- •Гипоталамус-гипофизарлы жүйені зерттеу.Гипофиз ісіктері
- •2.2.1. Физикалық зерттеу әдістері
- •2.2.2. Зертханалық зерттеу әдістері
- •2.1 Кесте. Гипоталамус-гипофиз ауруларының зертханалық диагностикасы
- •2.2.3. Аспаптық зерттеу әдістері
- •2.3. Гипоталамус-гипофиз аймағының гормональды-белсенді емес көлемді түзілістері мен инфильтративті үрдістері
- •Клиникалық көріністері
- •Акромегалия және гигантизм
- •Гипопитуитаризм
- •Ауыр бассүйек-ми жарақаттары
- •Қантсыз диабет
- •Грейвс ауруы
- •14.2. Медикаментозное лечение:
- •Гипотиреоз
- •Разрушение или недостаток функционально активной ткани щитовидной железы:
- •Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
- •3.6.1. Жүрек пайда болған гипотиреоз
- •3.18 Сурет. Гипотиреоз «бетперделері»
- •15.2.Медикаментозное лечение:
- •Иценко-кушинг синдромы және ауруы
- •Созылмалы бүйрекүсті безінің жетіспеушілігі гипокортицизм
- •Феохромоцитома
- •I. Зертханалық диагностикасы
- •II. Топикалық диагностика
- •Аменорея
- •Климактериялық синдром
- •Еркектік гипогонадизм
- •Қантты диабеті:этиологиясы, патогенезі,классификациясы,таралуы
- •Қант диабетінің I және II типінің екшеу диагностикалық критериийі
- •7.5. Қантты диабеттің 1 типі
- •7.6. Қантты диабеттің 2 типі
- •III. Аш ішекте глюкоза сіңірілуін төмендететін дәрілер.
- •IV. Инсулин және инсулиннің туындылары
- •Қант диабетінің асқынулары,емі
- •I. Сенсомоторлы нейропатия:
- •7.9. Қантты диабет және жүктілік
- •Гиперпаратиреоз
- •8.3. Біріншілік гиперпаратиреоз
- •8.4. Екіншілік гиперпаратиреоз
- •Гипопаратиреоз
- •Бүйрекүсті безі қызметі реттелуі.Гормондар сипаттамасы
- •4.2 Сурет. Бүйрек үсті безінің гистологиялық құрылымы
- •4.3 Сурет. Кортикостероидтар биосинтезінің сызбасы
- •4.4 Сурет. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі
- •Қант диабеті, лактоацидоздық кома,диагностикасы,шұғыл көмек.
- •Қант диабеті, гипогликемиялық кома,диагностикасы,шұғыл көмек.
- •Қант диабеті, гипергликемиялық кома,диагностикасы,шұғыл көмек.
- •Лакторея-аменорея
- •Гирсутизм
- •Гиперпролактинемия
- •Сүйектің метаболикалық ауруларын зерттеу. Синдром веретенообразной ноги у амфибий
- •2. Причины метаболических болезней костей
- •2. Исследование мочи
- •Различают три степени остеопении:
- •Бүйрек үсті безі қыртысының ісіктері:альдостерома
- •Бүйрек үсті безі қыртысының ісіктері:альдостерома
- •Жедел бүйрекүсті безінің жетіспеушілігі
Қантты диабеті:этиологиясы, патогенезі,классификациясы,таралуы
Қантты диабет (ҚД) — инсулин секрециясының бұзылуы мен/немесе әсерінің төмендеуі нәтижесінде дамитын, гипергликемиямен сипатталатын зат алмасу ауруларының тобы. ҚД кезінде дамитын созылмалы гипергликемия жүрек, қантамырлар, көз, бүйрек және жүйке секілді көптеген мүшелер мен жүйелер жағынан көрініс беретін асқынулармен сипатталады. ҚД-мен жалпы халықтың 5–6%-ы сырқаттанады. Экономикасы алдыңғы қатарлы дамыған елдерде әрбір 10–15 жылда ҚД-мен сырқаттанған науқастар саны 2 есе жоғарылайды. ҚД кезінде орташа өмір сүру уақыты 10–15%-ға төмендейді.
ҚД-1 — инсулиннің абсолютті тапшылығымен көрінетін, ұйқыбездің инсулин өндіруші β-жасушаларының деструкциясына әкелетін органоспецификалық аутоиммунды ауру. Бірқатар жағдайларда айқын ҚД-1-мен сырқаттанған науқастарда β-жасушалардың аутоиммунды зақымдалуының маркерлері анықталмайды (идиопатиялық ҚД-1).
ҚД-1 барлық диабеттің 1,5–2 %-ын құрайды.ҚД-1 ақ нәсілді адамдарда өмір сүру барысында даму мүмкіндігі шамамен 0,4%-ды құрайды. ҚД-1-мен сырқаттану жылына 3%-ға артады: 1,5 % — жаңа жағдайлар есебінен, ал қалған 1,5% —науқастардың өмір сүру ұзақтығының арту есебінен. ҚД-1 таралу жиілігі популяцияның этникалық құрамына тәуелді. 2000 жылы ол Африкада 0,02 %-ды, Оңтүстік Азияда, Оңтүстік және Орталық Америкада 0,1%-ды, Европа мен Солтүстік Америкада 0,2%-ды құрайды. Финляндия мен Швецияда ҚД-1-мен сырқаттану жиілігі өте жоғары (жылына 30–35 жағдай 100 мың адамға), ал ең төменгі көрсеткіш Жапония, Қытай және Кореяға тиесілі (0,5–2,0 жағдай). ҚД-1 жас шамалық шыңы 10–13 жасқа сай келеді. ҚД-1 басым жағдайда 40 жасқа дейін басталады.
ЭТИОЛОГИЯСЫ:ҚД-1 тұқым қуалауға бейімділігі бар ауру
Біржұмыртқалы егіздерде ҚД-1 конкорданттылығы 36%
анасы ауырса 1–2%, әкесі ауырса — 3–6%, ал бауырларында болса— 6%.
Ұйқыбездің β-жасушаларының аутоиммунды зақымдалуын көрсететін бір немесе бірнеше гуморальды маркерлер науқастардың 85–90%-да анықталады:
1.ұйқыбез аралшықтарына қарсыденелер,
глутамат-декарбоксилазаға (GAD65) қарсы денелер
тирозин-фосфотазаға (IA-2 и IA-2.) қарсы денелер.
ПАТОГЕНЕЗІ: инс абс тапшылығы-инс тәуелді тіндерге(май тіні, бұлшықет)глюкоза ене алмауына- энергия тапшылығына б-сты -липолиз/протеолиз күшейеді-дене массасы төмендеуі-гликемия деңгейі жоғарылайды—гиперосмолярлыққа әкеледі-осмостық диурез+сусызданумен жүреді-инсулин+энергия жетіспеуі-контринсулярлы гормон өндірісі артады( глюкагон,кортизол,өсу гормоны)-олар гликемияның жоғарылауына қарамастан-глюконеогенезді белсендіреді-липолиз күшеюі(май тіндер)-бос май қышқылының конц жоғарылауына ап келеді.ИНС дефициті- бауырдың липосинтетикалық қасиеті төмендеп-бос май қышқылы бөлінуі-кетогенезге қосылады-кетон денелері жиналады-кетоацидоз ап келеді-сусыздану+ацидоз өршуі-коматозды жағдайға әкеледі-инсулинотерапия болмаса-өлім.
ҚД 2 типі — инсулинрезистенттілік және β-жасушалардың секреторлы дисфункциясы әсерінен гипергликемияның дамуымен, липидті алмасудың бұзылуы нәтижесінде атеросклероздың дамуымен сипатталатын көмірсу алмасуының бұзылуымен көрінетін созылмалы ауру. Науқастардың өлімі мен мүгедектігіне әкелетін басты себептердің бірі жүйелік атеросклероздың асқынулары болып табылады. Кейде ҚД-2-ні жүрек-қантамыр жүйесінің ауруы деп те атайды.
. ЭТИОЛОГИЯСЫ:
ҚД-2 даму қаупін туғызатын себептерге жатады:
— семіздік, әсіресе висцеральды (11.2 бөлімді қараңыз);
— этникалық тиесілік (әсіресе, дәстүрлі өмір салтын батыстық өмір сүру салтына ауыстырғанда);
— жақын туыстарында дамыған ҚД-2;
— аз қозғалатын адамдардың өмір салты;
— емдәм ерекшеліктері (құрамында рафинирлі көмірсулар көп және аз мөлшерде торшалар бар тағамдарды қабылдау;
— артериальды гипертензия.
ПАТОГЕНЕЗІ: В жасуша инсулинді өндіреді-инсулин инсулинорецепторлармен байланысу керек- рецепторлар жұмыс жасамайды- қалыпты жағдайда инс+инс рецепторла глюкозаға жол ашады-рецептормен байланыспағасын глюкоза клетка ішіне енбейді-инсулинге сезімталдық төмендейді-тіндер мен клеткаларда глюкоза утилизациясы төмен болады-яғни энергия көзі жоқ-қанда инсулин,глюкоза көбейіп кетеді.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
I. Қантты диабеттің 1 типі (әдетте инсулиннің абсолютті жеткіліксіздігіне әкелетін β-жасушаларының деструкциясы). А. Аутоиммунды B. Идиопатиялық II. Қантты диабеттің 2 типі (салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігі негізінен инсулинге резистенттіктен секреторлық ақауға дейін, инсулинге резистенттікпен немесе онсыз)
|
III. Басқа спецификалық типтері: А. β-жасушалар қызметінің генетикалық ақаулары В. Инсулин әсеріндегі генетикалық ақаулар С. Ұйқыбездің экзокринді бөлімдерінің аурулары D. Эндокринопатиялар Е. Дәрілік заттар және химикаттармен индуцирленген қант диабеті F. Инфекциялар G. Иммунды диабеттің сирек кездесетін түрлері H. Кейде диабетпен тіркесетін басқа генетикалық синдромдар IV. Гестациялық диабет |
