2. Корекція порушень водно-електролітного балансу.

Беручи до уваги вплив тривалої алкоголізації на організм (діуретичний та магній-уретичний ефекти етанолу), важливе місце в інтенсивній терапії ГАП займає корекція порушень ВЕБ. Хоча це твердження особливих заперечень ні в кого не викликає, певні розбіжності в підходах до інфузійної терапії у хворих даної категорії все ж існують. Передусім це стосується компонентного складу засобів для парентерального введення. У даному випадку більшість авторів радять проводити інфузійну терапію переважно розчинами глюкози. Проте, в окремих публікаціях висловлюється застереження щодо застосування цих розчинів у гострому періоді ГАП. При цьому наводяться такі аргументи:

1. Інфузію розчинів глюкози може спричинити розвиток набряку головного мозку. Як відомо, більшість хворих на ГАП поступає до стаціонару в стані гіпертонічної дегідратації. Це зумовлюється як діуретичним ефектом етанолу, так і неадекватним відновленням водного дефіциту самим хворим. За законами осмосу гіпертонічність позаклітинної рідини неминуче призводить до дегідратації клітинного простору. Нейрони головного мозку адаптуються до цих змін шляхом підвищення внутрішньоклітинної осмолярності за рахунок накопичення осмотично активних речовин (інозитолу, бетаїну, гліцеролфосфорилхоліну тощо). Це допомагає мозкові уникнути дегідратації й зберегти свій об’єм, проте , разом з цим , створює передумови для його набрякання в разі швидкого зниження осмолярності позаклітинної рідини. За даними літератури інфузія безсольових розчинів глюкози є одним із чинників, що може призвести до швидкого зниження позаклітинної осмолярності за рахунок поступлення до екстра целюлярного секрету великої кількості вільної води(вода як розчинник + вода , що утворюється при окисленні глюкози).

2. Тривала інфузія розчинів глюкози навіть у здорової людини може спричинити розвиток гіповітамінозу В₁ . У хворих з гіперметаболічними станами ризик виникнення дефіциту вітаміну В₁ є особливо високим. Це пов’язано з інтенсивною утилізацією тіаміну в реакціях аеробного окислення глюкози. Саме тому всім пацієнтам , що перебувають на лікуванні у відділеннях інтенсивної терапії , рекомендують планово вводити вітамін В₁. З огляду на це, інфузія розчинів глюкози на тлі гіперметаболічної спрямованості обміну речовин у хворих на ГАП є додатковим чинником , що поглиблює властивий для них дефіцит тіаміну, створюючи передумови для пролонгації ДС.

3. Інфузія розчинів глюкози призводить до посилення екскреції Mg⁺⁺ з сечею. Подібно до етанолу, магній-уретична дія парентеральних розчинників глюкози пов’язана з порушенням реабсорбції Mg⁺⁺ в канальцях. З огляду на це , інфузія глюкози у хворих на ГАП є додатковим чинником , що поглиблює наявний у них дефіцит Mg⁺⁺ , створюючи передумови для пролонгації ДС.

Таким чином , застосування з метою регідратації у хворих на ГАП безсольових розчинів глюкози є патогенетично необґрунтованим , особливо в гострому періоді захворювання. Інфузійну терапію в даному випадку слід проводити переважно ізотонічними сольовими розчинами. Добовий об’єм інфузії при цьому становить у середньому 3000-4000 мл. У разі необхідності введення глюкози (гіпоглікемічний стан тощо), її розчини треба попередньо збалансувати додаванням відповідної кількості іонів натрію (не менше 145 ммоль натрію на кожен 1 літр глюкози), а також подбати про адекватну корекцію дефіциту вітаміну В₁ та Mg⁺⁺.

Корекція дефіциту Mg⁺⁺ у хворих на ГАП потребує особливої уваги. За даними літератури, адекватного відновлення Mg⁺⁺ - гомеостазу в цьому випадку можна досягти парентеральним введенням Mg⁺⁺ в дозі до 150 ммоль/добу (себто – до 70,0 MgSO₄ 25%).

Для корекції К⁺ - та Mg⁺⁺-дефіциту у хворих з гострою церебральною недостатністю (ГЦН) широко використовується панангін (аспаркам)- комплексний препарат калієвої та магнієвої солей аспарагінової кислоти. Вважається , що аспартат приймає участь у до клітинному транспорті К⁺ та Mg⁺⁺, а потім сам включається в клітинний метаболізм. Проте , останнім часом доцільність застосування цього препарату у хворих на ГЦН переглядається. Це пов’язано з ексайтотоксичністю збудливих амінокислот(до яких належить і аспартат). За сучасними уявленнями одним із важливих чинників патогенезу ГЦН є гіперактивація нейронів, пов’язана з накопиченням у них глютамату і аспартату. З огляду на це, введення препаратів з ексайтотоксичними властивостями (таких, як пан ангін) у хворих із ГЦН будь-якого ґенезу (зокрема у хворих на ГАП) наразі не рекомендується.