Сүйектің метаболикалық ауруларын зерттеу. Синдром веретенообразной ноги у амфибий

Сүйек ұлпалары үш түрлі клеткалардан тұрады: остеоцит,остеобласт ,остеокластар

Остеоциттер (гр ostcon- сүйек, cytus-жасуша)-сүйек жасушалары. Бұлар санына қарай сүйек ұлпасының дефинитивті клеткалары, бөлінуге деген қасиетінен айрылған. Остеоциттердің компакті үлкен ядро және әліз базафильді цитаплазмасы бар. Органеллалары әлсіз дамыған жасуша центриом жасушада табылмаған. Сүйек клеткалары сүйек беткейлерінде немесе лакуналарда жатады және де остециттің контурын қайталайды. Беткейлердің ұзындығы 22-55 мкм, ені 6-14 мкм дейін өзгеріп отырады. Сүйек беткейлерінің каналдары ұлпалық сұйықтықпен толтырылған. Остеоциттер мен қан арнасында зат алмасу ұлпалық сұйықтық арқылы жүзеге асады.

Остеобласттар, остеобластоциттер (гр. osteon-сүйек, blastos-зачаток). Бұлар жас жасушалар, сүйек ұлпасын құрайды. Қалыптасқан сүйектер сүйекүстінің (надкостница) терең қатпарларында және травмадан кейін регенерация жүрген сүйек ұлпаларында кездеседі. Қалыптасып жатқан сүйектің бүкіл беткейін үздіксіз қабатпен қаптайды. Остеобласттар әр түрлі формада болады: кубтәрізді, пирамидалық, бұрышты (углаватый). Оның денесінің пішіні шамамен 15-20 мкм. Ядролары домалақ немесе овальды формада, бір немесе бірнеше ядрошықтан тұрады. Остеобласттардың цитоплазмасында гранулалық эндоплазмалық тор, митохондриялар және Гольджий жиынтығы жақсы дамыған. Остеобласттар, остеоциттер сияқты бөлінбейтін клеткаларға айналады.

Остеокласттар -(гр.octeon-сүйек, clao-ұсақтау,сындыру). Бұл клеткалардың табиғаты гематогенді, шеміршек пен сүйекті бұзу қабілеті бар. Олардың дияметрі 90 мкм және одан үлкен дәрежеге дейін жетеді. Оларда үш бірнеше ядро болады. Цитоплазмасы әлсіз базафильді, кейде оксифильді остеокласттар өзінің қоршаған ортасына СО2 бөледі, ал карбоангидраза ферменті қышқылдардың (Н2 СО3) қалыптасуына әкеледі. Ол сүйектің органикалық матрицасын және кальций тұздарын ерітеді. Остеокласт митохондрия мен лизосомаларға бай. Грануналық эндоплазмалық тор нашар дамыған. Остеокласт сүйек затымен жанасқан жерде лакуна түзіледі.

Основные типы: - остеопороз; - остеомаляция (рахит); - почечная остеодистрофия; - гиперкальциемия; - гипокальциемия.

2. Причины метаболических болезней костей

В костной ткани постоянно идут процессы образования и резорбции. В норме они уравновешены. Если преобладает резорбция, возникает остеопения (уменьшение массы кости). Форма, размеры, химический состав и прочность кости зависят от множества факторов -- как местных, так и гуморальных. Все эти факторы регулируют функции остеобластов и остеокластов. Поэтому в конечном счете метаболические болезни костей -- это всегда результат нарушений образования или резорбции костной ткани.

Возможные причины этих нарушений:

• Дефицит минеральных веществ в пище, нарушение их всасывания в кишечнике либо нарушение их захвата костной тканью.

• Дефицит или нарушения метаболизма витамина D.

• Избыточная секреция ПТГ, T₄ или кортизола.

• Действие лекарственных средств, в том числе гормонов.

• Длительная обездвиженность либо недостаточная физическая активность, замедляющие образование костной ткани.

• Возрастное угнетение функции остеобластов.

• Врожденные нарушения синтеза коллагена.

Остеопороз: одновременная потеря органического матрикса и минеральных веществ из-за низкой активности остеобластов. Основной дефект при остеопорозе -- истончение балок губчатого вещества кости и компактного вещества. При остеопорозе нарушается связь между пересекающимися балками; отдельные балки перфорируются и могут ломаться. В результате кость становится хрупкой. Поэтому термин остеопороз используют для обозначения любых поражений костей, повышающих риск переломов.

Остеомаляция (рахит): недостаточная минерализация костной ткани. В костях накапливается слабо минерализованный органический матрикс; отношение минеральные вещества/органические вещества снижается. В результате кости теряют жесткость и становятся гибкими.

Фиброзно-кистозный остит: усиленная резорбция основного вещества кости (органического матрикса и минеральных веществ) и его замещение фиброзной тканью. Фиброзно-кистозный остит обычно наблюдается при тяжелом гиперпаратиреозе. Причина -- избыточная секреция ПТГ и активация остеокластов.

У большинства больных с остеопенией обычно наблюдаются все перечисленные изменения костной ткани, но преобладает что-нибудь одно.

Лабораторная диагностика

1. Исследование крови. Для определения сывороточных концентраций общего кальция, свободного (ионизированного) кальция, фосфата и других неорганических веществ кровь берут утром натощак, поскольку прием пищи влияет на эти показатели. Для оценки функции паращитовидных желез измеряют концентрацию ПТГ_1--84 в сыворотке.