Ответы к ситуационным задачам:

№1

• Декомпенсированный респираторный алкалоз

№2

• Компенсированный метаболический ацидоз.

• Оксигенотерапия. Введение бикарбоната натрия.

№3

• Компенсированный респираторный ацидоз.

• Объем эритроцитов увеличится, так как ионы хлора уходят в эритроциты взамен ионам бикарбоната, что способствует увеличению их в объеме.

№ 4

• Декомпенсированный метаболический ацидоз (дефицит оснований 20 мM/л). Уменьшение р_аСО₂ свидетельствует об усилении вентиляции как компенсаторной реакции. Повышение [К⁺ ] связано с выходом ионов калия из клетки взамен Н⁺.

• Лечение основного заболевания (инсулин), с целью коррекции КОС – введение NaНСО₃.

№ 5

• Декомпенсированный метаболический ацидоз компенсированный гипервентиляцией (↓р_аСО₂).

• Коррекция. Лечение почечной недостаточности, введение NaНСО₃.

№ 6

• Декомпенсированный смешанный (респираторный + метаболический) ацидоз (↑р_аСО₂). Коррекция. ИВЛ, устранение гипоксии.

№ 7

• Декомпенсированный смешанный ацидоз (респираторный и метаболический).

№8

• Декомпенсированный метаболический ацидоз (↑BD, ↓р_аСО₂ как компенсаторная реакция вследствие гипервентиляции.

• Коррекция. Устранение гипоксии.

№9

• Декомпенсированный метаболический ацидоз. ↑[Na⁺], [К⁺] вызвано выходом их из клеток взамен Н⁺, а Cl^- – взамен НСО₃^-.

№10

• До ИВЛ – декомпенсированный респираторный ацидоз. После ИВЛ – компенсированный респираторный алкалоз. Объем легочной вентиляции выбрали неправильно.

№11

• Компенсированный респираторный алкалоз, вызванный гипервентиляцией.

№12

• Декомпенсированный метаболический алкалоз, компенсированный гиповентиляцией.

• Причиной тетании является гипокальциемия, связанная с поступлением Са²⁺ в клетку взамен Н⁺.

№13

• Декомпенсированный респираторный ацидоз. Необходимость назначения NaНCO₃ отсутствует. Необходима стимуляция дыхательного центра.

№ 14

• Декомпенсированный метаболический ацидоз. Причина – гипоксия нагрузки, ↓р_аСО₂ обусловлено гипервентиляцией.

№ 15

• Декомпенсированный относительный метаболический алкалоз. Причина может быть связана с потерей хлоридов при рвотах. ↑ рСО₂ обусловлено гиповентиляцией.

№16

• Компенсированный метаболический относительный ацидоз. Причина обусловлена потерей бикарбонатов с кишечным содержимым при диарее.

№ 17

• Респираторный ацидоз. Признаками развития компенсаторных изменений является ↑ВЕ. Причиной является диссоциация белков как оснований в кислой среде, реабсорбция бикарбонатов в почках.

№ 18

• Данная смесь является гиперкапнической. У испытуемого развился респираторный ацидоз.

№ 19

• Респираторный алкалоз, вызванный вдыханием вохдуха со сниженным парциальным давлением СO₂. Данные о компенсаторных изменениях отсутствуют.

№ 20

• Респиратоный ацидоз. ↑ВЕ свидетельствует о вовлечении почек в компенсацию КОС путем активации реабсорбции бикарбоната.

№ 21

• У больной респираторный ацидоз, компенсируемый незначительным увеличением реабсорбции бикарбоната почками.

№ 22

• При поступлении декомпенсированный метаболический ацидоз, компенсируемый гипервентиляцией.

• После лечения – компенсированный метаболический алкалоз, компенсируемый гиповентиляцией. Введение бикарбоната необходимо прекратить.

Тесты:

1. рН венозной крови в норме равен:

1. 7,32 – 7,42

2. 7,0 – 7,45

3. 7,35 – 7,7

4. 6,9 – 7,35

2. Механизмы регуляции КОС в основном реализуются путем участия:

1. буферных систем

2. почек

3. легких

4. сердца

5. мозга

3. Буферные системы состоят из:

1. слабой кислоты и слабого основания

2. слабой кислоты и сильного основания

3. слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой и сильным основанием.

4. Какая буферная система участвует в ацидогенезе:

1. белковая

2. фосфатная

3. гемоглобиновая

4. ацетатная

5. При закислении внутренней среды легкие регулируют КОС путем:

1. гипервентиляции

2. гиповентиляции

3. неравномерной вентиляции

6. Повышение РСO₂ выступает в качестве причины:

1. респираторного ацидоза

2. респираторного алкалоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

7. Понижение РСO₂ выступает в качестве причины:

1. респираторного ацидоза

2. респираторного алкалоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

8. Понижение буферных оснований (BB) может выступать в качестве причины:

1. респираторного ацидоза

2. респираторного алкалоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

9. Величина буферных оснований (BB) и избытка буферных оснований (BE) не изменится при:

1. респираторном ацидозе

2. респираторном алкалозе

3. метаболическом ацидозе

4. метаболическом алкалозе

10. Причинами газового ацидоза является:

1. гиповентиляция

2. гипервентиляция

3. увеличение мертвого пространства

4. дыхание воздухом с повышенным содержанием СО₂

11. Причинами метаболического ацидоза является:

1. гиповентиляция

2. гипервентиляция

3. увеличение мертвого пространства

4. рвота

5. понос

12. Причинами метаболического ацидоза являются:

1. сахарный диабет

2. гипоксия

3. несахарный диабет

4. введение хлоридов

13. Причинами абсолютного метаболического алкалоза являются:

1. несахарный диабет

2. рвота

3. прием питьевой соды

4. внутривенное введение бикарбоната натрия

14. Избыток альдостерона способствует:

1. респираторному ацидозу

2. респираторному алкалозу

3. метаболическому ацидозу

4. метаболическому алкалозу

15. При недостатке альдостерона возникает:

1. респираторный ацидоз

2. респираторный алкалоз

3. метаболический ацидоз

4. метаболический алкалоз

16. При каком виде нарушения КОС наблюдается тетания вследствие снижения уровня кальция в плазме крови:

1. респираторного ацидоза

2. респираторного алкалоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

17. Ацидоз – это снижение рН венозной крови ниже:

1. 7,05

2. 7,15

3. 7,25

4. 7,32

18. Компонентами фосфатной буферной системы являются:

1. угольная кислота

2. углекислый газ

3. уксусная кислота

4. однозамещенный фосфат натрия

5. двузамещенный фосфат натрия

19. Фермент карбоангидраза необходим для реализации в почках механизмов:

1. ацидогенеза

2. аммониогенеза

3. сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)

4. реабсорбции глюкозы

20. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются:

1. ацидогенез

2. сбережение оснований

3. реабсорбция хлоридов

4. выведение бикарбоната

5. аммониогенез

21. Процессы дезаминирования аминокислот участвуют в реализации механизмов:

1. ацидогенеза

2. аммониогенеза

3. сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)

22. Повышение РСO₂ выступает в качестве компенсаторной реакции:

1. респираторного ацидоза

2. респираторного алкалоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

23. Понижение РСO₂ выступает в качестве компенсаторной реакции:

1. респираторного ацидоза

2. респираторного алкалоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

24. Повышение буферных оснований (BB) может выступать в качестве причины:

1. респираторного ацидоза

2. респираторного алкалоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

25. Причинами газового алкалоза является:

1. гиповентиляция

2. гипервентиляция

3. увеличение мертвого пространства

4. дыхание воздухом с повышенным содержанием СО₂

26. Причинами метаболического алкалоза является:

1. гипервентиляция

2. рвота

3. понос

4. избыточный прием питевой соды

27. Причинами метаболического ацидоза являются:

1. понос

2. несахарный диабет

3. гипоксия

4. рвота

28. Причинами относительного метаболического алкалоза являются:

1. понос

2. сахарный диабет

3. прием больших количеств питьевой соды

4. рвота

29. Какие из показателей позволяют выявить только метаболические нарушения КОС:

1. РСО₂

2. истинный бикарбонат (Асtual bicarbonate)

3. буферные основания (BB)

4. избыток (дефицит) буферных оснований (BE, BD)