I) диффузная фкм:

1) с преобладанием железистого компонента (аденоз)

2) с преобладанием фиброзного компонента

3) с преобладанием кистозного компонента

4) смешанная форма;

II) узловая фкм.

Диффузная и узловая ФКМ могут иметь пролиферирующую или непролиферирующую форму; при пролиферации в эпителии, выстилающем молочные ходы, развиваются интрадуктальные папилломы; в эпителии, выстилающем стенки кист, - цистаденопапилломы, которые впоследствие могут привести к развитию злокачественных изменений в пролиферирующем эпителии

а) ФКМ с преобладанием железистого компонента (аденоз) - характеризуется высокодифференцированной, неосумкованной гиперплазией долек железы; наблюдается у молодых девушек в конце периода полового созревания и у женщин в начальных сроках беременности как преходящее состояние.

Клинически характеризуется: а) болезненностью б) нагрубанием железы и в) диффузным уплотне­нием всей железы или ее участка; границы уплотнений плавно переходят в окружающие ткани. Болезненность и нагрубание усиливаются в предменструальном периоде.

При рентгенологическом исследовании: множественные тени неправильной формы с нечеткими грани­цами, соответствующие участкам гиперплазированных долек и долей. Иногда, при обширном процессе тени захватыва­ют всю железу.

б) ФКМ с преоб­ладанием фиброза - характеризуется фиб­розными изменениями междольковой соединительной ткани, пролифе­рацией внутрипротоковой ткани с сужением просвета протока железы вплоть до полной его облитерации; наблюдается чаще у женщин более старшего, пременопаузального возраста.

Клинически характеризуется болезненностью, при пальпации железы опреде­ляются уплотненные, тяжистые участки.

Рентгенологически: пласты плотных гомогенных участков с выражен­ной тяжистостью (рентгенограммы вида «матового стекла»)

в) ФКМ с преобладанием кистозного компонента - характеризуется наличием множественных кистозных образований эластической консистенции, довольно хорошо отграниченных от окружающей ткани железы; наблюдается чаще у женщин после 54 лет.

Клинически характерна болезненность, усиливающаяся перед менструациями.

Рентгенологически: крупнопетлистый рисунок, на котором опреде­ляются множественные просветления диаметром от 0,3 до 6 см с четкими контурами.

Морфологически: множественные кисты, фиброзные изменения интерстициальной ткани; возможны пролиферативные процессы в эпителии, выстилающем стенку кисты, с образованием папиллярных образований; цвет и консистенция кистозного содержи­мого различны; иногда кисты кальцинируются - признак озлокачествления

г) смешанная форма ФКМ - встречается чаще всего, для нее характерна: гиперплазия долек, склероз внутридольковой и междольковой соединительной ткани и атрофии альвеол с расширением протоков и превращение их в кистозные образования.

д) узловая форма ФКМ - характеризуется изменениями, описанными выше, но имеющими локальный характер в виде единичных или нескольких узлов.

Клинически: болезненность наиболее выражена, боль иррадиирует в плечо, лопатку; пальпаторно - отдельные уплотнения без четких границ, не спаянные с кожей, увеличивающиеся накануне и уменьшающиеся после окончания менструаций; иногда увеличение подмышечных л.у.

В. Мастодония (масталгия) - особая форма молочной железы в предменструальном периоде, циклическое нагрубание железы, обусловленное венозным застоем и отечностью стромы; молочная железа увеличивается в объеме более чем на 15 %.

Этиопатогенез: в основе - прогестерондефицитные состояния, нарушение функции яичников, при которых имеется абсолютная или относительная гиперэстрогения; эстрогены вызывают пролиферацию эпителия альвеол, протоков, усиливают активность фибробластов и вызывают пролиферацию соединительной ткани железы

Болеют в основном женщины репродуктивного возраста, причем подавляющее большинство из них страдает различными гинекологическими заболеваниями.

Клиника: основная жалоба - боль, усиливающаяся в предменструальном периоде, иногда начиная со второй половины менструального цикла, может иметь локальный характер, иррадиировать в руку или лопатку; пальпаторно - болезненные участки уплотнения в ткани молоч­ных желез; увеличение лимфатических узлов в подмышечной впадине (у 10%).

Клинические фазы мастопатии:

1) первая фаза - возраст 20-30 лет, менструальный цикл регулярный, но часто укорочен до 21-24 дней; за неделю до менструаций появляется нагрубание, болезненность молочной железы, ткань уплотняется и становится чувствительной при пальпации

2) вторая фаза - 30-40 лет, боль в молочных железах носит постоянный характер и длится 2-3 нед до менструаций; в железе пальпируются отдельные болезненные уплотненные дольки с кистозными вклю­чениями

3) третья фаза - возраст старше 40-45 лет, боль в молочных железах менее интенсивная и непостоянная; пальпиру­ются множественные кистозные образования, некоторые достига­ют 1-3 см в диаметре, содержат коричневато-зеленый секрет, появляющийся из соска при надавливании на околососковое поле.

Диагноз ставят на основании анамнеза (гинекологические заболевания в анамнезе), кли­нической картины, пальпации молочных желез (проводят в положении стоя и лежа с последовательным исследованием всех квадрантов железы в первую неделю после менструации) и подтверждают результатами специальных методов исследования (маммография в двух проекциях, УЗИ, пункционная биопсия с цитологией, термография молочных желез - позволяет выявить очаги повышенной термической активности).

Рентгенологическое исследование позволяет выявить макрокальцинаты (более 0,5 см в диаметре), характерные для кистозных изменений и расширения протоков, и микрокальцинаты (менее 5 мм в диаметре) - частый признак рака МЖ.

Лечение мастопатий:

1. Консервативная терапия проводится только после полного исключения злокачественных заболеваний молочных желез, ей подлежат больные с некоторыми формами диффузной мастопатии (ФКМ с преобладанием желе­зистого, фиброзного компонента и смешанные формы). При мас­топатии с преобладанием кистозного компонента после проведе­ния пункционной биопсии и убедительных доказательств отсут­ствия пролиферативных изменений в эпителиальных структурах можно проводить консервативное лечение, но только под наблю­дением онколога.

2. Используются:

а) гестагены (производные норэтистерона и прогестерона) - препараты применяют во вто­рой фазе менструального цикла: норколут по 5 мг в день с 16-го по 25-й день цикла; прегнин по 0,02 г (2 таблетки) 3 раза в день с 16-го по 25-й день цикла

б) андрогены (производные тестостерона) - применяется для лечения мас­топатии преимущественно у женщин старше 45 лет, используются метилтестостерон по 5-10 мг (1-2 таблетки) с 16-й по 26-й день менструального цикла в течение первых 3 мес, затем по 5 мг в те же дни цикла, длительность лечения 8-10 мес; тестобромлецид ( комбинированный препарат, содержащий метилтестосте­рон, бромизовал и лецитин)

в) эстроген-гестагенные препараты с содержанием эстрогенного компонента не более 0,03 мг: ригевидон, со­держащий 0,03 мг этинилэстрадиола, или полтаблетки контра­цептивов, содержащих 0,05 мг этинилэстрадиола в течение 6-9-12 мес.

г) антиэст­рогены - тамоксифен по 10 мг (1 таблетка) в день 3-6 мес

д) антипролактиновые препараты - бромокриптин (парлодел) по 2,5-5 мг во второй фазе менструального цикла с 16-го по 25-й день в течение 4-6 циклов.

е) препараты йода (микродозы): 0,25 % раствор йодида калия по 10 мл 4 раза в день

ж) витамины Е, A, B1, B2; пи­щевой режим, исключающий метилксантины — чай, кофе, шоко­лад.

з) НПВС - индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота во второй фазе цикла с 16-го по 25-й день

3. Выбор пре­парата зависит от возраста женщины: молодым женщинам до 35 лет рекомендуются эстроген-гестагенные препараты, в пременопаузальном возрасте предпочтительны гестагены, в возрасте после 50 лет - андрогены. При сочетании ФКМ с предменструальным отеком молоч­ной железы эффективен парлодел, при смешанной форме фиброзно-кистозной мастопатии с выраженными изменениями в железе следует предпочесть терапию тамоксифеном.

Лечение мастодоний: эфективное, проводится одновременно с лечением ПМС, часто сопутствующего мастодонии; используют антипростагландиновые препараты (НПВС), диуретические средства, ограничивают жид­кость. При сильной боли и нагрубании молочных желез - норколут, прегнин или парлодел.

118. Аденомиоз. Патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология малоизучена, полиэтиологичное заболевание, в происхождении которого играют роль:

1) иммунологические, гормональные, метаболические и другие нарушения (чаще страдают женщины репродуктивного возраста, физически ос­лабленные, с метаболическими нарушениями и эндокринной патологией)

2) наследственность (прослеживается по данным генеалогического анамнеза)

3) социально-экономическое положение женщины (в группе женщин с низким социально-экономическим положением частота возникновения эндометриоза вы­ше, чем в общей популяции)

Менее вероятные этиологические фаторы эндометриоза: ожирение, позднее начало половой жизни и поздние роды, ослож­ненные роды, аборты, предохранение от беременности с помощью ВМС, позднее наступление менархе.

Патогенез - ряд теорий:

1) транс­портная (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации, ретроградной менструации) - формирование эндометриоидных очагов происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менстру­ации и дальнейшей их имплантации на окружающих тканях и брюшине.

2) целомической ме­таплазии - развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.

3) эмбриологических клеточных гамартий - предполагает развитие эндометриоза из остат­ков мюллеровых протоков и первичной почки

4) гормональная и 5) иммунологических концепций - большинство исследователей отмечают, что гормональ­ные и иммунологические нарушения не являются непосредственной при­чиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют им

Важная роль в патогенезе эндометриоза отводится нарушениям в ретикулоэндотелиальной и иммунной системах.

Стромальный:

а) аденомиоз — эндометриоз, сопровождающийся ги­перплазией и гипертрофией мышечных волокон матки

б) аденомиома — в отличие от аденомиоза характерно более четкое ограничение узлов с окружающей тканью, с отсутствием вокруг скоплений железистых включений эндометриальной стромы.

Вариантом наружного эндометриоза являются эндометриоидные ки­сты яичников

Диагностика: анамнез, клиника, гинекологическое исследование, вспомогательные методы (определение маркеров эндометриоза, УЗИ, гистероскопия, кольпоскопия, КТ, МРТ, изучение гемоди­намики органов малого таза с помощью ангиографии и доплерометрии, ла­пароскопия).

Лечение эндометриоза - комплексное, комбинированное:

- прием высококоларийной пищи с огра­ничением острых и пряных блюд

- пребывание на свежем воздухе и лечеб­ную гимнастику

- исключение умственной, физической и эмоциональной перегрузок

- назначение седативных средств (валериана, пустырник), психотерапия, малые транквилизаторы (тазепам)

- иммунокоррекция

- витами­нотерапия (витамин А, В1, В6)

- удаление очагов эндометриоза - применение антиэндометроидных препаратов - антигормонов, угнетающих систему регуляции репродуктивной функции на различных уровнях:

1) комбинированные эстрогенгестагенные препараты (оральные контрацептивы): с монофазным (ригевидон, регулон) и многофазным (трирегол) действием

2) прогестины (дериваты гидроксипрогестерона - медроксипрогестерон, мегестрол и хлормадинон и производные 19-нортестостерона - норгестрел, левоноргестрел)

3) антиэстроге­ны (тамоксифен)

4) антипрогестины (гестринон)

5) ингибиторы гонадотропинов (даназол)

6) агонисты гонадолиберина (декапептил, золадекс)

- использование радоновых вод

- ферментные препараты: лидаза, ронидаза, химотрипсин, химопсин

Показания к хирургическому лечению:

1. Аденомиоз - диффузная или узловая форма заболевания, сопровож­дающаяся гиперплазией миометрия.

119. Эндометриоз яичников. Патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Этиология малоизучена, полиэтиологичное заболевание, в происхождении которого играют роль:

1) иммунологические, гормональные, метаболические и другие нарушения (чаще страдают женщины репродуктивного возраста, физически ос­лабленные, с метаболическими нарушениями и эндокринной патологией)

2) наследственность (прослеживается по данным генеалогического анамнеза)

3) социально-экономическое положение женщины (в группе женщин с низким социально-экономическим положением частота возникновения эндометриоза вы­ше, чем в общей популяции)

Менее вероятные этиологические фаторы эндометриоза: ожирение, позднее начало половой жизни и поздние роды, ослож­ненные роды, аборты, предохранение от беременности с помощью ВМС, позднее наступление менархе.

Патогенез - ряд теорий:

1) транс­портная (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации, ретроградной менструации) - формирование эндометриоидных очагов происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менстру­ации и дальнейшей их имплантации на окружающих тканях и брюшине.

2) целомической ме­таплазии - развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.

3) эмбриологических клеточных гамартий - предполагает развитие эндометриоза из остат­ков мюллеровых протоков и первичной почки

4) гормональная и 5) иммунологических концепций - большинство исследователей отмечают, что гормональ­ные и иммунологические нарушения не являются непосредственной при­чиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют им

Важная роль в патогенезе эндометриоза отводится нарушениям в ретикулоэндотелиальной и иммунной системах.

. эндометриоз яичников:

- ведущий симптом - болевой: больные жалуются на постоянные, периодически усиливающиеся ноющие боли внизу живота с иррадиацией в прямую кишку, поясницу, достигающие максимума накануне и во время менструации

- при самопроизвольной перфорации стенки кисты и излитии ее содержимого в брюшную полость - картина острого живота, напоминающая внематочную беременность: прогрессирую­щая альгоменорея, часто сопровождающаяся рвотой, головокружением, похолоданием конечностей и общей слабостью

- спаечный процесс в малом тазу, приводящий к нарушению функции кишечника и мочевого пузыря (запор, дизурические явле­ния)

- субфебрильная температура, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз крови

- частое проявление - первичное бесплодие

При бимануальном исследовании определяются опухолевидные образования тугоэластической консистенции сбоку или позади от матки, ограниченные в подвижности за счет спаечного процесса, резко болезненные при пальпации, овоидной или округлой формы размерами до 8-10 см в диаметре.

Диагностика: анамнез, клиника, гинекологическое исследование, вспомогательные методы (определение маркеров эндометриоза, УЗИ, гистероскопия, кольпоскопия, КТ, МРТ, изучение гемоди­намики органов малого таза с помощью ангиографии и доплерометрии, ла­пароскопия).

Лечение эндометриоза - комплексное, комбинированное:

- прием высококоларийной пищи с огра­ничением острых и пряных блюд

- пребывание на свежем воздухе и лечеб­ную гимнастику

- исключение умственной, физической и эмоциональной перегрузок

- назначение седативных средств (валериана, пустырник), психотерапия, малые транквилизаторы (тазепам)

- иммунокоррекция

- витами­нотерапия (витамин А, В1, В6)

- удаление очагов эндометриоза - применение антиэндометроидных препаратов - антигормонов, угнетающих систему регуляции репродуктивной функции на различных уровнях:

1) комбинированные эстрогенгестагенные препараты (оральные контрацептивы): с монофазным (ригевидон, регулон) и многофазным (трирегол) действием

2) прогестины (дериваты гидроксипрогестерона - медроксипрогестерон, мегестрол и хлормадинон и производные 19-нортестостерона - норгестрел, левоноргестрел)

3) антиэстроге­ны (тамоксифен)

4) антипрогестины (гестринон)

5) ингибиторы гонадотропинов (даназол)

6) агонисты гонадолиберина (декапептил, золадекс)

- использование радоновых вод

- ферментные препараты: лидаза, ронидаза, химотрипсин, химопсин

120. Ретроцервикальный эндометриоз. Патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология малоизучена, полиэтиологичное заболевание, в происхождении которого играют роль:

1) иммунологические, гормональные, метаболические и другие нарушения (чаще страдают женщины репродуктивного возраста, физически ос­лабленные, с метаболическими нарушениями и эндокринной патологией)

2) наследственность (прослеживается по данным генеалогического анамнеза)

3) социально-экономическое положение женщины (в группе женщин с низким социально-экономическим положением частота возникновения эндометриоза вы­ше, чем в общей популяции)

Менее вероятные этиологические фаторы эндометриоза: ожирение, позднее начало половой жизни и поздние роды, ослож­ненные роды, аборты, предохранение от беременности с помощью ВМС, позднее наступление менархе.

Патогенез - ряд теорий:

1) транс­портная (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации, ретроградной менструации) - формирование эндометриоидных очагов происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менстру­ации и дальнейшей их имплантации на окружающих тканях и брюшине.

2) целомической ме­таплазии - развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.

3) эмбриологических клеточных гамартий - предполагает развитие эндометриоза из остат­ков мюллеровых протоков и первичной почки

4) гормональная и 5) иммунологических концепций - большинство исследователей отмечают, что гормональ­ные и иммунологические нарушения не являются непосредственной при­чиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют им

Важная роль в патогенезе эндометриоза отводится нарушениям в ретикулоэндотелиальной и иммунной системах.

ретроцервикалъный эндометриоз - разрастания эндометриоза мелкоузловой или инфильтративной формы непосредственно у шейки матки в ректовагинальной клет­чатке:

- характерно многообразие клинических проявлений при различных стадиях распространенности процесса

- сильнейшие упорные боли в области малого таза, которые ирради­руют во влагалище, прямую кишку, промежность, наружные половые орга­ны, часто в область бедра, усиливаются при половом сношении и акте де­фекации

- кровянистые мажущие выделения до и после менструа­ции.

При влагалищном исследовании в ретроцервикальной области пальпи­руются мелкобугристые, плотные, неподвижные, резко болезненные эндометриоидные образования различного размера.

У большинства больных ретроцервикальным эндометриозом тело мат­ки нормальной величины, отклонено кзади.

При распространении патологического процесса на прямую кишку с "прорастанием" очагов эндометриоза в толщу ее стенки пальпаторно определяется плотная, резко болезненная опухоль с неровной поверхно­стью. Может иметь место довольно значительное сужение просвета кишки.

Диагностика: анамнез, клиника, гинекологическое исследование, вспомогательные методы (определение маркеров эндометриоза, УЗИ, гистероскопия, кольпоскопия, КТ, МРТ, изучение гемоди­намики органов малого таза с помощью ангиографии и доплерометрии, ла­пароскопия).

Лечение эндометриоза - комплексное, комбинированное:

- прием высококоларийной пищи с огра­ничением острых и пряных блюд

- пребывание на свежем воздухе и лечеб­ную гимнастику

- исключение умственной, физической и эмоциональной перегрузок

- назначение седативных средств (валериана, пустырник), психотерапия, малые транквилизаторы (тазепам)

- иммунокоррекция

- витами­нотерапия (витамин А, В1, В6)

- удаление очагов эндометриоза - применение антиэндометроидных препаратов - антигормонов, угнетающих систему регуляции репродуктивной функции на различных уровнях:

1) комбинированные эстрогенгестагенные препараты (оральные контрацептивы): с монофазным (ригевидон, регулон) и многофазным (трирегол) действием

2) прогестины (дериваты гидроксипрогестерона - медроксипрогестерон, мегестрол и хлормадинон и производные 19-нортестостерона - норгестрел, левоноргестрел)

3) антиэстроге­ны (тамоксифен)

4) антипрогестины (гестринон)

5) ингибиторы гонадотропинов (даназол)

6) агонисты гонадолиберина (декапептил, золадекс)

- использование радоновых вод

- ферментные препараты: лидаза, ронидаза, химотрипсин, химопсин

Профилактика:

применении противозачаточных средств с целью предупреждения аборта;

назначении внутриматочных манипуляций как можно реже;

предупреждении травм родовых путей или их полное вылечивание;

соблюдении особой диеты: нужно обогатить свой рацион полиненасыщенными жирными кислотами, которые в достатке содержатся в лососе, сардинах, минтае, икре, льняном масле

121. Кистомы и кисты яичников. Патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. I. Эпителиальные опухоли яичников