Перикардиальное давление и взаимодействие желудочков.

Давление париетального перикарда на поверхность сердца может ока­зывать существенный неблагоприятный эффект на диастолическое наполнение левого и правого желудочков ( Е. Smiseth с соавт., 1985, и др.). Так, резкое повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и давления в левом предсердии, наблюдающееся у больных ГКМП при возникновении мерцательной аритмии, наряду с нарушением расслабления и снижением податливости камеры же­лудочка, может объясняться также увеличением сдавления его пери­кардом вследствие более полного заполнения полости перикарда ди­латированным левым предсердием (Е. Boltwood с соавт., 1987). Рассечение перикарда, приводящее к уменьшению сжатия им серд­ца, возможно, является одним из факторов, обуславливающих нор­мализацию давления наполнения в левом желудочке таких больных после миэктомии (Е. Widle с соавт., 1987 ). Роль повышения пери­кардиального давления в патогенезе нарушений диастолического на­полнения левого желудочка при ГКМП, как и других сердечно-сосу­дистых заболеваниях, остается пока не вполне ясной и требует уточ­нения.

Благодаря взаимодействию желудочков друг с другом, изме­нение давления в одном из них способно оказывать влияние на диастолическую зависимость "давление — объем" другого желу­дочка. Так, при условии равномерного распределения перикарди­ального давления "эффективное" давление наполнения левого же­лудочка, эквивалентное его трансмуральному давлению, равняет­ся разности величин конечно-диастолического давления левого и правого желудочков. Следовательно, при повышении давления на­полнения правого желудочка, например, при его резкой гипертрофии, для обеспечения адекватного наполнения левого требуется эквивалентный прирост его конечно-диастолического давления. Это сопровождается увеличением давления в левом предсердии и ма­лом круге кровообращения.

Следует отметить, однако, что из-за выраженной гипертро­фии межжелудочковой перегородки влияние наполнения правого желудочка на диастолические свойства левого у большинства боль­ных ГКМП относительно невелико и не играет существенной роли в его диастолической дисфункции.

В целом, нарушение диастолических свойств левого желудочка, обусловленное ухудшением его активного расслабления и пассивной податливости, имеет важное патогенетическое и клиническое значе­ние при ГКМП. Оно в значительной мере определяется выраженно­стью характерной для этого заболевания гипертрофии миокарда и находится в тесной взаимосвязи с его ишемией.

Ишемия миокарда

Боль в прекардиальной области относится к числу наиболее ча­стых жалоб больных ГКМП. Хотя, судя по клиническим данным, она далеко не всегда носит характер стенокардитической, получен ряд убедительных доказательств ишемической природы болевого синд­рома при этом заболевании. О наличии ишемии миокарда при ГКМП, в том числе безболевой, свидетельствуют следующие факторы.

1. Появление ангинозной боли, повышения конечно-диастоли­ческого давления в левом желудочке и метаболических призна­ков ишемии в виде продукции лактата при повышении потребно­сти миокарда в кислороде в условиях пробы с предсердной ЭКС (R. Cannon с соавт., 1991, и др.).

2. Наличие стойких и обратимых дефектов перфузии миокар­да при физической нагрузке, регистрируемых с помощью сцин­тиграфии с ²⁰¹Tl (V. Dilsizian с соавт.,1993; S. Takata с соавт., 1993, и др.) и позитронно-эмиссионной томографии (S. Ninaber с соавт., 1993; Р. Perrone-Filardi с соавт., 1993).

3. Выявление нарушений сегментарной сократимости левого желудочка в покое и при нагрузке по данным ЭхоКГ и АКГ (В. Maron с соавт., 1987, и др.).

4. Обнаружение у части больных очагов некроза кардиоми­оцитов и постинфарктного кардиосклероза, в ряде случаев транс­мурального, при патологоанатомическом исследовании (В. Maron с соавт., 1986; М. Tanaka с соавт., 1986, и др.).

Рис. 23. Патогенез ишемии миокарда при ГКМП.  — увеличение,  — усугубление увеличения,  — уменьшение,  — усугуб­ление уменьшения; O₂ — кислород, ЛЖ — левый желудочек

В основе ишемии миокарда при ГКМП лежит несоответствие между возросшими потребностями миокарда в кислороде в покое и при нагрузке и ограниченными возможностями увеличения его доставки (рис. 23).

Повышение потребности миокарда в кислороде вызывают:

• увеличение стеночного напряжения в середине систолы в случаях обструкции выносящего тракта левого желудочка;

• увеличение конечно-диастолического стеночного напряже­ния у отдельных больных с резко повышенным уровнем давле­ния наполнения левого желудочка;

• гипердинамический характер сокращения левого желудочка. Значительное ограничение доставки кислорода при нагрузке у больных ГКМП обусловлено следующими причинами:

• использованием части коронародилататорного резерва в покое;

• ограничением этого резерва, то есть уменьшением максимальной способности венечных артерий к расширению при на­грузке;

• нарушением экстракции кислорода из крови при ишемии миокарда ( R. Cannon, 1987 ).

Уменьшение расширительного резерва венечных артерий свя­зано с частичным использованием его для удовлетворения возрос­ших потребностей миокарда в кислороде в базальных условиях. Об этом свидетельствует увеличение коронарного кровотока и потреб­ления кислорода миокардом в покое (R. Cannon с соавт., 1987, и др.). К ограничению максимальной способности венечных артерий к расширению при возрастании потребности миокарда в кислоро­де при нагрузке приводят следующие факторы:

• снижение плотности капилляров по отношению к массе миокарда и увеличение радиуса диффузии, свойственные ги­пертрофии сердечной мышцы любого происхождения;

• увеличение сдавления интрамиокардиальных венечных ар­терий в систолу вследствие гипердинамического сокращения ле­вого желудочка;

• нарушение наполнения коронарного русла в диастолу, осо­бенно в субэндокардиальных слоях левого желудочка, в результа­те повышения интрамурального давления при значительном уве­личении конечно-диастолического давления в желудочке и ухуд­шении расслабления миокарда;

• первичное поражение мелких венечных артерий;

• спазм крупных венечных артерий (A. Pasternac с соавт., 1982; К. Nishimura с соавт., 1983).

Кроме ограничения коронародилататорного резерва, достав­ка кислорода миокарду лимитируется также нарушением его экст­ракции из артериальной крови. Наблюдающееся у таких больных парадоксальное уменьшение артерио-венозной разницы по кисло­роду в венечных сосудах при пробе с предсердной ЭКС, несмотря на возникновение ишемии миокарда, может быть обусловлено сле­дующими факторами:

• изменением клеточно-капиллярных соотношений в резуль­тате гипертрофии миокарда;

• снижением способности к экстракции кислорода при высо­кой скорости кровотока;

• шунтированием крови из артериол в венулы, минуя ише­мизированный миокард.

Как показали исследования R. Cannon (1987), у больных с обструкцией выносящего тракта отмечались более высокие уровни коронарного кровотока и потребления миокардом кислорода по сравнению с больными необструктивной ГКМП как в покое, так и при достижении ангинозного порога частоты сердечных сокраще­ний во время предсердной ЭКС. При этом во втором случае кли­нические и метаболические признаки ишемии возникали при мень­ших величинах коронарного кровотока, что с учетом одинаково выраженного снижения экстракции кислорода из артериальной крови свидетельствует о более низком расширительном резерве, возможно, связанным с обширным поражением мелких сосудов. Полученные данные позволили исследователю сделать вывод о том , что основным патогенетическим механизмом ишемии мио­карда у больных с обструктивной ГКМП служит резкое повыше­ние потребности в кислороде, приводящее к быстрому истощению коронарного резерва, а при необструктивной ГКМП — ограниче­ние доставки кислорода.

Являясь до определенной степени следствием диастолической дисфункции левого желудочка, ишемия миокарда, в свою очередь, способствует дальнейшему ухудшению податливости и расслабления сердечной мышцы, что усугубляет снижение коронарного резерва.

Рис. 24. Основные патофизиологические механизмы ГКМП.

ЛЖ — левый желудочек, _сист. — систолическое стеночное напряжение, КДД - конечно-диастолическое давление

Как видно из рис. 24, гипертрофия левого желудочка, суб­аортальная обструкция, нарушения диастолических свойств и ише­мия миокарда тесно взаимосвязаны и потенцируют друг друга. Оп­ределение относительного вклада этих механизмов в дисфункцию ми­окарда в каждом случае с помощью клинико-физиологических ис­следований имеет важное значение для оптимизации коррекции ге­модинамических расстройств и клинических проявлений ГКМП, а также профилактики ее возможных осложнений.