Причины

Анализ причин родовой травмы новорожденных позволяет выделить три группы факторов, повышающих вероятность ее возникновения: относящихся к матери, к плоду, а также к течению и ведению родов.

Предрасполагающими «материнскими» факторами могут выступать ранний или поздний репродуктивный возраст, гестозы, узкий таз, гипоплазия или гиперантефлексия матки, заболевания беременной (сердечно-сосудистые, эндокринные, гинекологические и др.), переношенная беременность, профессиональные вредности и т. д.

Наиболее обширную группу причин, приводящих к родовой травме новорожденных, составляют обстоятельства, связанные с плодом. Провоцировать родовую травму может тазовое предлежание плода, маловодие, неправильное (асинклитическое или разгибательное вставление головки), недоношенность, крупные размеры плода, аномалии развития плода, внутриутробная гипоксия и асфиксия и др.

К возникновению родовой травмы новорожденного могут приводить аномалии родовой деятельности: затяжные или быстрые роды, родостимуляция при слабой родовой деятельности, дискоординированная или чрезмерно сильная родовая деятельность. Серьезную группу причин родовых травм новорожденных составляет неправильное или необоснованное применение акушерских пособий (поворота плода на ножку, наложение акушерских щипцов, использование вакуум-экстрактора, проведение кесарева сечения и др.).

Как правило, при возникновении родовых травм новорожденных имеет место сочетание ряда неблагоприятных факторов, нарушающих нормальную биомеханику родов. Профилактика

Профилактика родовых травм у новорожденных предполагает оценку степени риска их возникновения еще на этапе ведения беременности, максимально бережное отношение к ребенку в процессе родов, отказ от необоснованного использования пособий по извлечению плода и оперативного родоразрешения.

49. Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Диагностика, особенности ведения беременности и родов.

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода — несовместимость крови матери и плода по системе резус или АВ0.

Изоиммунизация может также развиться и в результате несовместимости крови матери и плода по другим системам эритроцитарных Аг, например, системе АВ0, когда у матери 0 (I) группа крови, а у плода любая другая. Аг А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных α- и β-АТ соответственно и развитию у плода реакции «Аг-АТ» (Аα, Вβ). Групповая несовместимость крови матери и плода, хотя и встречается чаще, чем несовместимость по другим системам Аг, но ГБП и ГБН при этом протекают легче и, как правило, не требуют интенсивной терапии.

Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью происходит при беременности плодом с резус-положительной кровью в результате плодово-материнской трансфузии. Возможна также ятрогенная изоиммунизация вследствие введения в организм резус-отрицательной женщины резус-положительной крови (гемотрансфузия).

При физиологической беременности эритроциты плода проникают через плаценту у 3% женщин в первом, у 15% — во втором, у 45% — в третьем триместрах беременности. Объём фетальной крови в кровотоке матери возрастает с увеличением срока беременности и достигает около 30–40 мл в родах. Поэтому сенсибилизация может наступать после искусственного и самопроизвольного аборта, внематочной беременности. Наиболее часто трансплацентарная трансфузия наблюдается во время родов, особенно при оперативных вмешательствах (ручное отделение плаценты, КС). В процессе беременности резус-иммунизации способствует нарушение целостности ворсин хориона, вследствие чего происходит попадание эритроцитов плода в кровоток матери (гестоз, угроза прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, экстрагенитальная патология, проведение инвазивных процедур – биопсии хориона, амниоцентеза, кордоцентеза).

Первичным ответом матери на попадание в кровоток резус-Аг является выработка I- M («полные» АТ), которые имеют крупную молекулярную массу, не проникают через плацентарный барьер и поэтому не имеют значения в развитии ГБП. При повторном попадании резус-Аг в сенсибилизированный организм матери происходит быстрая и массивная продукция I- -  («неполные» АТ), которые вследствие низкой молекулярной массы легко проникают через плаценту и являются причиной развития ГБП. Выработанные АТ, проникая из кровотока беременной к плоду, вступают в реакцию с Аг эритроцитов плода (реакция «Аг-АТ»). При этом происходит их гемолиз с образованием непрямого токсичного билирубина. Разрушение эритроцитов является основной причиной развивающейся у плода анемии, а накопление непрямого билирубина приводит к развитию желтухи. ДИАГНОСТИКА РЕЗУССЕНСИБИЛИЗАЦИИ

Диагностика резус-сенсибилизации у матери основывается на результатах изучения анамнеза, определения наличия/отсутствия титра эритроцитарных АТ в её периферической крови. Диагностика ГБП основана на данных ультразвуковой фето-, плацентометрии, исследования количества ОВ, ультразвуковых признаках наличия отёка у плода, допплерометрического исследования мозгового кровотока плода с целью выявления анемии, оценки функционального состояния плода. При получении неинвазивных данных о наличии анемии проводится амнио- и кордоцентез с последующей гемотрансфузией.

Наличие в анамнезе женщины с резус-отрицательной кровью гемотрансфузии без учёта резус-принадлежности её крови, самопроизвольного прерывания беременности, антенатальной смерти плода в предыдущих беременностях или рождения ребёнка с ГБН являются прогностически неблагоприятными и указывают на повышенный риск заболевания плода при данной беременности.

У пациенток с резус-отрицательной кровью необходимо с ранних сроков (6–12 нед) или при первом обращении исследовать кровь на наличие антиэритроцитарных АТ и определять их титр в динамике (1 раз в месяц на протяжении всей беременности).

Одним из ультразвуковых признаков ГБП является увеличение толщины плаценты — превышение нормальной для срока беременности толщины плаценты на 0,5–1,0 см. На наличие ГБП указывают также увеличение размеров печени, селезёнки плода (органы экстрамедуллярного кровообращения), многоводие. Дополнительным ультразвуковым критерием заболевания может служить расширенная вена пуповины (более 10 мм).

Наиболее точно при УЗИ ставится диагноз отёчной формы ГБП, критериями которой являются выраженная плацентомегалия (до 6,0–8,0 см), гепатоспленомегалия, асцит, многоводие (рис. 38-1). К патологическим ультразвуковым признакам при выраженной водянке плода относятся также кардиомегалия и перикардиальный выпот, гидроторакс, повышенная эхогенность кишечника вследствие отёка его стенки, отёк подкожной клетчатки головы, туловища и конечностей плода.

В раннем неонатальном периоде выделяют три основные клинические формы ГБН:

• гемолитическая анемия без желтухи и водянки; • гемолитическая анемия с желтухой; • гемолитическая анемия с желтухой и водянкой.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение изосерологической несовместимости крови матери и плода не проводят. К настоящему времени признаны неэффективными методы, «снижающие» степень сенсибилизации (уровень титра АТ): неспецифическая десенсибилизирующая терапия, трансплантация кожного лоскута от мужа, гемосорбция, плазмоферез.

Лечение ГБП состоит во внутрисосудистой гемотрансфузии плоду при среднетяжёлой и тёжелой анемии.

Внутриутробное переливание крови повышает уровень Hb и Ht, снижает риск развития отёчной формы ГБП и позволяет пролонгировать беременность. Кроме того, переливание плоду отмытых эритроцитов способствует ослаблению иммунного ответа организма беременной за счёт снижения относительного количества резус- положительных эритроцитов и поддержанию Ht плода на уровне выше критического.

Лечение ГБН. Лёгкая форма ГБН требует ежедневного контроля уровня Hb, Ht и билирубина. По показаниям проводят коррекцию анемии резус-отрицательной эритроцитарной массой, соответствующей группе крови новорождённого. Эритроцитную массу следует переливать через катетер, введённый в центральную или периферическую вену, с помощью шприцевого насоса со скоростью 10–12 мл/ч, желательно под контролем АД, ЧСС и диуреза.

Показана также инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма новорождённого, повышение билирубиносвязывающей способности альбумина крови и коррекцию метаболических нарушений. В состав инфузионных сред включаются следующие растворы: 10% раствор глюкозы, 5% раствор альбумина по 8–10 мл/кг, плазма по 10–15 мл/кг. Общий объём вводимой жидкости должен составлять 100–150% физиологической потребности новорождённого.

Параллельно проводят фототерапию, которая направлена на разрушение в коже новорождённого непрямого билирубина до его водорастворимых дериватов. Для светолечения используют лампы дневного или синего света с длиной волны 460–480 нм. Фототерапию проводят в кювезе в непрерывном или импульсном режиме.

Лечение детей с ГБН средней тяжести, помимо вышеуказанных инфузионной терапии и фототерапии включает также внутрижелудочное капельное (со скоростью 10–12 мл/ч) введение жидкости в целях предотвращения холестаза и абсорбции билирубина, экскретируемого в кишечник. Общий объём жидкости должен составлять 60–70 мл/кг массы тела (плазма 10–15 мл/кг, раствор 25% магния сульфата 5–8 мл/кг, 4% раствор хлористого калия 5–8 мл/кг, 5% раствор глюкозы).

Основным методом лечения гипербилирубинемии у новорождённого является заменное переливание крови.

Заменное переливание крови делят на раннее (в 1–2-е сут жизни) и позднее (с 3-х суток жизни). Раннее заменное переливание крови проводят с целью выведения из кровотока новорождённого билирубина и заблокированных АТ эритроцитов, повышения уровня Hb. Целью позднего заменного переливания крови является, в основном, предупреждение билирубиновой интоксикации.

Показания к раннему заменному переливанию крови:

• содержание общего билирубина в пуповинной крови более 100 мкмоль/л; • почасовой прирост билирубина более 10 мкмоль/л для доношенного ребёнка, почасовой прирост 8 мкмоль/л для недоношенного ребёнка.

Показания к позднему заменному переливанию крови:

• содержание общего билирубина более 308–340 мкмоль/л у доношенного ребенка и более 272–290 мкмоль/л у недоношенного ребёнка массой тела более 2 кг.

При ГБН, вызванной резус-конфликтом, для заменного переливания крови используют одногруппную резус- отрицательную кровь или смесь резус-отрицательной эритроцитарной массы и одногруппной с ребёнком плазмы. При несовместимости по групповым факторам необходимо переливание эритроцитной массы 0(I) группы (соответственно резус-принадлежности ребёнка) и одногруппной плазмы.

Прикладывание к груди проводят после уменьшения желтухи и снижения билирубина при общем удовлетворительном состоянии ребёнка, как правило, с 5–6-го дня жизни. АТ, содержащиеся в молоке, не проникают через кишечную стенку в силу своей крупнодисперсности и не оказывают вредного влияния на уровень Hb.

При отёчной форме ГБН необходимо немедленное восполнение ОЦК и коррекция уровня Hb для борьбы с выраженной гипоксией и анемией. В связи с сердечно-сосудистой недостаточностью первое заменное переливание крови возможно провести «малым» объёмом из расчёта 60–70 мл/кг эритроцитарной массы.

При выраженной дыхательной недостаточности, обусловленной отёком лёгких, показано проведение ИВЛ до купирования лёгочной недостаточности. При выраженном асците лапароцентез проводят под контролем УЗИ. Для предупреждения гипотонии у новорождённого асцитическую жидкость следует выводить медленно. В связи с выраженной СН, обусловленной дистрофией миокарда, показаны терапия сердечными гликозидами по общепринятой методике, ранняя профилактика холестаза.

Проведение фототерапии при отёчной форме заболевания ограничено, так как в первые дни жизни у ребёнка наблюдается накопление большого количества прямого билирубина и возможно такое осложнение, как «синдром бронзового младенца».

ПРОФИЛАКТИКА РЕЗУССЕНСИБИЛИЗАЦИИ

Решение проблемы резус-сенсибилизации заключается в своевременном проведении профилактических мероприятий, которые включают:

• осуществление любого переливания крови с учётом резус-принадлежности крови пациентки и донора; • сохранение первой беременности у женщин с резус-отрицательной кровью; • специфическая профилактика у женщин с резус-отрицательной кровью без явлений сенсибилизации путем введения иммуноглобулина человека антирезус Rho[D] после любого прерывания беременности (роды резус-положительным плодом, аборты, внематочная беременность).

Для специфической профилактики резус-сенсибилизации используют иммуноглобулин человека антирезус Rho[D] (специфические АТ). Эффект иммуноглобулина человека антирезус Rho[D] обусловлен механизмом торможения иммунного ответа за счёт связывания имеющихся в организме матери Аг.

Препарат вводят по одной дозе (300 мкг) внутримышечно однократно: родильнице не позже, чем через 72 ч после родов (желательно в течение первых двух часов), после искусственного прерывания беременности и при внематочной беременности непосредственно по окончании операции. После КС, ручного отделения плаценты, а также при отслойке плаценты дозу препарата необходимо удвоить (600 мкг).

Очень важна также антенатальная профилактика резус-сенсибилизации всем беременным с резус-отрицательной кровью и отсутствием резус-АТ в сыворотке крови. Это обусловлено тем, что трансплацентарный переход эритроцитов плода в материнский кровоток происходит с 28 нед беременности, и начало сенсибилизации может происходить до родоразрешения. Поэтому в 28 нед гестации все неиммунизированные беременные с резус- отрицательной кровью при условии, что отец плода резус-положительный, должны получать профилактически 300 мкг иммуноглобулина человека антирезус Rho[D], который не проходит через плаценту и специально разработан для антенатальной профилактики резус-сенсибилизации. Антенатальную профилактику проводят также после инвазивных процедур (биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез) независимо от срока беременности.

50. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Патогенез, классификация, диагностика, лечение, профилактика.

ГБН – патологическое состояние, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроцитов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентарый барьер.

По этиологическому фактору (вид серологического конфликта):

а) по системе резус; б) по системе АВО; в)по антигенам других систем.

По срокам возникновения клинического синдрома:

а) внутриутробно; б) постнатально.

По клинико – морфологическим формам заболевания:

а) внутриутробная смерть плода с мацерацией; б) отечная; в) желтушная и г) анемическая формы.

По степени тяжести:

а) легкое; б) средней тяжести; в) тяжелое течение.

Клиническая картина. Выделяют анемическую, желтушную и отечную форму болезни.

1. Анемическая форма. Проявляется с первых часов жизни. Основными симптомами являются бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина и эритро­цитов, петехиальные высыпания, гиподинамия, увеличение печени и селезенки. Анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате тормо­жения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов.

2. Желтушная форма. Важнейшими симптомами являются желтуха, анемия, увеличение печени и се­лезенки. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы поражения ЦНС. При ро­ждении ребенка нередко обращают на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. Анемия чаще бывает нормохромной или гиперхромной и обычно не дости­гает выраженной степени. Появление и усиление желтухи обусловлены повышением в крови уровня непрямого билирубина. По мере нарастания желтухи состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы, указывающие на поражение ЦНС: судорожные подергивания, нис­тагм, гипертонус и др. Развиваются симптомы «ядерной желтухи» (при биллирубине равном 307, 8 - 342,0 мкмоль/л).

3. Отечная форма. Резко выраженными симптомами заболевания являются общий отек (анасарка, асцит), печень и селезенка больших размеров, значительная анемия, менее вы­ражены желтуха (вследствие большого количества жидкости в организме), гемодинамические нарушения (гиперволемия, повышение венозного давления, застой в малом круге кровообращения, сердечно-легочная недостаточность). Часто наблюдается геморрагический синдром.

ГБН по АВО-системе, как правило, не имеет специфических проявлений на момент рождения ребенка.

Степени тяжести ГБН по резус-фактору:

а) легкая форма (I степень тяжести) характеризуется некоторой бледностью кожи, незначительным снижением концентрации гемоглобина (до 150 г/л) и умеренным повышение уровня билирубина в пуповинной крови (до 85,5 мкмоль/л), легкой пастозностью подкожной жировой клетчатки;

б) среднетяжелая форма (II степень тяжести) характеризуется бледностью кожи, снижением уровня гемоглобина (150 - ПО г/л), повышением со­держания билирубина в пуповинной крови (85,6 - 136,8 мкмоль/л), пас­тозностью подкожной клетчатки, увеличением печени и селезенки;

в) тяжелая форма (III степень тяжести) характеризуется резкой бледностью кожи, значительным снижением уровня гемоглобина (менее 110 г/л), значительным повышением содержания билирубина в пуповинной крови (136,9 мкмоль/л и более), генерализованными отеками.

Самое тяжелое осложнение ГБН - билирубиновая энцефалопатия - свя­зано с токсическим повреждением нейронов непрямым билирубином.

Факторы, повышающие риск поражения ЦНС: недоношенность, асфиксия, гипотермия, ацидоз, гипопротеинемия, недостаточность питания.

Выделяют 4 фазы течения билирубиповой энцефалопатии:

1) билирубиновая интоксикация - вялость, гипо-, адинамия, гипо-, арефлексия;

2) признаки ядерной желтухи - спастичность, судороги, «мозговой крик», симптом «заходящего солнца»;

3) мнимое благополучие - со 2-й недели уменьшение спастичности, судо­рог;

4) формирование клинической картины неврологических осложнений - детский церебральный паралич, атетоз, параличи, парезы, глухота.

Диагностика.

1. Иммунологический анализ – ывявление резус-сенсибилизированных женщин.

2. КТГ, УЗИ – выявление признаков хронической гипоксии.

3. Исследование околоплодных вод.

4. Сразу после рождения ребенка от женщины с резус-отрицательной груп­пой крови определяют группу крови ребенка, уровень гемоглобина и билиру­бина, проводят пробу Кумбса.

Лечение.

1. Неспецифическая десенсибилизация всех беременных с Rh«-» кровью. Проводится по 10-12 дней при сроке 10-12, 22-24, 32-34 нед. Применяется внутривенное введение 20 мл 40% глюкозы с 2 мл 5% раствором аскорбиновой кислоты, 2 мл 1% сигетина и 100 мг кокарбоксилазы. Внутрь назначают рутин, теоникол, глюконат кальция, препараты железа, токоферол, антигистаминные препараты.

2. Трансплантация беременным лоскута кожи мужа.

3. При выраженной сенсибилизации в комплексную терапию включают преднизолон по 5 мг ежедневно с 28 нед беременности.

4. Беременным с отягощенным анамнезом проводят плазмоферез, гемосорбцию.

5. Дети с легкой формой ГБН рождаются в удовлетворительном состоянии и в проведении реанимационных мероприятий не нуждаются. За их состоянием должно осуществляться динамическое наблюдение. Таким детям с первых часов жизни следует начать фототерапию.

6. Дети со среднетяжелой формой ГБН по резус-фактору могут родиться в состоянии асфиксии. После оказания необходимых реанимационных мероприя­тий они должны быть переведены в палату интенсивной терапии, где им необ­ходимо срочно наладить адекватную инфузию 10 % раствора глюкозы и фо­тотерапию. Лечение осуществляется под постоянным контролем за уровнем Hb, Ht в периферической крови, уровнем билирубина (каждые 6 часов в 1-е сутки).

При неэффективности консервативной терапии необходимо провести заменное переливание крови.

7. Детям с тяжелой формой ГВН требуется проведение реани­мационных мероприятий в родильном зале. После завершения первичной реа­нимации необходимо стабилизировать гемодинамику, выполнить катетериза­цию пупочной вены и провести частичное ЗПК. Для коррекции тяжелой анемии при отечно-анемической форме ГБН сразу проводят частичную замену крови ребенка на резус-отрицательную донорскую эритроцитарную массу (без введения плазмы) 0(1) группы из расчета 60 - 70 мл/кг. По окончании операции ребенку должна быть налажена инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10-15 мл-кг и 10 % раствора глюкозы, с постоянной скоростью. В зависимости от выраженности симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности следует проводить адекватную посиндромиую терапию.

Детям с ГБН по AB0 и редким факторам крови требуется такой же уход и лечение, как и детям с ГБН по резус-фактору.

Показания к ЗПК:

1. Экстренное ЗПК при тяжелой форме ГБН (используется техника частичного ЗПК).

2. Раннее ЗПК (в первые 24 ч жизни):

а) уровень общего билирубина в пуповинной крови выше 77,5 мкмоль/л;

б) уровень НЬ пуповинной крови ниже 110 г/л; Ht ниже 35 %;

в) почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л - быстро про­грессирующая анемия (падение уровня НЬ крови ниже 120 г/л в первые сутки жизни, даже при относительно невысоком приросте билирубина). При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК.

3. Позднее ЗПК:

а) увеличение концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 256 мкмоль/л на 2-е сутки жизни и более 340 мкмоль/л у доношенных и более 256 - 340 мкмоль/л у недоношенных в по­следующие сутки;

б) клинические признаки билирубиновой интоксикации служат показанием к проведению ЗПК при любом уровне билиру­бина. При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК.

Техника операции ЗПК:

1. Перед началом операции проводят обработку рук по общепринятым методам, надевают стерильные халаты и перчатки.

2. ЗПК проводят через стерильный полиэтиленовый, введенный в вену пуповины на глубину, равную рас­стоянию от пупочного кольца до мечевидного отростка плюс 1 см. вверх по направлению к печени.

3. До начала процедуры необходимо промыть катетер слабым раствором гепарина: не более 5-10 ЕД в 1 мл, т.е. 0,1 мл стандартного раствора (5000 ЕД в 1 мл) должен быть разведен в 50 - 100 мл стерильного изото­нического раствора натрия хлорида.

4. В вену пуповины катетер вводится заполненным изотоническим раство­ром натрия хлорида или слабым раствором гепарина, так как во время крика ребенка может возникнуть отрицательное давление в вене, и из не­заполненного катетера в нее может попасть воздух.

5. Первые порции крови, полученные из катетра, собирают в несколько пробирок: для определения группы крови, уровня билирубина и совмес­тимости (на все не более 5-10 мл крови ребенка).

6. Дробными порциями по 10-20 мл медленно выводят кровь ребенка и замещают ее кровью или эритроцитарной массой донора в том же количестве. В последнем случае на каждые 2 объема введенной эритроцитарной массы вводят I объем плазмы.

7. После введения каждых 100 мл крови для профилактики гипокальциемии необходимо добавление 2 мл 10 % рас­твора кальция глюконата или 2 мл 10 % раствора кальция хлорида, разведенных 2 мл 10 % раствора глюкозы.

8. После замены 2 ОЦК операция может быть закончена. Средняя продол­жительность операции составляет 1,5 - 2,5 часа. Более быстрое и более медленное проведение операции может отрицательно сказываться на об­щем состоянии ребенка.

9. Операцию заканчивают внутривенным введением антибиотика широкого спектра действия. Катетер удаляют.

Осложнения при ЗПК: сердечная недостаточность (при быстром введении перегрузка объемом); сердечные аритмии (снижение кальция и увеличение содержания калия); инфицирование; тромбоэмболия; перфорация пупочной вены и кишечника; портальная гипертензия; анафилактический шок; ОПН, гематурия; ДВС-синдром (снижение числа тромбоцитов, дефицит прокоагулянтов); избыточная гепаринизация; гипокалиемия, ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия; реакция «трансплантат против хозяина»; гипотермия.

51. Акушерские кровотечения, их особенность. Причины. Методы оценки кровопотери.

Акушерские кровотечения — это выделение крови из наружных половых путей на любом сроке беременности, во время родов и в послеродовом периоде. Чаще всего кровотечения возникают во втором и третьем триместрах беременности. Из-за увеличенного кровообращения матки во время беременности акушерские кровотечения часто носят стремительный и массивный характер и требуют безотлагательного начала лечения, так как представляют опасность для жизни плода и матери.