III. Аш ішекте глюкоза сіңірілуін төмендететін дәрілер.

Бұл топқа акарбоза мен гуар смоласы жатады.

Акарбозаның әсер ету мезанизмі аш ішекте α-гликозидазанының қайтымды тосқауылдануына негізделеді, нәтижесінде көмірсулардың әрі қарай ыдарау және сіңірілу үрдістері тежеледі, бауырға глюкозаның резорбциялану жылдамдығы мен оның түсуі, постпрандиальді гликемия деңгейі төмендейді.

Акарбозаның бастапқы мөлшері 50 мг тәулігіне 3 рет, кейін мөлшері 100 мг тәулігіне 3 ретке дейін жоғарылатылады; дәрі міндетті түрде тағам алдында немесе тағам қабылдау барысында қабылданады.

Акарбозаның басты жағымсыз әсеріне ішектік диспепсия (диарея, метеризм) жатады, бұл сіңірілмеген көмірсулардың тоқ ішекке түсуімен түсіндіріледі. Акарбозаның қант деңгейін түсіретін әсері шамалы ғана (7.10 кесте).

IV. Инсулин және инсулиннің туындылары

. ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарды инсулиндік терапияға көшірудің жиі варианты әсері ұзартылған инсулинді (БХП инсулині, гларгин немесе детемир) таблетка түріндегі қант деңгейін төмендететін дәрілермен қатар тағайындау болып табылады.

Қант диабетінің асқынулары,емі

Жедел асқынуы: ДКА, гиперосмолярлық, гипогликемиялық,лактоацидоздық кома

Кеш асқынуы: макроангиопатия,нефропатия,ретинопатия,нейропатия, диабеттік табан синдромы.

ДКА-уақытылы ем жүргізілмеген жағдайда инсулиннің абсолютті тапшылығы нәтижесінде кетоацидоздық кома (КК) және өліммен аяқталатын ҚД-1 декомпенсациясы.

Этиологиясы: ДКА себебі - абсолютті инсулин тапшылығы. ҚД-1 диагнозы расталған науқастарда ДКА инсулинді енгізу тоқталған кезде (ДКА жағдайларының 13%-да науқастардың өздері тоқтатады), әсіресе инфекциялық аурулар секілді қосарланған сырқаттар көрінісінде инсулин мөлшерін жоғарылатпаған кезде дамиды (30–40 %).

20% жағдайға дейін ДКА-дың ҚД-1-мен сырқаттанған науқастарда дамуы психологиялық мәселелер мен/немесе тамақтану тәртібінің бұзылуымен (дене салмағын қосудан, гипогликемиядан қорқыныш, жасөспірімдік мәселелер) дамиды. ДКА жиі себебіне кейбір халық топтарына инсулин дәрілерінің қымбат болуына байланысты науқастың өзі инсулинді қабылдамауы жатады

ПАТОГЕНЕЗІ: инуслин абсолютті тапшылығы- глюкагон, катехоламин, кортизол секілді контринсулярлы гормондардың жоғарылауы- бауырмен глюкозаның өндірілуі артып, шеткі тіндермен глюкоза утилизациясы бұзылады-гипергликемия дамып-жасуша сыртынан тыс кеңістікте осмолярлық бұзылады-қан арнасына бос май қышқылдарының шығуы (липолиз) және олардың бауырда кетон денелеріне дейін тотығуына әкеледі (β-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), нәтижесінде алғашында гиперкетонемия-кейін метаболикалық ацидоз дамиды. Айқын глюкозурия нәтижесінде осмотикалық диурез, сусыздану, натрий, калий және басқа да электролиттердің жоғалуы көрініс береді

КЛИНИКАСЫ: ДКА оны шақырған себептерге байланысты бірнеше аптадан бір тәулікке дейін созылуы мүмкін. ДКА басым жағдайларда оның алдында диабет декомпенсациясы симптомдары анықталады, бірақ кейде бұл симптомдар дамып үлгірмейді.

ДКА клиникалық симптомдарына полиурия, полидипсия, жүдеу, іштегі жайлған ауыру сезімі («диабеттік псевдоперитонит»), дегидратация, айқын жалпы әлсіздік, аузынан ацетон иісінің шығуы (немесе жеміс иісі), біртіндеп естің жоғалуы жатады.

Физикалық зерттеу барысында сусыздану белгілері анықталады: тері тургорының және көз алмасы тығыздығының төмендеуі, тахикардия, гипотония. Тым асқынған жағдайларда Куссмауль тыныс дамиды. ДКА көрініс берген науқастардың 25%-да «кофе қойыртпағы түстес» құсу анықталады.

Диагностикасы тән: гипергликемия (басым жағдайда айқын емес), кетонурия, метаболикалық ацидоз, гиперосмолярлық

7.12 кесте. Қант диабетінің жедел асқынуларының зертханалық диагностикасы

Көрсеткіш	Диабеттік кетоацидоз	Гиперосмолярлы кома
Гликемия, ммоль/л	> 15-20	> 30-40
Қан рН	7,0–7,3	> 7,3
Кетонурия	+++	+
Әсерлі осмолярлық, мОсм/кг	вариабельді	> 350
Есінің тереңдігі	сақталған/төмендеген	стопор/кома

Емі

ДКА емі регидратация, гипергликемия коррекциясы, электролитті бұзылыстарды реттеуге және диабет декомпенсациясын шақырған ауруларды емдеуге бағытталады.

1)регидратация мақсатында сағатына бір литр жылдамдылықпен (шамамен 15–20 мл сағатына бір кг дене массасына) изотониялық ерітіндіні (0,9 % NaCl) енгізу тағайындалады. ДКА кезінде дамитын сұйықтық тапшылығыН 1 кг дене массасына 100–200 мл-ден толықтыру қажет(балалар үшін регидратация 1 кг дене массасына 10–20 мл болу қажет, бірақ алғашқы 4 сағатта оның көлемі бір кг дене массасына 50 мл-ден аспауы керек).

2) Тек қысқа әсерлі инсулин қолданылады. Гликемия деңгейі шамамен 14 ммоль/л дейін төмендегенде6–10 Бр инсулиннен енгізіп отырады; кейін сағат сайын анықталатын гликемия көрсеткіштеріне қарай инсулин мөлшері сағатына 4–8 Бр дейін төмендетіледі (параллель түрде регидратациялы ерітінді изотоникалықтан 10 % глюкозаға ауыстырылады). Гликемия деңгейінің төмендеу жылдамдығы сағатына 5ммоль/л-ден аспауы тиіс. Перфузорға ерітіндіні дайындау барысында арақатынас мынадай болуы тиіс: 50 Бр қысқа әсерлі инсулиннен кейін 2 мл 20 % адам альбумині ерітіндісі қосылады, одан кейін 50 мл 0,9% изотоникалық ерітінді енгізіледі. Егер инсулин бұлшықет ішіне енгізілетін болса, алдымен қысқа әсерлі 20 Бр инсулин енгізіледі, кейін сағат сайын инсулин мөлшері 6 Бірлікке, ал гликемия деңгейі 14 ммоль/л жеткеннен кейін, сағат сайын инсулин мөлшері 4 Бр төмендетіледі. Гемодинамика толық тұрақтанған соң және қышқылды-сілтілі тепе-теңдіктің компенсациясы орнағаннан кейін науқас инсулиннің тері астына енгізу түріне ауыстырылады.

3)Жоғарыда көрсетілгендей, ағзада калийдің айқын тапшылығына қарамастан (жалпы жоғалту 3–6 ммоль/кг), ДКА кезінде инсулиндік терапияны бастамастан бұрын оның мөлшері жоғары болады. Соған қарамастан , егер қан сарысуындағы калий мөлшері 5,5 ммоль/л төмен болса, калий хлориді ерітіндісін құюды, инсулинотерапиямен қатар басталуы тиіс. Калий мөлшерінің сәтті коррекциясына тек рН қалыпты көрінісінде ғана қол жеткізуге болады. рН төмен болған жағдайда жасуша ішіне калийдің енуі төмен болады, осыған орай ағзаға құйылатын калий хлориді деңгейін нақты рН көрсеткішіне лайықтау қажет екені сөзсіз

4)Диабеттің декомпенсациясына әкелетін жиі себептердің бірі инфекциялық аурулар (пиелонефрит, диабеттік табан синдромы кезіндегі инфицирленген ойық жара, синуситтер және т.б.). ДКА кезінде субфебрилитет немесе қызба көрініс берген барлық науқастарға көзге көрінетін инфекция ошағының анықталмауына қарамастан антибиотиктермен емдеу тағайындалуы тиіс деген ереже бар, ДКА-нің өзіне дене қызуының жоғарылауы тән емес.

II. Гиперосмолярлы кома — абсолютті инсулин тапшылығы көрінісінде айқын дегидратация мен гипергликемия нәтижесінде дамитын, жоғары өлім көрсеткішімен сипатталатын ҚД-2-нің сирек жедел асқынуы

Этиологиясы ГОК жиі ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарда дамиды. Егде жастағы науқастарда (> 60–70 жас) қосалқы патология әсерінен дамыған ҚД-2-нің айқын декомпенсациясы (инфаркт, инсульт, инфекциялар), қант деңгейін түсіретін дәрілерді қабылдауды тоқтату, күтімнің болмауы, сұйықты қабылдауды шектеу

Мұндай науқастар жиі жалғыз тұрады, қараусыз, өз жағдайына немқұрайлы қарайды және қажетті мөлшерде сұйықтық қабылдамайды. Жиі декомпенсацияға инфекциялар (диабеттік табан синдромы, пневмония, жедел пиелонефрит), бас миы қанайналымының бұзылуы әкеледі, нәтижесінде науқастар нашар қозғалып, қант деңгейін төмендететін дәрілер мен сұйықтықты қабылдамайды.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ:Өте сирек дамиды, жиі егде адамдарда көрініс береді; ГОК ҚД-2-мен сырқаттанған егде науқастарда дамитын жедел гипергликемиялық жағдайлардың 10–30%-ын алады; 2/3 жағдайда бұған дейін диагностикаланбаған ҚД дамиды

ПАТОГЕНЕЗІ: Гипергликемия+ дегидратация нәтижесінде плазма гиперосмолярлығы дамиды. ГОК патогенезінің басты компоненті салыстырмалы инсулин тапшылығы мен контринсулярлы гормондардың артық өндірілуі болып табылады, бірақ ҚД-2 кезінде сақталған қалдықты инсулин секрециясы липолиз бен кетогенезді тежеп тұруға жеткілікті болғандықтан, кетоацидоздің дамуына жол бермейді.

Бірқатар жағдайларда тіндік гипоперфузия көрінісінде дамыған гиперлактатемия нәтижесінде орташа айқындылықтағы ацидоз анықталады. Айқын гипергликемия кезінде осмостық балансты сақтау мақсатында цереброспинальді сұйықтықта натрий мөлшері жоғарылайды, яғни натрий бас миы жасушаларынан шығады, оның орнына жасуға калий енеді. Жүйке жасушаларының трансмембраналық потенциалы бұзылады. Естің үдемелі бұзылуы құрысу синдромымен бірге ұштасып дамиды

Клиникалық көрінісі

Гиперосмолярлық команың клиникалық көріністерінің ерекшеліктері: —дегидратация мен гипоперфузия көріністері мен асқынуларының кешені: сусыздану, шырышты қабықтардың құрғауы, тахикардия, артериальды гипотензия, лоқсу, әлсіздік, шок;

— фокальды және жайылған құрысулар;

— қызба, лоқсу және құсу (40–65 % жағдайларда);

— қосымша сырқаттар мен асқынулардың ішінде жиі дамитындары: терең көктамырлардың тромбозы, пневмония, бас миы қанайналымының бұзылуы, гастропарез.

Диагностикасы

Клиникалық көріністеріне, науқастың жасына, анамнезінде ҚД-2, кетонурия мен кетоацидоз болмағанмен айқын гипергликемия мәліметтеріне негізделеді. ГОК-ке тән зертханалық белгілер төмендегі

Көрсеткіш	Диабеттік кетоацидоз	Гиперосмолярлы кома
Гликемия, ммоль/л	> 15-20	> 30-40
Қан рН	7,0–7,3	> 7,3
Кетонурия	+++	+
Әсерлі осмолярлық, мОсм/кг	вариабельді	> 350
Есінің тереңдігі	сақталған/төмендеген	стопор/кома

Емі

ГОК емі мен мониторингі кейбір ерекшеліктері болмаса, кетоацидоздық диабеттік комадан айырмашылығы жоқ (7.7.1 бөлім):

• алғашқы регидратацияның басым бөлігі 1-ші сағатта 1,5–2 л; 2-3-ші сағатта —1 л, кейін натрий хлоридінің изотоникалық ерітіндісі 500 мл/сағ;

• құрамында калийі бар ерітінділерді құюға қажеттілік, әдетте кетоацидоздық комаға қарағанда сұранысы жоғары;

• инсулиндік терапия КК кезіндегідей ұқсас, дегенмен инсулинге тапшылық аздау және гликемия деңгейін тез төмендету қажет емес, сағатына 5 ммоль/л аспау, яғни бас миы ісінуінің алдын алу мақсатында орындалады;

• гипотониялық ерітіндіні енгізуден бас тарту қажет (NaCl 0,45 %) (тек айқын гипернатриемия: >155 ммоль/л және/немесе әсерлі осмолярлық >320 мОсм/л);

• бикарбонатты енгізуге қажеттілік жоқ (рН < 7,1 ацидоз кезінде тек арнайы реанимациялық бөлімшеде).

III. Гипогликемия - қан сарысуында глюкоза деңгейінің төмендеуінен (<2,2– 2,8 ммоль/л), симпатикалық жүйке жүйесінің белсену белгілері мен/немесе орталық жүйке жүйесінің дисфункциясымен сипатталатын клиникалық синдром.

Этиологиясы

—инсулин, сондай-ақ сульфонилмочевина дәрілері мен олардың

туындыларын шамадан тыс қабылдау;

— өзгермеген қант деңгейін төмендететін терапия барысында тағамды жеткіліксіз қабылдау;

— алкогольді ішімдіктерді қабылдау;

— өзгермеген қант деңгейін төмендететін терапия барысында және/немесе

қосымша көмірсуларды қабылдамай физикалық жүктемемен айналысу;

— өзгермеген қант деңгейін төмендететін терапия барысында (бүйрек

жеткіліксіздігі кезінде ҚДТД-ды қабылдауды жалғастыру және оның кумуляциясы, инсулиннің бастапқы мөлшерін өзгертпеу) ҚД-нің кеш асқынуларының (гастропарезбен автономды нейропатия, бүйрек жеткіліксіздігі) және бірқатар аурулардың дамуы (бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігі, гипотиреоз, бауыр жеткіліксіздігі, қатерлі ісіктер);

—инсулин енгізу техникасының бұзылуы (тері астына енгізудің орнына бұлшықетке енгізу);

— артифициальды гипогликемия (науқастың өзі ҚДТД шектен тыс қабылдауы);

— органикалық гиперинсулинизм — инсулинома (10.3 бөлімді қараңыз).

Патогенезі

Гипогликемия патогенезі қанға глюкоза түсуі мен оның утилизациясы және инсулин мен контринсулярлы гормондардың деңгейі арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуына негізделеді. Қалыпты жағдайда гликемия деңгейі 4,2–4,7 ммоль/л деңгейінде болғанда, β-жасушалардан инсулиннің бөлінуі тежеледі. Гликемия деңгейінің 3,9 ммоль/л-ден төмендеуі контринсулярлы гормондардың өндірілуін үстемелейді (глюкагон, кортизол, өсу гормоны, адреналин). Нейрогликопениялық симптоматика гликемия деңгейі 2,5–2,8 ммоль/л төмендегенде көрініс береді. Инсулин мен/немесе сульфонилмочевина дәрілерін шектен тыс қабылдағанда гипогликемия экзогенді немесе эндогенді гормондардың гипогликемиялық әсер етуінен туындайды. Сульфонилмочевина дәрілерін шектен тыс қабылдағанда гипогликемиялық симптоматика дәрілік заттың тәулік бойы немесе одан да көп әсер етуіне байланысты бірнеше рет қайталануы мүмкін. ҚДТП (метформин, тиазолидиндион) әдетте өздері гипогликемияны дамытпайды, бірақ науқас сульфонилмочевина немесе инсулинмен бірге қабылдағанда қант деңгейін төмендететін дәрілердің ағзада кумуляциялануына байланысты гипогликемияның себебі болуы мүмкін.

Алкогольді қабылдау нәтижесінде бауырда глюконеогенез тежеледі, бұл гипогликемияға әкелетін басты түрткі болып табылады. Физикалық жүктемелер глюкозаның инсулинге тәуелсіз утилизациясына әкеледі, нәтижесінде қант деңгейін төмендететін терапия барысында және/немесе қосымша көмірсуларды қабылдамағанда гипогликемияға әкелетін себепке айналады.

КЛИНИКА:

Адренергиялық симптомдар: тахикардия, мидриаз; мазасыздық, ашушаңдық; қалтырау, суық тер, парестезия; лоқсу, қатты ашығу, гиперсаливация; диарея, жиі кіші дәретке отыру.

Нейрогликопениялық симптомдар: астения, концентрацияның бұзылуы, бастың ауруы, қорқыныш сезімі, естің бұзылуы, дезориентация, әрекеттің бұзылуы, естің ауытқуы, құрысулар, өткінші салдану, кома

Диагностикасы ҚД-мен сырқаттанған науқаста гипогликемияның клиникалық көрінісі мен қан құрамында глюкозаның төмен деңгейін зертханалық әдіспен анықтау (әдетте, глюкометр көмегімен).

ҚД-мен сырқаттанған науқастарға тән симптоматика; экспресс талдау мәліметтері бойынша төмен гликемия деңгейі, көмірсуларды қабылдағанда немесе глюкозаны енгізгенде симптоматика тоқтайды

Емі: Жеңіл гипогликемияны 1–2 нан бірлігі бар көмірсуды (10–20 г глюкоза). Глюкоза мөлшері 200 мл тәтті жеміс шырын. Шырындар гипогликемияны тез басады, себебі сұйық күйде глюкоза тезірек сіңеді.

Егер көмірсуларды қабылдауға қарамастан симптоматика өршей берсе, глюкозаны көктамырға, ал глюкагонды бұлшықетке енгізу қажет. Естен танумен сипатталатын ауыр гликемияда :көктамыр ішіне шамамен 50 мл 40 % ерітіндісін 100 мл-ден аспайды. Глюкагон (зауыттан шприцке толы дайын күйінде шығарылады) бұлшықетке немесе тері астына енгізіледі.

4). Диабеттік макроангиопатия— клиникалық жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА), бас миы, аяқ, ішкі ағза қантамырларының облитерациялаушы атеросклерозы және артериялық гипертензиямен көрінетін, ҚД кезінде ірі қантамырлардың атеросклероздық зақымдалуын біріктіретін ұғым

ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ: ҚД-2 кезінде ҚД жоқ науқастармен салыстырғанда ЖИА-мен сырқаттану қаупі 6 есе жоғары. Артериялық гипертензия ҚД-1-мен сырқаттанған науқастардың 20%-да, ал ҚД-2-мен сырқаттанған науқастардың 75%-да дамиды. ҚД кезінде шеткі қантамырлардың облитерациялаушы атеросклерозы науқастардың 10%-да, бас миы қантамырларының тромбоэмболиясы 8%-да көрініс береді

ЭТИОЛОГИЯСЫ: Гипергликемия, артериялық гипертензия, дислипидемия, семіздік, инсулинрезистенттілік, гиперкоагуляция, эндотелиальды дисфункция, тотығулық стресс, жүйелік қабыну

Клиникалық көрінісі

ҚД жоқ науқастардың клиникалық көріністерінен ерекшеленбейді. ҚД-2 кезінде макроқантамырлық асқынулар (миокард инфаркті, инсульт, аяқ қантамырларының окклюзионды зақымдалуы) алдыңғы орынға шығады және осы асқынуларды анықтау барысында алғаш рет гипергликемия анықталады. ҚД-мен сырқаттанған науқастарда автономды нейропатияның дамуына байланысты 30% жағдайда миокард инфаркті ангинозды ұстамасыз өтеді (ауырсынусыз инфаркт).

Емі

• Артериялық қан қысымын бақылау. ҚД кезінде систолалық ҚҚ 130 ммHg, ал диастолалық ҚҚ 80 ммHg (кесте 7.3) болуы тиіс. Бұған қол жеткізу мақсатында науқастардың көбіне бірнеше гипотензивті дәрілерді тағайындайды. ҚД кезінде гипотензивті терапияның таңдау дәрілері ААФ ингибиторлары және ангиотензин рецепторларының блокаторлары болып табылады, сонымен қатар қажет болғанда тиазидті диуретиктер тағайындалады. ҚД сырқаттанған, миокард инфарктін басынан өткізген науқастарға таңдау дәрісі β-адреноблокаторлар болып табылады.

• Дислипидемия коррекциясы. Липидті спектр көрсеткіштері 7.3 кестеде көрсетілген. Гиполипидемиялық терапияның таңдау дәрілеріне 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза ингибиторлары (статиндер) жатады.

• Антиагрегантты терапия. Аспиринмен терапия (75–100 мг/сут) 40 жастан асқан ҚД-мен сырқаттанған науқастарға жүрек-қантамыр жүйесі патологиясының даму қаупі жоғары болғанда (асқынған отбасылық анамнез, артериялық гипертензия, темекі тарту, дислипидемия, микроальбуминурия), атеросклероздың клиникалық көрінісі анықталған барлық науқастарға екіншілік профилактика мақсатында тағайындалады.

• ЖИА скринингтеу және емдеу. ЖИА-ны анықтауға арналған жүктемелік тесттер жүрек-қантамыр жүйесі аурулары симптомдары көрініс берген, ЭКГ-де патология анықталған науқастарға тағайындалады.

5) Диабеттік ретинопатия — жартылай немесе толық көру қабілетінің жоғалуына әкелетін, микроаневризма, қан құюылу, экссудативті өзгерістер мен жаңа түзілген қантамырлардың пролиферациясымен сипатталатын көздің торлы қабығы қантамырларының микроангиопатиясы.

Этиологиясы

ДР дамуына әкелетін басты этиологиялық түрткі созылмалы гипергликемия болып табылады. Басқа түрткілердің маңыздылығы айтарлықтай емес (артериялық гипертензия, дислипидемия, темекі тарту, жүктілік).

Патогенезі

ДР патогенезінің басты тармақтарына жатады:

• гипоперфузияның дамуына әкелетін қантамыр саңылауын тарылтатын торлы қабық қантамырларының микроангиопатиясы;

• микроаневризманың түзілуімен сипатталатын қантамырлардың дегенерациясы;

• қантамырлар пролиферациясын үстемелейтін және майлы дистрофия мен торлы қабықта кальций тұздарының жөгуіне септігін тигізетін үдемелі гипоксия;

• жұмсақ «мақталы дақтардың» дамуына әкелетін экссудациямен микроинфаркттар;

• тығыз экссудаттардың түзілуімен липидтердің жиналуы;

• торлы қабық гипоперфузиясының өршуіне және көктамырлардың дилатациясына әкелетін, шунттар мен аневризманы дамытатын қантамырлар пролиферациясының торлы қабықта артуы;

• инфильтраттар мен тыртықтардың дамуына әкелетін, ишемизацияны әрі қарай үдететін ұрлау феномені;

• ишемиялық дезинтеграция нәтиежесінде торлы қабықтың сыдырылуы және витреоретинальді тракциялардың түзілуі;

• геморрагиялық инфаркт, массивті қантамырлық инвазия және аневризманың жыртылуы нәтижесінде шыны тәрізді денеге қан құйылу;

• екіншілік глаукоманың дамуына әкелетін нұрлы қабық қантамырларының пролиферациясы (диабеттік рубеоз);

• торлы қабықтың ісінуімен макулопатия.

7.18 кесте. Диабеттік ретинопатияның жіктемесі

ДР сатылары	Тән өзгерістер
Пролиферативті емес	микроаневризмалар, қан құйылулар, ісіну, экссудативті ошақтар. Қан құйылулар үлкен емес нүкте, штрихтар немесе дөңгелек формалы дақтар түрінде көз түбі ортасында немесе торлы қабықтың терең қабаттарында ірі көктамырлар бойында орналасады. Қатты және жұмсақ экссудаттар көз түбінің орталығында орналасып, сарғыш немесе ақшыл түске ие болады. Бұл сатының басты элементі макулярлы аймақта және ірі қантамырлар бойында орналасатын торлы қабықтың ісінуі болып табылады (7.11 а сурет)
Препролиферативті	Көктамырлық аномалиялар: тәспі тәрізді, иректелген, екі еселенген және көлемі өзгерген қантамырлар. Көп мөлшерде қатты және «мақталы» экссудаттар. Интраретинальді микроқантамырлық аномалиялар, көптеген ірі ретинальді геморрагиялар (қан құйылулар) (сурет 7.11 б)
Пролиферативті	Көру жүйкесі дискісінің және торлы қабықтың басқа бөлімдерінің неоваскуляризациясы, шыны тәрізді денеге қан құйылу, преретинальді қан құйылу аймақтарында фиброзды тіннің түзілуі. Жаңа түзілген қантамырлар өте жіңішке және нәзік, сондықтан жиі қан құйылулар дамиды. Витреоретинальді тракциялар торлы қабықтың сыдырылуына әкеледі. Нұрлы қабықта дамыған жаңа қантамырлар (рубеоз) жиі екіншілік глаукоманың дамуына себеп болады (7.11 в сурет)

Емі

Диабеттік ретинопатияның басқа да асқынуларды емдегендей басты емдеу қағидасы ҚД-нің оңтайлы компенсациясы болып табылады. Диабеттік ретинопатины емдеудің және соқырлықтың алдын алудың ең әсерлі әдісі-лазерлі фотокоагуляция. Лазерлі фотокоагуляцияның басты мақсаты гемофтальм, торлы қабықтың тракционды сылынуы, нұрлы қабықтың рубеозы және екіншілік глоукома секілді асқынуларға әкелетін жаңа түзілген қантамырлардың функциясын жою болып табылады.

6) Диабеттік нефропатия - (ДНФ) ҚД-мен сырқаттанған науқастарда несеп инфекциялары, жүрек жеткіліксіздігі және басқа да бүйрек аурулары болмаған жағдайда альбуминурия (тәулігіне 300 мг альбумин немесе протеинурия тәулігіне 0,5 г ақуыз) және/немесе бүйректің фильтрациялық қызметінің төмендеуімен анықталады. Микроальбуминурия альбумин экскрециясы 30–300 мг/тәу немесе 20–200 мкг/мин болуымен анықталады.

Этиологиясы мен патогенезі

ДНФ дамуына әкелетін басты түркілеріне ҚД ұзақтығы, созылмалы гипергликемия, артериялық гипертензия, дислипидемия, ата-анасындағы бүйрек аурулары жатады. ДНФ кезінде ең алдымен бүйректің шумақтық аппараты зақымданады.

1)шумақ ішілік артериялық гипертензия -себебі артериола тонусының бұзылысы болып табылады: әкелетін артериоланың кеңейіп, шығаратын артериоланың тарылуы.

. Шумақ ішілік гипертензия базальды мембраналар мен фильтрациялық саңылаулардың зақымдануына -олар арқылы алғашында ізді (микроальбуминурия), кейін көлемді мөлшерде альбуминдер (протенинурия) өте бастайды. Базальды мембраналардың жуандауы олардың электролитті қасиеттерінің бұзылуына, яғни бұл фильтрациялық саңылаулар көлемінің өзгермеуіне қарамастан ультрафильтратта көп мөлшерде альбуминнің түсуіне себеп болады.

3. Генетикалық бейімділік. ДНФ-мен сырқаттанған науқастардың туыстарында жоғары жиілікте артериялық гипертензия дамиды. ДНФ кезінде микроскопиялық шумақ базальды мембраналарының жуандауы, мезангий экспансиясы, әкелетін және әкететін артериолалардың фиброзды өзгерістері анықталады. Клиникалық созылмалы бүйрек жеткіліксіздігіне (СБЖ) сәйкес келетін ДНФ-нің соңғы сатысында алғашында ошақты (Киммельстиль-Уилсон), кейін диффузды гломерулосклероз дамиды.

Клиникалық көріністері

ДНФ-мен жанама түрде байланысты, салыстырмалы ерте клиникалық белгі артериялық гипертензия болып табылады. Басқадай клиникалық белгілер кеш көріністерге жатады. Оларға нефротикалық синдром мен созылмалы бүйрек жеткіліксіздігін жатқызуға болады.

Диагностикасы:микроальбуминурия, шумақтық фильтрация креатинин

Емі: АПФ ингибиторлары немесе ангиотензин рецепторларының блокаторлары міндетті түрде тағайындалады. Қосымша дамыған артериялық гипертензия кезінде науқастарға аталған дәрілік заттар гипотензивті мөлшерде тағайындалады, қажет болған жағдайда басқа гипотензивті дәрілермен бірге беріледі. Қалыпты артериялық қысым кезінде аталған дәрілер гипотонияға әкелмейтін мөлшерде тағайындалады. ААФ ингибиторлары да (ҚД-1 және ҚД-2 кезінде), ангиотензин рецепторларының блокаторлары да (ҚД-2 кезінде) микроальбуминурияның протеинурияға айналуына жол бермейді. Бірқатар жағдайда көрсетілген терапия барысында, басқа көрсеткіштер бойынша да диабет компенсациясына қол жеткізілсе микроальбуминурия жойылады. Сонымен қатар, микроальбуминурия сатысында ақуыздарды төмендету қажет, яғни тәуліктік калораждың 10% дейін және тұзды тәулігіне тек 3 граммнан артық қабылдамау керек.

СБЖ сатысында қант деңгейін төмендететін терапияны коррекциялау қажет. ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарды инсулинді терапияға көшіру қажет, себебі ҚДТД-дің кумуляциясы ауыр гипогликемияның даму қаупін тудыруы мүмкін. ҚД-1-мен сырқаттанған науқастардың басым көпшілігінде инсулинге деген қажеттілік төмендейді, себебі бүйрек инсулиннің метаболизмі жүретін басты ағзалардың бірі болып табылады. Қан сарысуында креатинин мөлшері 500 мкмоль/л –дан асқанда науқасты экстракорпоральды (гемодиализ, перитонеальды диализ) немесе хирургиялық (бүйрек трансплантациясы) секілді емдеу жолдары жөнінде сұрақ қою қажет. Бүйрек трансплантациясы креатинин деңгейі 600–700 мкмоль/л және шумақтық фильтрация жылдамдығы 25 мл/мин болғанда, гемодиализ — 1000–1200 мкмоль/л және 10 мл/мин кем болғанда тағайындалады.

7)Диабеттік нейропатия-дегеніміз жүйке жүйесінің зақымдануы нәтижесінде дамитын синдромдардың ұштасуы. ДНЕ жүйке жүйесінің бөлімдерінің зақымдануына (сенсомоторлы, автономды) мен таралуына және ауырлық дәрежесіне қарай жіктеледі (7.20 кесте).