3. Вітамінотерапія.

Основою корекції метаболічних порушень у хворих на ГАП є ліквідація дефіциту коензимів ключових ферментів клітинного енергообміну: ПДГ, альфа-КГДГ, ГДК та ін. Це досягається за допомогою вітамінотерапії.

Вводячи вітаміни у лікувальних (себто високих) дозах, слід пам’ятати про існування антагоністичних відносин між деякими з них. Передусім це стосується вітамінів групи В та РР.

Зокрема відомо, що ізольоване введення тіаміну у здорових людей супроводжується зниженням рівня нікотинамідних коензимів у крові, а у хворих з гіповітамінозом РР – провокує появу симптомів пелагри. Тіамін пригнічує активність піридоксин-залежних ферментів (зокрема і тих , що локалізовані в нейронах головного мозку). Це пов’язано з інактивацією піридоксалю його структурним антагоністом – амідопіримідиновим компонентом молекули тіаміну. Отже, ізольоване введення тіаміну може викликати або поглибити наявний гіповітаміноз В₆ та РР. існують також відомості про те , що надлишкове введення тіаміну на тлі Mg⁺⁺-дефіциту призводить до погіршення реабсорбції Mg⁺⁺ в канальцях і посилює виведення його з сечею. Таким чином, вітамінотерапія має бути комбінованою і збалансованою. Оптимальним для парентерального введення вважається таке співвідношення між згаданими вітамінами: В₁:В₆:РР=2:1:1.

Для адекватної корекції комбінованого гіповітамінозу В та РР у хворих на ГАП вітамінні препарати слід вводити у максимальних або субмаксимальних дозах (залежно від тяжкості перебігу захворювання). Так, у хворих з легкими та середньо тяжкими формами АлД парентерально вводять субмаксимальні дози вітамінів: тіамін – 300-500мг; рибофлавін – 10-20мг; піридоксин – 200-300мг; ніацину (РР) – 100-200мг. У хворих з тяжкими формами АлД та ГАЕ парентерально вводять максимальні добові дози вітамінів: тіамін – 1000-2000мг; рибофлавін – 50-80мг; піридоксин – 500-1000мг; ніацин – 300-500мг.

На завершення даної теми варто нагадати про недоцільність змішування будь-яких вітамінних препаратів під час або перед введенням. Це пов’язано зі зниженням коензимної активності вітамінів аж до повної їх інактивації через взаємну несумісність.

4. Ноотропна терапія.

Питання про тактику застосування ноотропів у хворих на ГАП на сьогодні остаточно ще не розв’язане. Загалом тут можна виокремити два протилежних підходи.

Так, провідні фахівці в галузі наркології радять включати ноотропи (зокрема пірацетам) в схему лікування ГАП, починаючи з першого дня захворювання (себто в періоді ПЗ). На думку цих науковців , застосування пірацетаму у хворих даної категорії дозволяє в 37% випадків відмовитися від використання транквілізаторів і на 2/3 скоротити тривалість перебування хворого в стаціонарі. Дози пірацетаму (ноотропілу), рекомендовані для парентерального введення (переважно шляхом інфузії), при цьому коливаються в межах 5-16 г/добу.

Натомість фахівці з реаніматології та інтенсивної терапії, які займаються проблемою ГЦН, пропонують інший підхід. У його основі лежить принцип етапної корекції порушень церебрального енергообміну. Так, у періоді ПЗ першочерговим завданням є збереження функціональної цілісності нервових клітин за рахунок зниження їх енергетичних потреб і створення умов для подальшого відновлення їх нормальних функцій. На цьому етапі вводяться препарати , що забезпечують охоронне гальмування ЦНС (бензодіазепіни, ГОМК, барбітурати). У фазі редукції психотичної симптоматики та прояснення свідомості (період ПА) першочерговим завданням є відновлення повноцінної функціональної активності головного мозку, що досягається шляхом стимуляції окисно-відновних процесів у нейронах. На цьому етапі вводяться препарати, що активізують енергообмін у нервових клітинах, поліпшують засвоєння ними кисню та глюкози (ноотропи). Застосування нейрометаболічних стимуляторів (до яких належить пірацетам) у періоді ПЗ додатково активізує й без того збуджену кору ГМ. Однією з причин цього може бути спричинене даним препаратом посилення синтезу дофаміну та норадреналіну в ЦНС. Згідно з даними авторитетних дослідників, пірацетам у середньому на 30% пригнічує активність ГДК і активізує фермент ГАМК-трансаміназу (ГАМК-Т). внаслідок цього уповільнюється реакція транс амінування ГАМК з альфа-кетоглютаратом (до глютамату і бурштинового півальдегіду(БПА)). Це призводить до накопичення глютамату на тлі відносного дефіциту ГАМК у нейронах. За даними тих же дослідників , рівень ГАМК при цьому знижується на 35%.

Таким чином , застосовуючи ноотропи в періоді ПЗ у хворих на ГАП , ми мимоволі сприяємо персистенції глютамат-залежного механізму патогенезу психозів.