Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Практикум пат физ. 2007.doc
Скачиваний:
12
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
33.6 Mб
Скачать

Ответы:

1аb, 2abcd, 3a, 4b, 5ab, 6ab, 7b, 8c, 9a, 10a, 11a, 12a, 13b, 14b, 15a, 16cd, 17c, 18a, 19ace, 20c, 21d, 22c, 23b, 24a, 25b, 26c, 27a, 28d, 29a, 30b, 31b, 32ab, 33cd, 34b, 35a, 36b, 37d.

Литература:

  1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. - Москва, 1980. - с. 358-374.

  2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. - Томск, 1994. - с. 331-352.

  3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф. Литвицкий [и др.]. - М: Медицина, 1997. – 752 с.

  4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо - Москва, 2000. - с. 427-456.

  5. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2002. - с. 453-477.

  6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. - Москва, 2002. - Т.2. - с. 215-238.

  7. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. - с. 447-470.

  8. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. - Часть II. - С. 57-75.

Дополнительная литература:

  1. Чучалин, А. Г. Отек легких. Физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких / А. Г. Чучалин // Терапевтический архив. – 2006. – Т.78, №3. – С.5-13.

  2. Вопросы патофизиологии дыхания: Сб. науч. тр. / Под ред. В. П. Низовцева; Куйбышев, мед. ин-т им. Д. И. Ульянова. – Куйбышев: КМИ, 1985. – 107 с.

  3. Патофизиология дыхания в клинике и в эксперименте: Сб. науч. тр. / Под ред. В. П. Низовцева; Куйбышев, мед. ин-т им. Д. И. Ульянова. – Куйбышев: КМИ, 1986. – 88 с.

  4. Чучалин, А. Г. Одышка: патофизиологические и клинические аспекты / А. Г. Чучалин // Терапевтический архив. – 2005. – №: 3. – С.5-14.

  5. Поливода, С. Н. Изменение активности факторов транскрипции в клетках сосудистого эндотелия как патофизиологический механизм формирования его дисфункции при гипертонической болезни / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Терапевтический архив. – 2005. – №: 4. – С.59-62.

  6. Гипервентиляционный синдром при бронхиальной астме, гипертонической болезни и органном неврозе. Клиническая картина и функция внешнего дыхания / С. И. Овчаренко, А. Л. Сыркин, А. Б. Смулевич и др. – Клиническая медицина. – 2004. – Т. 82, № 3. – С.32-36

  7. Кошлатая, О. В. Хроническая легочная гипертензия: вопросы патогенеза и современные подходы к лечению / О. В. Кошлатая. – Медицинские новости. – 2002. – № 11/89/. – С.29-32.

  8. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней органов дыхания / А. Н.Окороков. – Москва: Мед. лит. – Т.3. – 2000. –464 с.

З А Н Я Т И Е № 27

Тема: нарушение системного кровообращения. Инфаркт миокарда

Цель занятия: Изучить основные механизмы расстройств кровообращения; этиопатогенез ишемической болезни сердца, механизмы компенсации при сердечной недостаточности.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

  1. Недостаточность кровообращения. Формы. Общая характеристика.

  2. Основные гемодинамические показатели, характеризующие острую и хроническую недостаточность кровообращения.

  3. Виды сердечной недостаточности.

  4. Ишемическая болезнь сердца. Этиопатогенез. Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда.

  5. Причины некоронарогенных повреждений сердца.

  6. Характеристика перегрузочных форм сердечной недостаточности. Проявления декомпенсации.

  7. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности.

  1. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии по Ф.З. Меерсону.

  2. Характеристика гемодинамических изменений в сердце при пороках (недостаточности и стенозах сердечных клапанов).

  3. Клинические симптомы недостаточности кровообращения и обоснование механизмов их развития.

Рис. 62. Стадии гипертрофии по Меерсону

  1. Аварийная стадия.

  2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

  3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Рис. 63.