Рациональная фармакотерапия. Том 06. Сердечно-сосудистые заболевания. Чазов Е.И
..pdfG-25.qxd 20.09.04 20:00 Page 341
Глава 25. Метаболический синдром
Глава 25. Метаболический синдром
Указатель описаний ЛС
Агонисты I2 имидазолиновых рецепторов
Моксонидин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .710 Рилменидин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .770
Антагонисты кальция
Амлодипин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .593
Нормодипин . . . . . . . . . . . . . . . . . .739 Омелар Кардио . . . . . . . . . . . . . . .744 Верапамил . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .619
Дилтиазем . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .645
Диазем . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .638 Лацидипин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .693
Нифедипин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .734
Нифекард ХЛ . . . . . . . . . . . . . . . . .737 ОСМО Адалат . . . . . . . . . . . . . . . .744 Фелодипин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .799
β блокаторы
Бисопролол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .612 Метопролол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .706
Бисогамма . . . . . . . . . . . . . . . . . . .612 Конкор . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .686 Небиволол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .720
Небилет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .722
Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Валсартан Ирбесартан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .667
Лозартан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .698 Телмисартан . . . . . . . . . . . . . . . . . . .783 Эпросартан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .842
Гиполипидемические препараты
Аторвастатин . . . . . . . . . . . . . . . . . . .603 Безафибрат . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .609 Ловастатин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .696
Кардиостатин Медостатин . . . . . . . . . . . . . . . . . .701
Правастатин . . . . . . . . . . . . . . . . . . .750 Симвастатин . . . . . . . . . . . . . . . . . . .774
Симвор . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .776 Флувастатин . . . . . . . . . . . . . . . . . . .808
Диуретики
Индапамид . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .660
Акрипамид . . . . . . . . . . . . . . . . . . .586 Индапамид . . . . . . . . . . . . . . . . . . .662 Ионик . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .666
Ингибиторы АПФ
Беназеприл Хинаприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .814
Моэксиприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .713 Периндоприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . .747
Престариум . . . . . . . . . . . . . . . . . .756 Фозиноприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .812
Эналаприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .828
Инворил . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .659 Рениприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .768 Эднит ЭналаприлГЕКСАЛ . . . . . . . . . . . .832
Энам . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .836 Энаренал . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .837
Эналаприл/гидрохлоротиазид
Рениприл ГТ . . . . . . . . . . . . . . . . . .769
Ингибиторы кишечной липазы
Орлистат
ЛС, воздействующие на ИР и углеводный обмен
Акарбоза
Глюкобай . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .633 Метформин
Глюкофаж . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .634
Метаболический синдром (МС) — симптомокомп лекс, включающий абдоминально висцеральное ожирение1, инсулинорезистентность (ИР), гиперин сулинемию (ГИ), нарушение толерантности к глю козе (НТГ) или сахарный диабет 2 го типа (СД 2), артериальную гипертонию, дислипидемию, нару шения гемостаза, гиперурикемию, микроальбуми нурию.
Эпидемиология
Нет данных.
Классификация
Нет данных.
Этиология и патогенез
Основными факторами, способствующими развитию МС, являются генетическая предрасположенность, избыточное потребление жиров с пищей и снижение двигательной активности (гиподинамия).
Ведущая роль в патогенезе МС принадлежит ИР и вызванной ею компенсаторной ГИ.
В результате:
nснижается чувствительность инсулиновых рецепто+ ров, вследствие чего глюкоза и жиры, поступающие с пищей, депонируются жировой тканью;
nподавляется распад жиров, что способствует про+ грессированию висцерального ожирения;
nистощается секреторный аппарат β+клеток подже+ лудочной железы, что приводит к НТГ, а в последст+ вии и к СД+2;
nразвивается висцеральное ожирение; при этом ади+ поциты секретируют свободные жирные кислоты (СЖК) непосредственно в воротную вену печени, что приводит к увеличению синтеза триглицеридов, апобелка В, липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов низкой плотности; при
1Жировую ткань в абдоминальной области можно разделить на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. По+ этому, характеризуя увеличение жировой ткани и того и дру+ гого типа, говорят об абдоминально+висцеральном ожирении.
(Примеч. научного ред.)
341
G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page 342
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ |
метаболический синдром |
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ |
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ |
ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение ожирения
Немедикаментозные методы l низкокалорийная диета
l снижение содержания жиров в пище l повышение физической активности
Фармакотерапия
l Ингибиторы кишечной липазы
l ЛС, воздействующие на ИР и углеводный
обмен
l Гиполипидемические препараты (фибраты,
статины)
Лечение АГ
l Ингибиторы АПФ (преп. выбора) l β?блокаторы
l Антагонисты кальция l Диуретики
l Блокаторы рецепторов ангиотензина II
l Агонисты I2?имидазолиновых рецепторов
342
G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page 343
Глава 25. Метаболический синдром
этом снижается содержание липопро+ теидов высокой плотности;
nнарушается функция эндотелия сосу+ дов; повышается секреция сосудосу+ живающих (эндотелина+1, тромбокса+ на) и снижается секреция сосудорас+ ширяющих (оксида азота и простацик+ лина) веществ, что способствует раз+ витию АГ;
nповышается активность симпатической и снижается активность парасимпати+ ческой нервной системы, что приводит к увеличению сердечного выброса (СВ), частоты сердечных сокращений, обще+ го периферического сосудистого сопро+ тивления (ОПСС);
nнарушается функция гипоталамо+гипо+ физарно+надпочечниковой системы, повышается активность ренин+ангио+ тензин+альдостероновой системы;
nпроисходит задержка натрия почками, возникает гиперволемия;
nусиливается пролиферация гладких мышечных клеток сосудов, что еще бо+ лее повышает ОПСС;
nповышается синтез адипоцитами ряда
гуморально активных веществ (леп+ тин, СЖК, α+фактор некроза опухоли, инсулиноподобный фактор роста, ин+ гибитор активатора плазминогена, ан+ гиотензин II и др.), в результате потен+ цируется действие инсулина на гипо+ таламо+гипофизарно+надпочечнико+ вую систему, снижается активность фибринолитической системы, возни+ кает предрасположенность к тромбо+ зам и образованию атеросклеротичес+ ких бляшек.
Клинические признаки и симптомы
Больные, страдающие ожирением, могут предъявлять жалобы на:
n повышенную утомляемость, слабость, сонливость;
nапатию (иногда);
nодышку;
nповышенный аппетит;
nполидипсию;
nниктурию;
n сухость или потливость кожи, иногда гиперкератоз.
Многие жалобы связаны с заболевания+ ми, которые, как правило, сочетаются с ожирением (атеросклероз, хронический холецистит, поражение суставов и др.).
Клинические проявления, характерные для СД и АГ, описаны в соответствующих главах.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагностические критерии МС:
nнарушения углеводного обмена разной степени выраженности от НТГ до СД+2;
nИР;
nгиперинсулинемия;
nдислипидемия: уровень ТГ более 1,7 ммоль/л и/или холестерина ЛПВП менее 0,9 ммоль/л для мужчин и менее 1,0 ммоль/л для женщин;
nмикроальбуминурия (20 мкг/мин и бо+ лее);
nгиперурикемия;
nнарушения гемостаза;
nобщее ожирение: индекс массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2;
nабдоминально+висцеральное ожирение: ОТ/ОБ более 0,90 для мужчин и более 0,85 для женщин;
nАГ (АД более 160/90 мм рт. ст.). Согласно рекомендациям ВОЗ (1998), при наличии НТГ или СД+2 для диагно+ стики МС достаточно наличия еще двух из перечисленных выше критериев.
Вотсутствие признаков нарушения углеводного обмена рекомендуется оце+ нивать чувствительность тканей к ин+ сулину.
Рекомендуемые исследования:
nОпределение степени ожирения путем вычисления ИМТ = масса тела (кг)/рост2 (м). Классификация типов массы тела приведена в таблице 25.1.
nВыявление абдоминально+висцераль+ ного ожирения по индексу ОТ/ОБ: ОТ/ОБ более 0,9 у мужчин и более 0,8 у женщин является косвенным призна+ ком абдоминально+висцерального ожи+ рения.
343
G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page 344
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Таблица 25.1. Классификация типов массы тела по ИМТ и риск развития связанных с ожирением заболеваний (ВОЗ, 1997)
Тип массы тела |
ИМТ, кг/м2 |
Риск развития заболеваний |
Дефицит массы тела |
Менее 18,5 |
Низкий |
Нормальная масса тела |
18,5—24,9 |
Обычный |
|
|
|
Избыточная масса тела (предожирение) |
25,0—29,9 |
Повышенный |
Ожирение I степени |
30,0—34,9 |
Высокий |
|
|
|
Ожирение II степени |
35,0—39,9 |
Очень высокий |
Ожирение III степени |
40 |
Чрезвычайно высокий |
|
|
|
1Частота распределения фенотипов гиперлипидемии, характерная для жителей США (в России процент распределения фенотипов гиперлипидемии в общих чертах сходен).
nБолее простой метод косвенного опре+ деления абдоминально+висцерального ожирения состоит в измерении ОТ. Диагноз подтверждается при ОТ более 1 м у лиц в возрасте моложе 40 лет и более 0,9 м у лиц в возрасте от 41 до 60 лет.
nОпределение массы висцерального жи+ ра методом компьютерной томографии или магнитно+резонансной томографии.
nВыявление АГ:
—измерение АД в условиях лечебного учреждения;
—суточное мониторирование АД.
nВыявление нарушений углеводного об+ мена и ИР:
—пероральный тест на толерантность к глюкозе (ТТГ) с определением кон+ центраций глюкозы и инсулина в крови;
—внутривенный ТТГ с определением концентраций глюкозы и инсулина в крови;
—определение уровня инсулина в кро+ ви натощак (базальная секреция ин+ сулина);
—вычисление отношения глюкоза на+ тощак/инсулин натощак;
—показатель HOMA—IR (модель оценки гомеостаза для инсулиноре+ зистентности), вычисляемый по фор+ муле: [инсулин натощак (мЕД/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л)] / 22,5;
—тест на наличие толерантности к инсулину (гипогликемическая про+ ба);
—методика эугликемической гиперин+ сулинемии1.
nОпределение других лабораторных по+ казателей:
—уровня общего ХС в сыворотке крови;
—уровня ТГ в сыворотке крови;
—уровня ХС ЛПВП в сыворотке крови;
—уровня мочевой кислоты в сыворотке крови;
—показателей гемостаза (ингибитор активатора плазминогена, фибри+ ноген, фактор VII, фактор фон Вил+ лебранда и др.);
—выраженности микроальбуминурии.
Дифференциальный диагноз
Проводят с различными состояниями, со+ провождающимися АГ, ожирением и ИР (в том числе с другими причинами разви+ тия АГ, СД, болезнью Иценко—Кушинга, акромегалией, феохромоцитомой, гипо+ тиреозом).
1Одновременно осуществляется постоянная инфузия инсулина в дозе 1 мЕД/мин/кг и глю+ козы в дозе, обеспечивающей поддержание ее концентрации в плазме крови на эугликемиче+ ском уровне. Для достижения равновесного со+ стояния, когда скорость введения глюкозы становится равной скорости ее потребления организмом, необходимо 2 ч. В этом состоянии рассчитывают общее потребление глюкозы ор+ ганизмом в мл/мин/кг на 1 мкЕД инсулина, ко+ торое и характеризует чувствительность тка+ ней к инсулину. (Примеч. научного ред.)
344
G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page 345
Глава 25. Метаболический синдром
Для этого применяют дополнительные методы исследования:
nКТ или МРТ гипофиза и надпочечников;
nультразвуковое исследование щито+ видной железы;
nопределение уровня гормонов в крови (кортизола, альдостерона, ренина, ад+ ренокортикотропного гормона, пролак+ тина, гормона роста, тиреотропного гор+ мона, трийодтиронина, тироксина и др.).
Общие принципы лечения
Лечебные мероприятия должны быть направлены на основные патогенетичес+ кие звенья МС, влияющие на его про+ грессирование и являющиеся факторами риска развития сердечно+сосудистых осложнений.
Лечение ожирения
Один из видов патогенетической терапии МС — лечение ожирения.
Немедикаментозные методы:
n умеренная низкокалорийная диета с дефицитом 500—600 ккал/сут;
nснижение содержания жиров в пище до 20—30% от общей энергетической цен+ ности;
n снижение содержания насыщенных жиров в пище (не должно превышать 10% от общей энергетической ценнос+ ти);
nповышение физической активности. Проведение фармакотерапии показано при неэффективности немедикаментоз+ ных мероприятий:
nИМТ 30 кг/м2 и более;
nИМТ 27 кг/м2 и более в сочетании с абдоминально+висцеральным ожире+ нием, наследственной предрасполо+ женностью к СД+2 и наличием факто+ ров риска (дислипидемия, АГ, НТГ и СД+2).
Ингибиторы кишечной липазы
Орлистат внутрь во время приема пищи по 120 мг 3 р/сут.
Препарат препятствует всасыванию пищевых жиров в желудочно+кишечном тракте; он ингибирует кишечную липазу, вследствие чего около 30% ТГ и других липидов проходят через ЖКТ и выводят+ ся с калом.
ЛС, воздействующие на ИР и углеводный обмен
Эти ЛС применяют под контролем уровня глюкозы в крови:
Глюкобай (акарбоза), блокируя фермент альфа+глюкозидазу, расщепляющую поли+ и олигосахариды до моносахаров в тонкой кишке, препятствует всасыванию глюкозы и других простых сахаров в тонком кишечнике, что при нарушении толе+ рантности к глюкозе (НТГ) приводит к снижению уровня постпрандиальной ги+ пергликемии, не вызывая повышенной секреции инсулина. Глюкобай — первый препарат, показавший возможность при НТГ не только снижать относительный риск развития СД 2 (на 36%) и нормализовать углеводный обмен (у 30% исследо+ ванных), но и снижать относительный риск развития инфаркта миокарда (на 91%), артериальной гипертонии (на 34%) и любого сердечно+сосудистого события (на 49%) [Chaisson J.+L. et al; YAMA, 2003, 2901: 486]. Доказано тормозящее воздейст+ вие акарбозы на нарастание толщины комплекса интима+медиа сонных артерий [Hanefeld M. et al., J. Stroke, 2004: 35]. Акарбоза уменьшает избыточную массу те+ ла, гликемию натощак и постпрандиальную гликемию, положительно воздейству+ ет на липидый обмен и снижает АД, что уменьшает степень риска развития сер+ дечно+сосудистых осложнений, что позволяет применять ее в качестве средства профилактики и монотерапии у больных с метаболическим синдромом [Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. 2004]. Отсутствие системного действия акарбозы и развития гипогликемии определяет ее безопасность для больных.
345
G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page 346
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Метформин внутрь 500 мг 1—3 р/сут или
Акарбоза внутрь 50—100 мг 3 р/сут.
Акарбоза тормозит процесс трансфор+ мации сахарозы до моносахаридов и сни+ жает постпрандиальную гипергликемию и суточные колебания глюкозы в крови.
Гиполипидемические ЛС
ЛС данной группы показаны пациентам с высокой степенью риска развития атеро+ склероза и при недостаточном эффекте немедикаментозных и медикаментозных методов лечения ожирения. При ИР у больных с повышенным содержанием ТГ и нормальным уровнем ХС ЛПНП воз+ можно применение фибратов:
Безафибрат внутрь 200 мг 3 р/сут.
При смешанной и изолированной ги+ перхолестеринемии применяют статины:
Аторвастатин внутрь 10—80 мг 1 р/сут или
Ловастатин внутрь 10—40 мг 1 р/сут или
Правастатин внутрь 10—40 мг 1 р/сут или
Симвастатин внутрь 10—80 мг 1 р/сут или
Флувастатин внутрь 20—80 мг 1 р/сут.
Лечение АГ
При выборе гипотензивных препаратов для лечения АГ у больных с МС необхо+ димо учитывать их влияние на показате+ ли углеводного и липидного обмена.
Ингибиторы АПФ
Данные ЛС являются препаратами выбора для больных с МС. Помимо гипотензивного действия, они способны снижать ИР и улучшать показатели углеводного обмена:
Беназеприл внутрь 10—20 мг 1—2 р/сут или
Хинаприл внутрь 10—80 мг 2 р/сут или
Моэксиприл внутрь 7,5—15 мг 1 р/сут или
Периндоприл внутрь 2—8 мг 1 р/сут или
Фозиноприл внутрь 5—20 мг 2 р/сут или
Эналаприл внутрь 5—20 мг 2 р/сут.
β4блокаторы
Показаны ЛС с высокой селективностью, способные блокировать только β1+адрено+ рецепторы:
Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут или
Метопролол внутрь 50—200 мг 2 р/сут или
Метопролол (пролонгированные фор3 мы) внутрь 50—200 мг 1 р/сут или
Небиволол внутрь 5 мг 1 р/сут.
Антагонисты кальция
Предпочтительны верапамил и дилтиа+ зем:
Верапамил внутрь 40—80 мг 3 р/сут или
Дилтиазем внутрь 90—270 мг 1—2 р/сут.
Предпочтение отдается также ЛС диги+ дропиридинового ряда пролонгированно+ го действия:
Амлодипин внутрь 5—10 мг 1 р/сут или
Лацидипин внутрь 4—8 мг 1 р/сут или
Нифедипин (продленного действия) внутрь 10—80 мг 1—2 р/сут или
Нифедипин ГИТС 30360 мг 1 р/сут или
Фелодипин внутрь 5—10 мг 1 р/сут.
Диуретики
Также применяются для лечения АГ:
Индапамид (пролонгированные формы) внутрь 1,5 мг 1 р/сут или 2,5 мг 1 р/сут.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II
К преимуществам данных ЛС относятся высокая гипотензивная активность и хо+ рошая переносимость:
Валсартан внутрь 80—160 мг 1 р/сут или
Ирбесартан внутрь 150—300 мг 1 р/сут или
Лозартан внутрь 50—100 мг 1 р/сут или
Телмисартан внутрь 40—80 мг 1 р/сут или
Эпросартан внутрь 400—800 мг 1 р/сут.
346
G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page 347
Глава 25. Метаболический синдром
Агонисты I24имидазолиновых рецепторов
Помимо гипотензивного действия способ+ ствуют улучшению липидного обмена и снижают ИР:
Моксонидин внутрь 0,2—0,4 мг 1—2 р/сут или
Рилменидин внутрь 1—2 мг 1—2 р/сут.
Данные ЛС не вызывают синдрома от+ мены и других побочных эффектов, ха+ рактерных для α+адреномиметиков.
Оценка эффективности лечения
Целевой уровень АД для больных без СД+2 составляет менее 140/90 мм рт. ст., для пациентов с СД+2 — менее 130/80 мм рт. ст. Уровень глюкозы в крови натощак должен быть менее 6 ммоль/л, а через 2 ч после приема 75 г глюкозы — менее 7,8 ммоль/л. Целевой уровень ХС ЛПНП в крови составляет менее 2,6 ммоль/л, а ХС ЛПВП — более 1,15 ммоль/л.
Побочные эффекты
Некоторые ингибиторы АПФ способны вызвать кашель. Прием метформина может сопровождаться развитием ано+ рексии, тошноты, рвоты, метеоризма (в 5—20% случаев). Подобные явления спо+ собны вызвать и статины. Прием моксо нидина может сопровождаться появле+ нием сухости во рту, утомляемостью, слабостью, головокружением, перифе+ рическими отеками.
При быстром увеличении суточной до+ зы акарбозы и несоблюдении диеты с по+ ниженным содержанием легкоусвояемых углеводов возможен метеоризм.
Ошибки и необоснованные назначения
Анорексигенные ЛС вследствие их сис+ темного действия и способности повы+ шать системное АД (в том числе в легоч+ ной артерии), не рекомендуются, так как у пациентов данной категории высок
риск развития сердечно+сосудистых ос+ ложнений.
Применение короткодействующих форм нифедипина для лечения больных АГ, в том числе при МС, нежелательно из+за риска подъемов АД между приема+ ми ЛС.
Несмотря на ряд преимуществ α блока торов (способность снижать ИР, улучшать углеводный и липидный обмен), их приме+ нение в качестве монотерапии при МС не показано в связи с повышением риска раз+ вития сердечно+сосудистых осложнений, в частности сердечной недостаточности.
Неселективные β блокаторы при СД+2 неблагоприятно влияют на углеводный и липидный обмен. Многие селективные β+блокаторы, применявшиеся ранее, в больших дозах утрачивают свою селек+ тивность. Такие β+блокаторы способны удлинять периоды гипогликемии и маски+ ровать ее симптомы. В ряде случаев их применение (блокирование β+адреноре+ цепторов поджелудочной железы, в ре+ зультате чего тормозится высвобождение инсулина) приводит к развитию гипергли+ кемии и даже гипергликемической комы. Неблаготворно влияя на липидный обмен, неселективные β+блокаторы повышают риск развития атеросклероза.
Применение больших доз тиазидных,
петлевых и калийсберегающих диурети ков нежелательно в связи с их диабето+ генным эффектом, повышением ИР на 20% и неблагоприятным влиянием на уг+ леводный и липидный обмен.
Прогноз
При МС, не осложненном СД+2 и атеро+ склерозом, когда адекватная терапия может привести к обратному развитию симптомов или уменьшить их выражен+ ность, прогноз благоприятный.
При осложненной форме МС прогноз неблагоприятный. Однако комплексная терапия, включающая борьбу с ожирени+ ем, АГ, нарушениями углеводного и ли+ пидного обмена, может предотвратить или отсрочить развитие инфарктов, ин+ сультов и преждевременной смерти.
347
G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page 348
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Литература
1. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Чазова |
2. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболичес3 |
И.Е. Сердечно3сосудистые осложнения |
кий синдром и артериальная гиперто3 |
сахарного диабета 23го типа. Кардио3 |
ния. Артериальная гипертензия, 2002; |
логия, 2002; 42 (4): 73—7. |
8 (1): 7—10. |
348
G-26.qxd 20.09.04 20:02 Page 349
Глава 26. Легочная гипертензия
Глава 26. Легочная гипертензия
Указатель описаний ЛС
Антагонисты кальция
Амлодипин . . . . . . . . . . . . . .593
Нормодипин . . . . . . . . . . . .739 Омелар Кардио . . . . . . . . .744 Дилтиазем . . . . . . . . . . . . . . .645
Диазем . . . . . . . . . . . . . . . .638 Исрадипин Лацидипин . . . . . . . . . . . . . .693 Нифедипин (формы пролонгированного
действия) . . . . . . . . . . . . . . .734
Антикоагулянты непрямого действия
Аценокумарол . . . . . . . . . . . .606 Варфарин
Варфарин Никомед . . . . . .617
Дезагреганты
Ацетилсалициловая кислота
Аспирин Кардио . . . . . . . . .598 Ацетилсалициловая кислота/магния гидроксид
Кардиомагнил . . . . . . . . . .680
Диуретики
Этакриновая кислота Фуросемид Спиронолактон
Верошпирон . . . . . . . . . . . .622
Оксид азота и препараты, способствующие его образованию
Оксид азота Силденафил
Низкомолекулярные
(нефракционированные)
гепарины
Надропарин кальций . . . . . .718 Эноксапарин натрий . . . . . .839
Клексан . . . . . . . . . . . . . . . .682
Простагландины и их аналоги
Алпростадил
Сердечные гликозиды
Дигоксин . . . . . . . . . . . . . . . .642 Ланатозид Ц . . . . . . . . . . . . .690
Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .352 Релаксация легочных сосудов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .353
Предотвращение эмболии легочных сосудов
и/или развития тромбоза in situ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .353 Лечение СН при ЛГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .354
Легочная гипертензия (ЛГ) — состояние, характери зующееся постепенным повышением легочного сосу дистого сопротивления и давления в легочной арте рии (ДЛА), приводящем к развитию правожелудоч ковой недостаточности.
Классификация
Классификация ЛГ основана на этиологическом прин ципе
См. ниже «Этиология и патогенез».
Различают следующие виды ЛГ (ВОЗ, 1988):
nлегочная артериальная гипертензия:
—первичная (спорадическая, семейная);
—вторичная;
nлегочная венозная гипертензия;
nЛГ вследствие патологии дыхательной системы и/или гипоксемии;
nЛГ вследствие хронических заболеваний, сопровож дающихся тромбозами и эмболиями легочных сосу дов;
nЛГ вследствие заболеваний, поражающих непосред ственно легочные сосуды.
Этиология и патогенез
Причины первичной легочной артериальной гипер тензии (ПЛГ) неизвестны.
Вторичная легочная артериальная гипертензия
развивается вследствие:
nсистемных заболеваний соединительной ткани;
nврожденных пороков сердца (системно легочные шунты);
nпортальной гипертензии;
nВИЧ инфекции;
nлекарственных и токсических воздействий (включая применение некоторых анорексигенных ЛС);
nдругих причин.
Причинами легочной венозной гипертензии явля ются:
n нарушение наполнения левого желудочка;
349
G-26.qxd 20.09.04 20:02 Page 350
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ |
легочная гипертензия |
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ
сердечного
ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
l Антагонисты кальция
l АКНД, НМГ, дезагреганты
l Простагландины и их аналоги
l Оксид азота и ЛС, способствующие его образованию
l Ингаляции кислорода
Лечение СН при ЛГ
l Сердечные гликозиды l Диуретики
350