерадикація грибків із слизової оболонки, так і реінфекція, екзогенна або ендогенна.