- •6.3. Включение в обмен веществ и функции элементов минерального питания
- •6.3.1. Фосфор 6.3.1.1. Характерные особенности фосфорного питания
- •6.3.1.2. Основные типы фосфорсодержащих соединений
- •6.3.1.3. Транспорт фосфата через мембраны
- •6.3.1.4. Метаболизм фосфата
- •6.3.1.5. Ответные реакции растительного организма на дефицит фосфата
- •6.3.2. Азот
- •6.3.2.1. Формы азота, используемые растением
- •6.3.2.2. Поглощение и усвоение нитрата
- •6.3.2.3. Поглощение и ассимиляция аммония
- •6.3.2.4. Интеграция азотного метаболизма на уровне целого растения
- •6.3.3. Сера
- •6.3.3.1. Серосодержащие органические соединения
- •6.3.3.2. Поглощение и транспорт сульфата
- •6.3.3.3. Ассимиляторное восстановление сульфата
- •6.3.3.4. Глутатион и его производные
- •6.3.4. Кальций
- •6.3.4.2. Системы транспорта кальция
- •6.3.5. Калий
- •6.3.5.1. Системы транспорта к и их характеристика
- •6.3.5.2. Регуляция мембранного потенциала
- •6.3.5.3. Регуляция активности ферментов и синтез белка
- •6.3.5.4. Осморегуляция и катионно-анионный баланс
- •6.3.6. Движения устьиц: транспорт ионов и регуляция
- •6.3.6.1. Открывание устьиц
- •6.3.6.2. Закрывание устьиц
- •6.3.7. Хлор
- •6.3.8. Магний
- •6.3.9. Железо
- •6.3.10. Медь
- •6.3.11. Марганец
- •6.3.12. Молибден
- •6.3.13. Цинк
6.3.1.5. Ответные реакции растительного организма на дефицит фосфата
Ответные реакции растения на дефицит фосфата могут наблюдаться на морфологическом, физиологическом, биохимическом или молекулярно-биологическом уровнях.
На уровне морфологии отмечаются: усиленный рост корня и увеличение его относительной массы в целом растении, преимущественное развитие боковых корней по сравнению с главным, повышенная пролиферация корневых волосков (на их долю в среднем приходится 63 % поглощения фосфатов), растяжение корневых волосков, образование протеоидных корней, более интенсивное формирование микоризы.
Изменение структуры корневой системы сопровождается изменениями на уровне физиологических реакций. Отмечаются повышенное выделение органических кислот (малата и цитрата) корнями и подкисление почвы, выделение хелатирующих веществ для удаления двухвалентных катионов, образующих нерастворимые соли ортофосфорной кислоты и, наконец, выделение фосфатаз в среду обитания корней. Увеличивается скорость поглощение Фн из почвы и уменьшается отток Фн из корней. Увеличивается скорость ретранслокация Фн из более старых листьев и мобилизация вакуолярного запаса Фн вплоть до исчерпания. За этим следует драматическое снижение концентрации фосфата в цитозоле вплоть до 0,01 мМ. Это сказывается на размере аденилатного пула Р (АТФ, ГТФ, ЦТФ и УТФ), который снижается до 20 —30 % и менее от нормального уровня. В противоположность этому пул пирофосфатов (ФФН) не зависит от снабжения Фн. При остром фосфорном голодании ФФН может выполнять функции автономного донора энергии в цитозоле, что во многом определяет метаболическую или биохимическую адаптацию.
В целом на биохимическом уровне изменения при дефиците Р выражаются в увеличении количества фосфатаз, рибонуклеаз и органических кислот; изменяется уровень фосфорилирования белков и активируется гексозомонофосфатный путь дыхания. На уровне гликолиза подключаются альтернативные шунтирующие реакции: 1) ФФн-зависимое фосфорилирование фруктозо-6-фос-фата, катализируемое пирофосфатзависимой фосфофрутстокиназой (см. гл. 4); 2) нефосфорилирующее (необратимое) окисление ФГА до ФГК НАДФ-зависимой
ФГА-дегидрогеназой, которое шунтирует гликолитические реакции, катализируемые НАД-зависимой ФГА-дегидрогеназой совместно с 3-ФГА-киназой. Активность двух вышеназванных ферментов при фосфорном голодании увеличивается примерно в 20 раз.
На молекулярном уровне активируются гены рибонуклеаз, фосфатаз, белков-транспортеров фосфата, Са -АТФаз, вегетативных запасных белков, β-глюкозидаз, ФЕПК и др. Экспрессия семейства генов, кодирующих белки-транспортеры Фн плазмалеммы или тонопласта, увеличивается с течением времени от начала голодания. У арабидопсиса по крайней мере три гена, кодирующих фосфатные транспортеры, экспрессируются в корнях и находятся под контролем фосфатного голодания. Аналогично у растений картофеля (Solatium tuberosum) идентифицирован один ген в корнях и столонах, который специфически индуцируется при голодании, и второй ген, который экспрессируется и при высоких, и при низких концентрациях фосфата.
Если снабжение фосфором адекватное (достаточное) и Фн поглощается в количествах, превышающих запрос, начинают работать процессы, предотвращающие накопление токсических концентраций Фн. К ним относятся: превращение Фн в запасные фосфорсодержащие соединения (фитин), ограничение скорости поглощения Фн из внешней среды (белок-транспортер высокого сродства РТ репрессируется высокими экзогенными концентрациями фосфата), потери Фн через увеличение его выхода, который достигает от 8 до 70 % входа.
Растительные клетки отвечают на изменения Фн в среде или в вакуоли изменениями на уровне экспрессии генов. Тем не менее внутриклеточные сигналы и факторы, которые влияют на экспрессию генов в ядре, остаются неизвестными, в то время как концентрация Фн в цитозоле сохраняется относительно постоянной.