Детские инфекционные болезни

Заболевание у детей характеризуется в целом более благо8 приятным течением. Поражение сердечно8сосудистой системы наблюдается реже, аллергические проявления выражены ме8 нее значительно. Скрытый период продолжается дольше, тем8 пература тела не достигает цифр, характерных для трихинеллеза взрослых. Аналогичные особенности наблюдаются и при лабо8 раторных исследованиях. Подобное благоприятное течение заболевание у детей обусловлено, по8видимому, их большей иммунологической активностью, а также меньшей интенсив8 ностью инвазии. Важно однако иметь в виду, что при развитии осложнений, которые дети переносят гораздо хуже взрослых, прогноз заболевания становится сомнительным.

При проведении клинических наблюдений было обнару8 жено, что заболевание характеризуется гораздо более благо8 приятным течением у беременных. В подавляющем большин8 стве — это легкое и скрытое течение, выраженность симптомов незначительна, осложнения встречаются реже. В целом на ос8 нове этих данных можно сделать вывод, что трихинеллез не оказывает отрицательного влияния на течение беременности и не нарушает развитие плода.

ДИАГНОСТИКА

Наличие симптомов, нехарактерных для типичных глист8 ных инвазий, часто не позволяет врачам на начальных этапах заподозрить эту патологию.

Диагностика трихинеллеза основывается на трех составляю8 щих:

1)типичные проявления заболевания;

2)данные о возможном заражении;

3)результаты лабораторных исследований.

Всвязи с тем что симптомы заболевания характеризуются низкой специфичностью и значительным многообразием, диаг8 ноз другой патологии при трихинеллезе выставляется в 36–40% случаев. При этом в половине случаев неправильной диагно8 стики врачи обнаруживают острые респираторные заболева8 ния, в частности грипп. Поражение желудочно8кишечного тракта в виде брюшного тифа и острых пищевых отравлений диагностируется в 14–15 и 7–8% случаев соответственно. Пневмония выставляется у 6–7% инвазированных. Среди

475

ошибочных диагнозов можно назвать аллергию неизвестного происхождения (4–5%) и конъюнктивит (4,5–5%).

Частота симптомов заболевания различна. Так, повыше8 ние температуры тела и боли в мышцах отмечаются в 91% случаев инвазии, отек лица — в 80,2%, также часто обнару8 живаются и нарушения со стороны органов зрения (конъюк8 тивиты, кровоизлияния в склеры, боли в глазах). Кожные высыпания и поражение желудочно8кишечного тракта встречаются в трети случаев трихинеллеза. Не стоит забывать и о других симптомах, которые встречаются гораздо реже, но могут значительно помочь в диагностике, дополняя кар8 тину заболевания.

Лабораторные показатели более постоянны для заболева8 ния. Эозинофилия встречается почти у всех больных (96,6%), повышение активности альдолазы обнаруживается у 91%, а вот повышение количества лейкоцитов встречается только у 68,1% инвазированных, к тому же этот показатель не отличается осо8 бой специфичностью, так как говорит лишь о наличии в орга8 низме очага воспаления. Не менее важен при диагностике эпи8 демиологический анамнез. Заболевание, как правило, носит вспышечный характер. Характерные признаки заболевания можно часто наблюдать у людей, накануне вместе употребляв8 ших одну и ту же пищу (свиное мясо, мясо диких животных). Наиболее информативными являются специфические лабора8 торные методы исследования, которые основываются на обна8 ружении либо самого возбудителя (паразитологические мето8 ды), либо антител (иммунологические), вырабатываемых организмом в ответ на внедрение чужеродного агента.

В первом случае личинки трихинелл ищут в мясе, которое могло стать причиной заражения, а также в материалах самого больного (например, в кусочках мышц больного, которые под местной анестезией вырезают из трапециевидной, дельтовид8 ной или икроножной мышц). Если исследование материала, взятого от больного, проводят только для подтверждения ди8 агноза, то по количеству личинок в мясе, употребленном в пи8 щу, можно определить степень инвазии. Если количество об8 наруженных личинок в 1 г мышечной ткани составило менее 200, то инвазия считается умеренной, от 200 до 500 — интен8 сивной, более 500 — сверхинтенсивной.

К иммунологическим методам относятся аллергологические пробы и методы определения специфических антител крови.

476

Внутрикожные пробы не получили распространения и практически не используются в медицине в связи с тем, что они не обладают достаточной чувствительностью к этой пато8 логии и могут усилить аллергизацию больного. Поэтому са8 мыми распространенными методами определения трихинел8 леза на данный момент являются реакции на определение антител: РСК (реакция связывания комплемента), РНГА (ре8 акция непрямой агглютинации), ИФА (иммуноферментный анализ), РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Наиболее специфичными являются РНГА и ИФА (специфичность со8 ставляет 92–97%), причем они положительные у 80–91% больных, что говорит об их высокой чувствительности.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

При трихинеллезе выздоровление может затянуться, при8 чем в этот период сохранятся боли в мышцах, общая слабость и быстрая утомляемость. В связи с этим каждый переболев8 ший должен проходить регулярное обследование, результаты которого отмечаются в его диспансерной карте. В ней запи8 сываются результаты измерения температуры тела, такие сим8 птомы, как отеки, боли в мышцах, общее недомогание, на8 рушение сна, признаки нарушения сердечно8сосудистой системы, а также лабораторные данные.

Подобное обследование больные обязаны проходить ре8 гулярно в течение определенного времени, которое зависит от тяжести течения: при легкой степени — 3 месяца, при среднетяжелой — 6 месяцев, при тяжелой форме — в течение года.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным с трихинеллезом рекомендуется постельный ре8 жим, симптоматическое лечение: жаропонижающие, антигис8 таминные препараты. Лечение трихинеллеза самостоятельно не допустимо и должно проводиться только специалистами. Показаниями к назначению специфического лечения являют8 ся высокая лихорадка, выраженные отеки, интенсивные мы8 шечные боли.

477

Используют специфические препараты — вермокса (ме8 бендазола) или минтезола (тиабендазола) по схеме в зависи8 мости от возраста ребенка и стадии заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА

Главным направлением профилактики трихинеллеза явля8 ется предотвращение заноса гельминта из основного резер8 вуара — природных очагов. С этой целью туши домашних жи8 вотных, погибших от трихинеллеза, и мясо диких животных, добытых на охоте, закапываются в предварительно обработан8 ную керосином землю на глубину не менее 1 м.

Важную роль играет правильное содержание свиней в хо8 зяйствах и проведение исследования на трихинеллы при их за8 бое. По законодательству подобное исследование должно про8 водиться с мясо свиней, кабанов и медведей. Для проведения исследования берутся 24 среза мяса животного, которые тща8 тельно рассматриваются под микроскопом на факт выявления личинок трихинелл. При обнаружении хотя бы одной трихи8 неллы мясо утилизируется методом сожжения, наружный жир подвергается термической обработке (100 °С в течение 20 мин.). Таким образом, мясо, прошедшее ветеринарно8санитарную экспертизу, что подтверждается наличием на нем клейма, бе8 зопасно для употребления. Опасность представляет распро8 странение мяса, полученного при убое свиней в подворных хозяйствах без ветеринарно8санитарного контроля, что явля8 ется противозаконным.

Как и при других гельминтозах, в качестве профилактики заболевания необходимо правильно организовать забой скота, оборудовать пункты забоя скота и ямы для утилизации трупов животных и отходов убоя.

Для предотвращения заболевания необходимо обращать внимание на употребляемое в пищу мясо (особенно свиней и диких животных), наличие справки ветсанэкспертизы. При наличии сомнений в качестве мяса можно подвергнуть его длительной термической обработке в течение 2,5 ч при условии, что толщина одного куска мяса не более 8 см. Другие методы обработки (соление, копчение и т. д.) не уничтожают трихинелл в глубоких слоях.

478

ГЛАВА 4. ЗАРАЖЕНИЕ НЕМАТОДАМИ

Нематоды (круглые черви) — довольно большой класс, включающий в себя многочисленных представителей живот8 ного мира, часть которых могут вызывать те или иные заболе8 вания при паразитировании в организме человека. Наиболее известным представителем класса круглых червей является ас8 карида, что обусловлено высокой частотой встречаемости ас8 каридоза. Поэтому заболевание рассматривается отдельно от остальных нематодозов.

Паразитирование в организме человека других представи8 телей класса круглых червей не является исключительным случаем, некоторые из них широко распространены в различ8 ных странах и регионах. Каждый представитель этого класса обладает определенными лишь ему свойственными отличия8 ми, однако ряд схожих черт в строении и жизненном цикле позволяет рассматривать эти патологии в контексте единого заболевания.

Среди нематодозов наиболее изученными и часто встречаю8 щимися являются заболевания, обусловленные паразитирова8 нием анкилостомиды, власоглава, кишечной угрицы.

СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз — хронически протекающее заболевание, вызываемое паразитированием в организме человека нематод вида Strongyloides stercoralis (кишечная угрица), характеризую8 щееся разнообразными проявлениями патологии желудочно8 кишечного тракта.

Вмедицинской литературе заболевание впервые описано

вработах французского врача Normand в 1876 г., который на8 блюдал это заболевание у солдат, вернувшихся из Кохинхины (Вьетнам). Заболеванию было дано название кохинхинская ди8 арея, так как основным его симптомом являлись упорные по8

479

носы. Помимо описания болезни, Normand сумел выделить воз8 будителя их фекалий инвазированных.

Подробное изучение паразитов было проведено несколько позднее, в 1882 г., под руководством R. Leucard.

Интерес к этой инвазии в последние десятилетия значи8 тельно возрос в связи с тем, что данная патология все чаще вы8 является у больных СПИДом.

Возбудитель заболевания — Strongyloides stercoralis — отно8 сится к классу Nematoda (круглые черви). Название гельминта образовано от греческих слов strongylos — «круглый», eidos — «форма», sterсos — «испражнения». Эти паразиты отличаются сравнительно малыми размерами. Так, самка, паразитирую8 щая внутри человека, может не превышает 2,2 мм в длину

и0,03–0,04 мм в ширину. Свободноживущая самка редко вы8 растает более 1 мм. Задний конец нитевидного тела конически заострен, на тупом переднем конце имеется ротовое отвер8 стие, окруженное едва заметными губами. Пищевод паразита имеет сложное строение с двумя расширениями и перетяжкой между ними, его длина составляет 1/3 от всей длины тела. Труб8 ковидный кишечник в длину занимает почти половину длины тела. Половая система представлена двумя яичниками и не8 большой по размерам маткой, в которой может содержаться от 5 до 9 яиц, напоминающих по строению и внешнему виду яй8 ца анкилостомид. В процессе дальнейшей эволюции из яиц образуются личинки, которые имеют две стадии развития. Первая стадия неинвазивна, т. е. не может вызывать заболева8 ние у человека, — рабдитовидные личинки, вторая стадия — инвазивная — филяриевидные личинки, которые в длину мо8 гут достигать 0,5–0,6 мм, в ширину — 0,01 мм.

Самцы имеют более скромные размеры (0,7 мм в длину

и0,04–0,06 мм в ширину), их заостренный задний конец нес8 колько загнут кпереди.

Жизненный цикл

Вотличие от многих других гельминтов возбудитель строн8 гилоидоза в течение жизненного цикла может сменять парази8 тическое поколение свободноживущим.

Заболевание имеет два основных пути заражения: через ко8 жу или при поедании инвазивных личинок.

Филяриевидные личинки способны проникать внутрь ор8 ганизма человека через неповрежденную кожу, активно про8 буравливая ее верхние слои. Попадая в кровеносные сосуды,

480

личинки начинают свою миграцию по организму зараженного через большой круг кровообращения сначала в правое предсер8 дие и правый желудочек, затем — в малый круг кровообращения

ив легкие. Там они повторно буравят стенки альвеол и попада8 ют в просвет бронхов. Благодаря мерцательным движениям рес8 нитчатого эпителия слизистой бронхов и трахеи личинки ока8 зываются в ротовой полости, где со слюной заглатываются

ипопадают в желудочно8кишечный тракт. Во время миграции личинки проходят половую дифференцировку, и в легких ока8 зываются уже половозрелые особи. Там же, как правило, проис8 ходит оплодотворение самок, причем часть из них (иногда боль8 шинство) не оплодотворяется самцами, в таком случае запускается процесс партеногенеза (самооплодотворения).

Проникнув через пищевод и желудок в двенадцатипер8 стную и тонкую кишки, взрослые оплодотворенные самки проникают в слизистую оболочку. Самцы не приспособлены к внедрению, поэтому они продолжают перемещение по ки8 шечнику и выделяются во внешнюю среду вместе с фекалия8 ми, где и погибают.

При так называемом пероральном пути заражения личин8 ки проходят все те же этапы миграции, проникая в кровоток через слизистую оболочку ротовой полости. Миграция по си8 стемному кровотоку осуществляется личинками в обязатель8 ном порядке вне зависимости от пути проникновения и про8 должается 17–27 дней.

Локализация возбудителя — люберкюновые железы двенад8 цатиперстной кишки. При значительной интенсивности инва8 зии зона паразитирования увеличивается, тогда гельминтов можно обнаружить на всем протяжении тонкого кишечника, в толстом кишечнике и даже в пилорическом отделе желудка.

На дне люберкюновых желез самки откладывают до 50 яиц в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки, выделяю8 щиеся вместе с фекалиями, чтобы продолжить свое развитие во внешней среде.

Еще в 1924 г. К. И. Скрябин и Г. Ф. Вагнер выделяли три пути развития кишечной угрицы: прямой, непрямой и внутри8 кишечный.

Впервом случае рабдитовидные личинки, выделившиеся вместе с фекалиями из организма больного человека, во вне8 шней среде превращаются в филяриевидные, способные к инвазии.

481

Если путь развития непрямой, тогда появляется свободно8 живущее поколение гельминтов (гетерогония). Гетерогония развивается при благоприятных для паразитов условиях (вы8 сокой температуре и влажности), когда рабдитовидная личин8 ка вместо приобретения инвазионных свойств и превращения

вфиляриевидную развивается в свободноживущее поколение самцов и самок. Продолжая обитание во внешней среде, сам8 ки оплодотворяются и производят очередное поколение раб8 дитовидных личинок, которые, в свою очередь, могут снова превратиться в свободноживущих особей. Подобное суще8 ствование вне организма хозяина может продолжаться до8 вольно длительное время, что напрямую зависит от условий окружающей среды. Однако рабдитовидные личинки в любой момент могут вернуться к прямому пути развития, превратив8 шись в филяриевидные, способные к инвазии.

Вслучае внутрикишечного пути развития Strongyloides ster! coralis неинвазивные личинки приобретают инвазионные свойства в просвете кишечника без выхода в окружающую сре8 ду. Возможность данного пути развития была доказана экспе8 риментально, причем в 1927 г. Nishigori точно определил вре8 мя, которое должна находиться рабдитовидная личинка

вкишечнике для развития ее в филяриевидную, — 24 ч. Со8 ответственно, чем дольше будут находиться личинки неинва8 зивной стадии в просвете кишечника, тем выше вероятность, что они приобретут инвазивные свойства. Отсюда следует, что внутрикишечному развитию способствуют такие патологиче8 ские явления, как запор, наличие дивертикулов кишечника, а также язвенного поражения стенки кишки, что облегчает проникновение в нее личинок возбудителя. Более поздними исследованиями было доказано предположение, что длитель8 ное хроническое течение стронгилоидоза обусловлено наличи8 ем всех трех путей развития личинки.

Механизм развития

Патологическое влияние возбудителя на организм челове8 ка обусловлено механическим, токсическим и аллергическим воздействием.

Ведущее значение имеет влияние на организм больного токсических продуктов жизнедеятельности гельминта, при8 чем это воздействие проявляется не только во время миграции личинок по системному кровотоку (хотя в этот период оно вы8 ражено сильнее), но и в кишечной фазе паразитирования.

482

Подобное отравление организма вкупе с аллергическими ре8 акциями на паразита проявляется в виде распространенных кожных зудящих высыпаний. Одновременно с этим наблюда8 ется значительное увеличение числа эозинофилов в перифе8 рической крови.

Проникая в толщу слизистой оболочки, взрослые особи оказывают довольно сильное механическое воздействие, вы8 зывая образование местной воспалительной реакции, кото8 рая может осложниться присоединением вторичной инфек8 ции. Во время своей миграции личинки могут оседать во всех органах и тканях организма, образуя в них очаги воспаления. Также миграция может быть повторной, что значительно уси8 ливает аллергические реакции и может привести к смертельно опасному состоянию — анафилактическому шоку.

Миграция в другие органы и ткани наблюдается чаще у лиц в состоянии иммуносупрессии (подавления иммунитета), что бывает при ВИЧ8инфекции, онкологических заболеваниях. Это опасно возможными осложнениями со стороны органов8 мишеней (мозг, миокард и т. д.).

Клиника

Проявления заболевания весьма разнообразны в связи с тем, что возбудитель может локализоваться в самых различ8 ных органах и тканях, к тому же аллергические реакции, воз8 никающие в ответ на инвазию, носят генерализованный ха8 рактер и не обладают специфичностью.

Скрытый период в обычных условиях установить довольно трудно. По данным экспериментальных исследований, он со8 ставлял около 17 дней. Однако обычно заболевание характе8 ризуется многолетним течением с периодами ремиссий и обострений.

Во время миграционной стадии наблюдаются проявления аллергических реакций в виде кожных зудящих высыпаний, болей в мышцах и суставах, увеличения количества эозинофи8 лов в периферической крови, повышения скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Кожные высыпания — волдыри — имеют розовато8крас8 ный цвет, возвышаются над поверхностью кожи, при расчесах могут менять свою форму. Высыпания сопровождаются силь8 ным зудом. Сыпь может держаться от нескольких часов до 2–3 суток. После исчезновения сыпи следов на коже не остается, только при сильном травмировании кожи во время расчесов.

483

Кожные проявления повторяются несколько раз в год (иног8 да — чаще), что связано с аутоинвазией либо повторным зара8 жением, когда в кровяном русле вновь оказываются мигри8 рующие личинки паразита. В эти периоды в анализе крови всегда наблюдается увеличение числа эозинофилов. Больные жалуются на общую слабость, головокружения, головные бо8 ли, нарушение сна. Могут появиться симптомы легочной па8 тологии (бронхита, пневмонии и т. п.), что обусловлено выхо8 дом личинок в просвет бронхов.

При рентгенологическом исследовании в легких у больных обнаруживаются очаги инфильтрации (участки затемнения) — это зоны воспаления, формирующиеся вокруг личинки, кото8 рые могут вторично инфицироваться бактериальной флорой.

Спустя 2–3 недели после появления первых симптомов за8 болевания больные жалуются на боли в животе, нарушение стула (поносы с примесью крови), частые позывы к дефекации, а также возможны другие симптомы гастроэнтероколита. Иногда может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер (на фоне увеличения печени при УЗИ).

Постепенно выраженность симптомов уменьшается, и забо8 левание переходит в следующую фазу — хронического течения.

Течение заболевания настолько разнообразно, что было выделено несколько форм стронгилоидоза.

Дуадено8желчнопузырная форма характеризуется медлен8 ным монотонным течением. Жалобы больных рисуют картину холецистита или дискинезии желчевыводящих путей. Основ8 ными проявлениями заболевания являются тупые ноющие боли различной интенсивности в правом подреберье на фоне признаков поражения желчного пузыря: горечь во рту, тошно8 та и рвота, отрыжка, нарушение аппетита. При использовании инструментальных методов исследования (рентгенография, УЗИ) можно обнаружить деформацию желчного пузыря, на8 рушение его подвижности и т. д.

При желудочно8кишечной форме заболевания появляются признаки нарушения пищеварения. При этом частота стула бу8 дет периодически меняться от длительных запоров до поносов. Стул жидкий, могут наблюдаться примеси слизи и крови. Язык у таких больных обложен, наблюдается болезненность в живо8 те, возможно появление симптомов, более характерных, напри8 мер, для язвенной болезни («голодные» или ночные боли и т. д.).

484