Кузнецова Л.В., Бабаджан В.Д., Харченко Н.В. та ін. Імунологія

можуть приводити до хронічних бактерійних інфекцій. Дефекти утилізації патогенів усередині фагоцитів, такі як дефект НАДФН-оксидази призводять до незавершеного фагоцитозу і розвитку важкої клінічної картини.

Низькі показники рівня сироваткового заліза можуть обумовлювати зниження ефективності оксидативного кілінгу патогенних мікроорганізмів нейтрофілами. При ХРФ виявлено зниження загальної кількості Т-лімфо- цитів периферичної крові. У 20 - 50% хворих ХРФ понижена кількість CD4лімфоцитів, а у 10 - 60% - підвищена кількість CD8-лімфоцитів.

У 30 - 40% хворих ХРФ понижена кількість В-лімфоцитів. При оцінці компонентів гуморального імунітету у хворих фурункульозом виявляються різні дисімуноглобулінемії. Найчастіше зустрічаються зниження рівнів IgG і IgM, відмічено зниження афінності імуноглобулінів.

З вищесказаного виходить, що зміни показників імунного статусу у хворих на ХРФ носять різноплановий характер: у 30 - 50% відмічена зміна складу субпопуляції лімфоцитів, у 50 – 70% - фагоцитарної і у 30 - 60% - гуморальної ланки імунної системи. Залежно від вираженості змін у показниках імунного статусу, хворих на ХРФ можна розділити на три групи: легкої, середньої і важкої тяжкості, що корелює з клінічним перебігом захворювання. При легкому перебігу фурункульозу у більшості хворих (70%) показники імунного статусу знаходяться у межах норми. При середньому і важкому ступені переважно виявляються зміни фагоцитарної і гуморальної ланок імунної системи.

Схема і види імунотерапії. У стадії загострення ХРФ потрібне проведення місцевої терапії у вигляді обробки фурункулів антисептичними розчинами, антибактеріальними мазями, гіпертонічним розчином; у разі локалізації фурункулів у ділянці голови і шиї або наявності множинних фурункулів - проведення антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості збудника. У будь-якій стадії захворювання необхідна корекція виявленої патології (санація осередків хронічної інфекції, лікування патології ШКТ, ендокринної патології тощо).

При виявленні у хворих на ХРФ латентної сенсибілізації або за наявності клінічних проявів алергії необхідно додавати до лікування антигістамінні препарати, призначати гіпоалергенну дієту, проводити хірургічне втручання з премедикацією гормональними і антигістамінними препаратами.

У стадії загострення ХРФ рекомендовано застосування наступних імуномодуляторів:

•за наявності змін фагоцитарної ланки імунітету доцільне призначення поліоксидонія по 6 - 12 мг в/м, протягом 6 - 12 діб;

•при зниженні афінності імуноглобулінів – галавіт 100 мг через добу в/м, № 15;

•при зниженні рівня В-лімфоцитів, порушенні співвідношення CD4/CD8 у бік зменшення ІРІ показано застосування мієлопіду по 3 мг в/м щодня або через добу, протягом 5 - 7 діб;

•при зниженні рівня IgG на фоні важкого загострення ХРФ при клінічній неефективності застосування галавіту використовуються препарати імуноглобуліну для внутрішньовенного введення (октагам, габріглобін, інтраглобін).

Імунореабілітація. У період ремісії можливе призначення наступних імуномодуляторів:

•поліоксидоній 6 - 12 мг в/м протягом 6 - 12 діб - за наявності змін фагоцитарної ланки імунітету;

•лікопід 10 мг протягом 10 діб перорально щоденно 7 діб, потім через добу протягом 2 - 3 тижнів – за наявності дефектів утворення активних форм кисню;

•галавіт 100 мг № 15 внутрішньом'язово – при зниженні афінності імуноглобулінів, при уповільненому, безперервно рецидивуючому фурункульозі;

•препарати імуноглобуліну для внутрішньовенного введення (октагам, габріглобін, інтраглобін) при стійкому рецидивуванні ХРФ на фоні змін гуморальної ланки імунітету;

•комбінована імуномодулююча терапія а) при загостренні фурункульозу можливе призначення поліоксидонію, надалі, при виявленні дефекту афінності імуноглобулінів, додається галавіт; б) при рецидивах фурункульозу – тактивін, мієлопід (по 1 мл) 7 днів; далі тактивін через 3 дні протягом 2 - 3 тижнів;

•місцево на осередки ураження – аплікації 33% дімексиду з 0,1% йодом або 0,05% хлоргексидином. Медикаментозну імунокорекцію корисно поєднувати із застосуванням немедикаментозних методів, що надають корисної імуномодуляції: ультрафіолетовим і лазерним опромінюванням крові, плазмаферезом, УВЧ-терапією.

Як приклад імунодефіциту за фагоцитарним типом приводимо історію хвороби хворої Р., 28 років, що знаходилась на лікуванні у хірургічному відділенні з діагнозом: хронічний рецидивуючий (стрептококовий) фурункульоз.

Хвора Р., 28 років, (табл. 72) скаржиться на наявність гнійників на тулубі та

Спостерігається зниження активності гранулоцитарної ланки. Значне зниження поглинальної здатності нейтрофілів (ФІ, ФЧ), спонтанної бактерицидності (НСТ-тест сп. < 10), функціонального резерву окислювально-відновлювального потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез. < 16), підвищення вмісту комплементу (CH-50). Ознаки інтоксикації (ТЗН).

Висновок: імунодефіцитний стан по фагоцитарній ланці – дефіцит поглинальної функції і перетравлюючої активності нейтрофілів. Ознаки хронічного перебігу запального процесу, що супроводжується інтоксикацією з пониженою реактивністю імунної системи.

Заключний діагноз: хронічний рецидивуючий (стрептококовий) фурункульоз. Імунодефіцит за фагоцитарним типом (D 84.9)

Імунотропна терапія:

1)специфічна антибактеріальна терапія (імунотерапія нормальним людським імуноглобуліном 4,5 мл в/м через день протягом 10 днів);

2)етіотропна антибактеріальна терапія – спіраміцин 500 мг 2 рази на день;

3)місцево – трідерм на ділянки ураження 2 рази на добу – 2 тижні;

4)поліоксидоній по 6 мг в/м 2 рази на тиждень, 20 діб, або галавіт 100 мг через добу в/м, 20 діб;

5)пробіотик лінекс по 2 капс. 3 рази на добу, 20 діб.

Імунореабілітація:

6)віферон 150 тис МО, через добу в свічках, 10 введень;

7)натрію нуклеїнат по 0,1 г 3 рази на добу 30 діб

Вторинні імунодефіцити при хронічних запальних процесах бронхо-легеневої системи

У хворих хронічним бронхітом і з різними змінами імунного статусу ремісія отримана при лікуванні поліоксидонієм або лікопідом. Поліоксидоній краще призначати у фазу загострення у поєднанні з антибактеріальною терапією при змінах у лімфоїдній системі та фагоцитозі. Отримані позитивні результати у лікуванні загострень інфекції у хворих з бронхіальною астмою на фоні цих імуномодуляторів.

Як приклад порушень T-клітинної її ланки та фагоцитозу при патології бронхо-легеневої системи приводимо історію хвороби хворого С., 52 років, що знаходився на лікуванні у терапевтичному відділенні з діагнозом: хронічний бронхіт, загострення. Дисфункція імунної системи з переважними порушеннями T-клітинної її ланки та фагоцитозу.

Хворий С, 52 років, скаржиться на кашель з виділенням невеликої кількості харкотиння слизисто-гнійного характеру, задишку змішаного характеру при по-

Рентгенографія ОГП в прямій проекції: виявляється посилення бронхолегеневого рисунку, ущільнення коренів легень; емфізематозні зміни обох легенів.

Заключення рентгенографії ОГП: ознаки хронічного бронхіту. Імунограма хворого С., 52 років: нейтрофільний лейкоцитоз з помірним

зрушенням формули вліво. Відносна лімфоцитопенія за рахунок зниження T- хелперів CD-4 та цитотоксичних T-лімфоцитів CD-8, ІРІ 1,25. Підвищення рівня В-лімфоцитів і продукції імуноглобулінів IgM, IgG та IgA. NK-клітини у нормі. Незначне підвищення поглинальної здатності нейтрофілів (ФІ, ФЧ), при різкому зниженні функціонального резерву окислювально-відновного потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез. < 16), що свідчить про незавершеність фагоцитозу (табл. 74).

Діагноз: хронічний бронхіт, загострення. Дифузний пневмосклероз. Емфізема легенів. ЛН II ст. Дисфункція імунної системи з переважними порушеннями T-клітинної ланки та фагоцитозу.

Висновок: дисфункція Т-клітинної ланки у поєднанні з неефективним фагоцитозом. Ознаки загострення хронічного запального процесу (підвищення IgG, IgM) у ділянці слизових оболонок (збільшення IgA).

Виходячи з особливостей імунологічного статусу хворого С., для лікування хронічного бронхіту призначили наступну схему імунотропної терапії:

1)етіотропна антибактеріальна терапія – амоксиклав 500/125 мг 3 рази на день м/в, 7 днів;

2)галавіт 0,1 г в/м через день, 10 ін'єкцій;

3)імунофан 0,005% по 0,4 - 0,7 мл п/ш 2 рази на тиждень, 10 ін'єкцій;

4)АЦЦ-лонг 600 мг по 1 таб. 1 раз на день, 10 днів.

Імунореабілітація:

5) респіброн по 1 піг. у день під язик, курс – 10 днів. З метою профілактики по 1 піг. в день, курс – по 10 днів протягом 3 місяців.;

7) тималін 1 мл підшкірно через добу, 10 діб.

При імунодефіцитах, що виявляються на фоні ХОЗЛ, позитивний ефект спостерігається при призначенні: левамізолу, Т-активіну, нуклеїнату натрію, діуцифону та інших. У ряді випадків при ХОЗЛ переважним є інгаляційний шлях введення імуномодуляторів (поєднання розчинів димексиду і левамізолу).

Як приклад імунодефіциту за B-клітинним типом при патології бронхо-легеневої системи приводимо історію хвороби хворого Т., 58 років, що знаходився на лікуванні у терапевтичному відділенні з діагнозом: хронічне обструктивне захворювання легенів, II ст., загострення. ЛН II ст.

Вторинні імунодефіцити при внутрішньоклітинних інфекціях

Хламідійна інфекція. Хламідійна інфекція супроводжується наявністю антитіл у крові, але недостатністю природженого і придбаного імунітету. У хворих знижений рівень NK, HLA-DR-лімфоцитів, субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів, порушений цитокіновий та інтерфероновий статус.

Схема і види імунотерапії. При персистуючій формі хламідійної інфекції позитивні ефекти відмічені після включення у схему лікування

поліоксидонію, глутоксиму, препаратів інтерферонів, лейкінферону, що призначаються звичайним чином і у свічках. Високоефективне послідовне застосування ронколейкіну і беталейкіну. У хворих з сечостатевим хламідіозом ефективні ронколейкін і бестім на фоні макролідів (вільпрафен та ін.).

Місцеве, внутрішньо-уретральне застосування препаратів (беталейкін, ронколейкін) може бути ефективнішим; курс – 15-20 щоденних інстилляцій по 5 - 6 мл (5 нг/мл беталейкіна).

Корисні індуктори інтерферонів (циклоферон, неовір, арбідол, амік-

син). Аміксин призначають по 0,25 г/добу 2 діб, потім по 0,125 мг через 48 годин протягом 4-х тижнів; антибіотики призначають на 3-й день.

При ознаках Т-клітинної недостатності застосовують тимічні препарати (тактивін, тималін).

Активація імунітету може бути отримана при призначенні специфічних вакцин, а при їх відсутності – універсальних вакциноподібних препаратів (лікопід та ін.).

Туберкульоз. Туберкульоз – інфекція з внутрішньоклітинним паразитуванням мікобактерій, обумовленим недостатністю у сприйнятливих індивідів чинників природженого, зокрема фагоцитарного (кілінг, перетравлення) імунітету на фоні високої алергічної реактивності негайного і сповільненого типу на антигени мікобактерій.

При туберкульозі виявляються IgG-антитіла і сенсибілізовані Т-лімфо- цити, що не забезпечують імунітет. Вакцина БЦЖ не індукує стійкого імунітету у чутливих до мікобактерій осіб. Зростаюча резистентність мікобактерій до основних лікарських препаратів створює проблеми лікування хворих. Імунокоригуюча терапія, направлена на стимуляцію специфічної і неспецифічної резистентності хворих, може поліпшити ситуацію.

Схема і види імунотерапії. Для активації фагоцитарної ланки імунітету у хворих на туберкульоз легенів апробований лікопід. Доведена його активуюча дія на моноцитарно-макрофагальну систему природженого імунітету – утворення активних форм кисню, синтез ІЛ-1 і ФНП- . Лікопід застосовують по 10 мг 10 днів на фоні етіотропної терапії або по 1 табл. (10 мг) - 1 раз під язик, 3 цикли по 7 днів з інтервалами 2 тижні. Припинення виділення бактерій спостерігали у 80% хворих; зменшувалася гнійна мокрота, інтоксикація, підвищувалося число Т-лімфоцитів і бактерицидність фагоцитів.

Глутоксим призначають хворим на туберкульоз легенів (інфільтративна, казеозна і дисемінована форми) протягом 50 днів внутрішньовенно і внутрішньом'язово по 1 мл 3% розчину двічі на день. Препарат зменшує інтоксикацію, запалення у легенях, попереджає загострення хронічного гепатиту, лейкопенію.