Ответы:

1ab, 2adef, 3сde, 4c, 5e, 6e, 7b, 8de, 9b, 10ac, 11ac, 12ad, 13ab, 14 ab, 15 acd, 16ab, 17b, 18a, 19a, 20ad, 21a, 22bce, 23a, 24b, 25b, 26bc, 27b, 28ac, 29с, 30d.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. - Томск, 1994. - с. 200-207.

2. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. - с. 4-17.

3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо - Москва, 2000. - с. 228-238.

4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2002. - с. 245-256.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. - Москва, 2002. - Т.2. - с. 266-300.

6. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. - с. .

7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. - Часть I. - С. 4-9.

Дополнительная литература:

1. Лобанова, М. В. Гиперосмолярность крови у больных сахарным диабетом / М. В. Лобанова, В. Н. Сержанина. – Здравоохранение. – 2003. – № 3. – С.44-47.

2. Балаболкин, М. И. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа-2 / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова. – Терапевтический архив. – 2003. – Т. 75, №: 1. – С.72-77.

3. Данилова, Л. И. Нарушения параметров гемостаза при феномене инсулинрезистентности / Л. И. Данилова, Е. Г. Оганова. – Медицинская панорама. – 2002. – № 3/18/. – С.36-39.

З А Н Я Т И Е № 20

Тема: нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов

Цель занятия: Изучить нарушения главных звеньев липидного обмена, метаболические предпосылки в развитии атеросклероза, ожирения, жировой дистрофии органов.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1. Биологическая роль липидов в организме. Основные этапы липидного обмена. Роль легких и печени в липидном обмене. Заболевания, в основе которых лежат нарушения липидного обмена.

2. Причины нарушений расщепления и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте. Последствия.

3. Характеристика липопротеидов плазмы крови. Роль апопротеинов. Понятие об атерогенных и антиатерогенных липопротеидемиях.

4. Гиперлипопротеидемии (классификация ВОЗ). Последствия. Гиполипопротеидемии.

5. Роль нарушений функций легких и печени в расстройствах липидного обмена.

6. Патология межуточного липидного обмена. Причины и последствия кетонемии, холестеринемии.

7. Атеросклероз. Метаболические предпосылки атеросклероза и его последствия. Патогенез. Управляемые и неуправляемые факторы риска.

8. Ожирение. Классификация по этиопатогенезу и степени ожирения. Индекс массы тела (Кетле). Последствия ожирения. Причины исхудания.

9. Жировая инфильтрация и дистрофия органов. Причины.

10. ^*Наследственные заболевания обмена липидов.

Таблица 14. Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах

Компонент	ХМ	ЛПОНП	ЛППП	ЛПНП	ЛПВП
Триглицериды	85%	55%	26%	10%	8%
Белок	2%	9%	11%	20%	45%
Тип апопротеина	В, С, Е	В, С, Е	В, Е	В	А, С, Е
Холестерин	1%	7%	8%	10%	5%
Эфиры холестерина	2%	10%	30%	35%	15%
Фосфолипиды	8%	20%	23%	20%	25%

Таблица. 15. Степени ожирения

Степень	Индекс массы тела ИМТ	Описательная оценка
Норма	18,5-24,9
I	25-29,9	Повышенная масса тела («степень зависти окружающих»)
II	30-39,9	Тучность («Степень улыбки окружающих»)
III	>40	Болезнь тучность («Степень сочувствия окружающих»)

РАБОТА 1. Определение весо-ростового показателя.

Определить у себя весо-ростовой показатель (индекс массы тела). Сопоставить с нормой.

Масса тела (кг)

Индекс массы тела (индекс Кетле) = -------------------------

Рост (м²)

В норме ИMT = 18,5 – 24,9

Тесты:

1. Ненасыщенные жирные кислоты называют витамином:

1. F

2. E

3. U

4. A

5. B

2. Лептин – это гормон:

1. гипоталамуса

2. гипофиза

3. ЖКТ

4. адипоцитов

3. Эмульгирование жиров – это:

1. расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты

2. дробление крупных капель жира на мелкие при участии желчных кислот

3. образование хиломикронов

4. Желчнокаменной болезни способствуют:

1. недостаток ЛПНП

2. недостаток ЛПВП

3. недостаток апопротеина А

4. избыток апопротеина C-II

5. Ожирению способствует:

1. понижение тонуса симпатической нервной системы

2. повышение тонуса симпатической нервной системы

3. повышение содержания инсулина

4. повышение содержания глюкокортикоидов

6. Ожирение способствует:

1. повышение АД

2. снижение АД

3. увеличение свертывания крови

4. понижение свертывания крови

7. Транспорт холестерина в клетку в основном осуществляют:

1. хиломикроны

2. ЛПНП

3. ЛПВП

4. ЛПОНП

8. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:

1. соляная кислота

2. амилаза

3. апопротеин С

4. желчь

9. Главная транспортная форма экзогенных триглицеридов:

1. ЛПНП

2. ЛПОНП

3. ЛПВП

4. хиломикроны

10. Жировое голодание приводит к следующим последствиям:

1. не имеет последствий

2. увеличивает распад белка

3. к витаминной недостаточности всех витаминов

4. к дефициту жирорастворимых витаминов

11. К ненасыщенным жирным кислотам относятся

1. масляная

2. пальмитиновая

3. стеариновая

4. арахидоновая

12. Наиболее атерогенными липопротеидами являются:

1. ЛПВП

2. ЛПНП

3. ЛППП

4. хиломикроны

13. Антиатерогенная функция ЛПВП связана с наличием фермента:

1. ацетилхолестеринацилтрансферазы

2. эндотелиальной липопротеидлипазы

3. печеночной липопротеидлипазы

4. орнитинкарбамаилтрансферазы

14. Липопексическая функция легких происходит при участии:

1. ацетилхолестеринацилтрансферазы

2. эндотелиальной липопротеидлипазы

3. печеночной липопротеидлипазы

4. липокаина

15. Какие заболевания возникают в результате нарушения липидного обмена:

1. ишемическая болезнь сердца

2. несахарный диабет

3. квашиоркор

4. инсульт

16. В развитии гиперхиломикронемии главное значение имеет:

1. отсутствие рецепторов к апопротеину В

2. недостаточность липопротеидлипазы

3. дефицит апопротеина С₂

4. синтез аномальных ЛПОНП

17. Арахидоновая кислота является предшественником:

1. лейкотриенов

2. простагландинов

3. брадикинина

4. тромбоксана А₂

18. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:

1. валина

2. хиломикронов

3. жирных кислот

4. кетоновых тел

19. Липотропными факторами являются:

1. метионин

2. липокаин

3. лептин

4. фосфолипиды

20. Последствиями недостаточности ненасыщенных жирных кислот является:

1. нарушения сперматогенеза

2. дерматит

3. ожирение

4. жировая дистрофия печени

21. Основными причинами нарушения расщепления и всасывания жиров является дефицит:

1. лактазы

2. лептина

3. липазы

4. аминопептидазы

22. Повышение содержания кетоновых тел в крови не характерно для:

1. гипогликемической комы

2. кетоацидотической комы

3. гиперосмолярной комы

4. лактацидемической комы

23. Ожирению препятствует:

1. повышение содержания мужских половых гормонов

2. повышение содержания тироксина

3. понижение тонуса симпатической нервной системы

4. повышение тонуса симпатической нервной системы

24. При закупорке общего желчного протока отмечаются

1. гиперхиломикронемия

2. стеаторея

3. полиурия

4. появление в кале мышечных волокон