Вопросы:

1. Повреждение клетки. Виды повреждений. Механизмы повреждения клетки.

2. Причины и последствия нарушения энергообразования в клетке.

3. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Окислительный стресс как универсальный механизм клеточного повреждения. Причины и механизмы окислительного стресса, механизмы антиоксидантной защиты.

4. Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке.

5. Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в регуляции клеточных функций. Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток.

6. Внутриклеточные сигнальные пути. Понятие о вторичных мессенджерах.

7. Роль кальция в повреждении клетки.

8. Последствия нарушения органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи, пероксисом, цитоскелета

9. Апоптоз. Последовательность ультраструктурных повреждений клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза.

10. Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.

11. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляция восстановительных процессов в поврежденных клетках.

Стадии апоптоза:

1. Индукции

2. Эффекторная – включение внутриклеточных механизмов, предопределяющих необратимость гибели клетки

3. Деградации – разрушение жизненно важных клеточных компонентов

Рис. 56. Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе и некрозе

1 – нормальная клетка;

2 – начало апоптоза;

3 – фрагментация апоптотической клетки;

4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками;

5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе;

6 – разрушение клеточной мембраны.

Задачи:

1.

Вызвано повреждение культуры клеток неисчерченной мышечной ткани с помощью гиперкальциемической среды. Привести примеры порочных кругов в патогенезе моделируемого повреждения.

2.

В организме животного, подвергнутого радиоактивному облучению, происходит повреждение клеток. Какие из нижеперечисленных факторов будут способствовать, а какие тормозить развитие повреждения? Почему?

Оубаин – ингибитор Na⁺/К⁺- АТФ-азы, ионол – антиоксидант, верапамил – блокатор кальциевых каналов, этилмеркурхлорид ингибитор SH-группы ферментов, актиномицин D нарушает процессы транскрипции.

Тесты:

1. Недостаточность цитохрома с является причиной:

1. нарушения генетической программы клетки

2. нарушения реализации генетической программы клетки

3. нарушения образования АТФ

4. нарушения транспорта АТФ

5. нарушения использования АТФ

2. Причиной нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке является повреждение:

1. митохондрий

2. лизосом

3. пероксисом

4. ШЭР

5. ГЭР

3. Недостаточность креатина является причиной:

1. нарушения образования АТФ

2. нарушения транспорта АТФ

3. нарушения использования АТФ

4. Недостаточность карнитина является причиной:

1. нарушения образования АТФ

2. нарушения транспорта АТФ

3. нарушения использования АТФ

5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток:

1. кислорода

2. креатина

3. карнитина

4. G белка

6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток:

1. кислорода

2. креатина

3. карнитина

4. G белка

7. Повреждение митохондрий является причиной главным образом:

1. нарушения процессов энергообразования

2. нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

3. нарушения транскрипции

4. нарушения трансляции

8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения:

1. энергообразования

2. хранения генетической информации

3. межклеточного взаимодействия

9. Повреждение митохондрий является причиной:

1. активации апоптоза

2. нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

3. нарушения репликации

4. нарушения механизмов межклеточного взаимодействия

10. Повреждение клеточных мембран является причиной:

1. нарушения энергообразования

2. активации апоптоза

3. дисбаланса ионов и воды в клетке

4. нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

5. нарушения передачи сигналов

11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. ШЭР

5. ГЭР

12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:

1. ядра

2. рибосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

14. Причиной окислительного стресса является преобладание:

1. оксидантов над антиоксидантами

2. антиоксидантов над оксидантами

15. Окислительный стресс является причиной нарушения:

1. репликации

2. повышения антиоксидантой защиты в клетке

3. увеличения клеточной проницаемости

16. Повреждение ДНК является причиной нарушения:

1. отека клетки

2. рецепции

3. генетической программы клетки

4. реализации генетической программы

17. Причиной внутриклеточного отека является:

1. активация апоптоза

2. нарушение механизмов реализации генетической программы клетки

3. нарушение репликации

4. повреждение функции ионных каналов

18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:

1. снижения синтеза белков

2. снижения синтеза липидов

3. нарушения водного баланса клетки

4. снижения синтеза углеводов

19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:

1. нарушения уровня кальция в цитозоле

2. нарушения водного баланса клетки

3. снижения антиоксидантной защиты в клетке

20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:

1. нарушения уровня кальция в цитозоле

2. снижения процессов детоксикации

3. нарушения водного баланса клетки

21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:

1. снижения синтеза белков

2. снижения синтеза липидов

3. нарушения водного баланса клетки

4. снижения синтеза углеводов

22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:

1. нарушение синтетических процессов

2. нарушение транспорта веществ

3. нарушение процессов детоксикации

23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреждении:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

26. Причиной хронических инфекции дыхательных путей может быть нарушение:

1. ядра

2. микротрубочек

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушения:

1. процессов клеточной сигнализации

2. образования инсулина

3. распределения воды и ионов в клетке

4. повреждения рецепторного аппарата клетки

28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:

1. ионов кальция

2. диацилглицерола

3. интерферона

4. эпидермального фактора роста

29. Основными эффекторными молекулами в реализации апоптоза являются:

1. цитохром с

2. домены смерти

3. каспазы

4. эндонуклеазы

30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются:

1. опухоли

2. СПИД

3. болезнь Альцгеймера

4. аутоиммунные заболевания

31. Проявлениями избыточности апоптоза являются:

1. опухоли

2. СПИД

3. болезнь Альцгеймера

4. аутоиммунные заболевания