- •Принципи інтенсивної терапії тяжких форм гострих алкогольних психозів
- •Механізми дії етанолу та ацетальдегіду
- •Мал. 1.1 Основні метаболічні наслідки хронічної алкогольної інтоксикації
- •Мембранотропна дія етанолу.
- •Вплив етанолу на обмін вітамінів
- •Мал.1.2 Шляхи метаболізму глюкози (гліколіз аеробний та анаеробний; пентозофосфатний шунт; цикл Кребса)
- •Порушення процесів біосинтезу нуклеотидних коензимів та нуклеїнових кислот
- •Вплив етанолу на водно-електролітний обмін.
- •Механізми патогенезу гострих алкогольних психозів.
- •Клітинний енергодефіцит
- •Розділ 2 Інтенсивна фармакотерапія хворих на гострі алкогольні психози
- •Аналіз усталених підходів до фармакотерапії гострих алкогольних психозів.
- •Фармакологічна корекція синдрому психомоторного збудження.
- •Корекція порушень водно-електролітного балансу.
- •Вітамінотерапія.
- •Ноотропна терапія.
- •Патогенетичний підхід до інтенсивної терапії тяжких форм гострих алкогольних психозів.
- •Фармакологічна корекція синдрому психомоторного збудження.
- •Детоксикація і корекція порушень водно-електролітного балансу.
- •Корекція порушень церебрального метаболізму.
- •Протокол інтенсивної терапії тяжких форм гострих алкогольних психозів.
Фармакологічна корекція синдрому психомоторного збудження.
Найраціональнішою методикою фармакологічної корекції ПЗ у хворих з тяжкими формами ГАП на сьогодні можна вважати комбіноване застосування агоністів ГАМК-А рецепторів: бензодіазепінів , ГОМК і барбітуратів.
У своїй практиці ми застосовуємо бензодіазепіни як фонові препарати , вводячи їх переважно дом’язево (оскільки в цьому випадку мінімізується ризик пригнічення спонтанного дихання), у поєднанні з довенною інфузію ГОМК-тіопенталової суміші (20:1-10:1). Перед введенням розраховані разові дози препаратів розчиняють у 200,0 фізіологічного розчину натрію хлориду. В залежності від вираженості ПЗ, середня разова доза оксибутирату натрію 50-100 мг/кг разом із відповідною дозою тіопенталу натрію(2,5-10мг/кг) на тлі дом’язевих ін’єкцій бензодіазепінів (сибазон по 10-20мг кожні 3-6 годин) може забезпечити хворому медикаментозний сон тривалістю 4-6 годин. Швидкість інфузії регулюють залежно від клінічного ефекту. Після засинання хворого темп інфузії зменшують. У разі потреби введення ГОМК-тіопенталової суміші можна повторювати кілька разів протягом доби.
Детоксикація і корекція порушень водно-електролітного балансу.
Загальний об’єм інфузійної терапії планується , виходячи з середньодобової фізіологічної потреби організму в воді та електролітах із урахуванням наявного їх дефіциту. В більшості випадків середній об’єм інфузії становить 40-50 мл/кг/добу і складається переважно з ізотонічних сольових розчинів. Беручи до уваги загрозу набрякання головного мозку, яка потенційно існує в кожного хворого на ГАП, перевищувати вказаний об’єм інфузії без особливих показань (наприклад , нестабільність гемодинаміки) не рекомендується. З огляду на притаманне хворим даної категорії порушення церебральної утилізації глюкози, введення її розчинів слід обмежити(особливо в періоді ПЗ). Пильну увагу треба звернути на корекцію дефіциту магнію. Рекомендується вводити не менше 80-100 ммоль магнію на добу. Оскільки найуживанішим препаратом магнію є сірчанокисла магнезія, її дози розраховують спираючись на такі орієнтири: 1 ммоль магнію міститься в 0,5 мл 25% магнію сульфату(себто 1 мл MgSO4 25% містить – 2 ммоль Mg++). Отже , середня доза MgSO4 25% для хворих із тяжкими формами ГАП становить 40-50 мл/добу. Для запобігання можливому гіпотензивному ефектові вказану дозу MgSO4 вводять довенно крапельно, рівномірно розподіляючи в добовому об’ємі розчинів для інфузії.
Як засоби антиоксидантної терапії у хворих на ГАП добре зарекомендували себе тіосульфат натрію та великі дози аскорбінової кислоти.
Вітамін С(аскорбінова кислота, аскорбат) – вводиться довенно, переважно болюсно, фракційно в дозі 5-10 мг/кг/добу. Як відомо, аскорбінова кислота в клітині окислюється цитохром залежним ферментом аскорбатоксидазою (аскорбату є безпосереднім відновлювачем цитохрому С). Оскільки в дихальному ланцюжкові при цьому оминаються перші два пункти фосфориляції (окислення NADH флавопротеїдом і коензима Q цитохромом С), окислення однієї молекули аскорбінової кислоти дає тільки одну молекулу АТФ. Хоча енергетичне значення цієї реакції є порівняно невеликим , вона відіграє досить важливу роль у антиперекисному захисті клітини. За умов дефіциту піридинових і флавінових коензимів у клітині реакція окислення аскорбату дає можливість завантажити електронами кінцевий етап дихального ланцюжка. Завдяки цьому усувається небезпека неповного відновлення атомарного кисню (що неминуче призвело б до утворення перекисних радикалів). Крім того , вітамін С пригнічує активність гіалуронідази, завдяки чому сприяє зниженню проникності стінок судин.
Тіосульфат натрію. Вводиться довенно, переважно болюсно фракційно у вигляді 30% в дозі 20-40 мл/добу. Препарат знешкоджує токсичні продукти ПОЛ, зв’язуючи їх з власними сульфідними й толовими групами.
