Рациональная фармакотерапия. Том 06. Сердечно-сосудистые заболевания. Чазов Е.И

Дифференциальный диагноз

См. «Дифференциальная диагности ка автоматической предсердной та хикардии».

Общие принципы лечения

При остром нарушении гемодинами ки показана неотложная электрическая кардиоверсия.

В случае стабильной гемодинамики

можно прибегнуть к сверхчастой стиму ляции предсердий с помощью пищевод ного электрода. Она имеет особенно важ ное значение у больных, которым проти вопоказана электрическая кардиоверсия (например, при гликозидной интоксика ции и др.).

Медикаментозное лечение включает в себя применение ЛС, угнетающих АВ проведение, — дли снижения частоты ритма желудочков:

Верапамил в/в медленно 2,5—5,0 мг в течение 10 мин или

Пропранолол в/в медленно по 1 мг каждые 5—10 мин до общей дозы 0,15 мг/кг или

Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут, длительно или Верапамил внутрь по 40—80 мг

3—4 р/сут (до 400 мг/сут), длительно или

Дигоксин внутрь 0,125 мг 2—3 р/сут, длительно или

Дилтиазем внутрь по 60—180 мг 2 р/сут, длительно или Метопролол внутрь по 50—100 мг

2 р/сут, длительно или Пиндолол внутрь по 5—30 мг 2 р/сут, длительно или

Пропранолол внутрь по 10—40 мг 2—4 р/сут, длительно или

Тимолол внутрь по 10—30 мг 2 р/сут, длительно.

Кроме того, назначают антиаритмичес кие ЛС IA, IC и III классов.

Новые возможности не только купиро вания пароксизмов, но и лечения хрони ческой формы ТП открылись в связи с внедрением в клиническую практику

нового отечественного антиаритмиче ского ЛС III класса нибентана (лекарст венная кардиоверсия). Его эффектив ность (80—90%) у больных этой катего рии сопоставима с эффективностью эле ктрической кардиоверсии:

Нибентан в/в медленно 0,125 мг/кг массы тела в течение 5—10 мин (только в условиях палат и отделе ний интенсивной терапии).

Для профилактики рецидивов ТП ис пользуют антиаритмические ЛС IA, IC и

III классов:

Лаппаконитина гидробромид внутрь по 25—50 мг 3—4 р/сут, длительно или

Дизопирамид внутрь по 100—300 мг 3—4 р/сут, длительно или

Прокаинамид внутрь по 250—500 мг 3—4 р/сут (до общей дозы 50 мг/кг/сут), длительно или

Пропафенон внутрь по 150—300 мг 3 р/сут, длительно или

Хинидина глюконат внутрь по 324—648 мг 3 р/сут, длительно или

Хинидина сульфат внутрь по 200—300 мг 3—4 р/сут, длительно или

Этацизин внутрь по 50 мг 3—4 р/сут, длительно или

Этмозин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут, длительно.

Для этой же цели эффективно комби нированное применение антиаритмичес ких ЛС I класса и ББ:

Соталол внутрь по 80—160 мг 2 р/сут, длительно

+

Амиодарон внутрь 200—400 мг 1 р/сут, длительно.

При ТП I типа может быть эффективна радикальная радиочастотная катетерная деструкция. Применяется также дест рукция АВ соединения с имплантацией постоянного желудочкового частотно адаптивного стимулятора.

При пароксизмах ТП длительностью более 48 ч необходимо проводить профи лактику системных тромбоэмболий с при менением антикоагулянтов или ацетилса лициловой кислоты.

Риск развития тромбоэмболических ос ложнений при трепетании предсердий ниже, чем при ФП.

Критерием эффективности лечения слу жит устранение ТП и предупреждение рецидивов.

Указатель описаний ЛС

Антиагреганты

Ацетилсалициловая кислота

Аспирин Кардио . . . . . . . . .598 Ацетилсалициловая кислота/магния гидроксид

Кардиомагнил . . . . . . . . . . .680

Антиаритмические ЛС

Амиодарон . . . . . . . . . . . . . .588 Атенолол . . . . . . . . . . . . . . . .599 Бисопролол . . . . . . . . . . . . . .612

Бисогамма . . . . . . . . . . . . .612 Конкор . . . . . . . . . . . . . . . .686 Верапамил . . . . . . . . . . . . . .619

Дизопирамид Дилтиазем . . . . . . . . . . . . . . .645

Диазем . . . . . . . . . . . . . . . .638 Лаппаконитина гидробромид . . . . . . . . . . . .692

Метопролол . . . . . . . . . . . . .706

Метокард . . . . . . . . . . . . . .704 Нитрофенилдиэтиламинопен тилбензамид Пиндолол . . . . . . . . . . . . . . . .749

Прокаинамид . . . . . . . . . . . .757 Пропафенон . . . . . . . . . . . . .759 Пропранолол . . . . . . . . . . . . .762 Соталол

СотаГЕКСАЛ . . . . . . . . . . . .777 Тимолол Хинидин . . . . . . . . . . . . . . . . .816

Карбэтоксиаминодиэтиламино

пропионилфенотиазин

Морацизин

Антикоагулянты

Аценокумарол . . . . . . . . . . . .606 Варфарин

Варфарин Никомед . . . . . .617 Гепарин натрий . . . . . . . . . . .626 Фенилин

Сердечные гликозиды

Дигоксин . . . . . . . . . . . . . . . .642

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .384 Контроль частоты ритма желудочков . . . . . . . . . . . . . . . . . .385 Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) . . . . . . . . .385

Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии) . . . . . . . . . .386

Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .386

Профилактика системных тромбоэмболий после нормализации ритма сердца

(нормализационные эмболии) с помощью кардиоверсии (электрической или лекарственной) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .387

Эпидемиология

Самая частая форма НЖТ. Встречается у 0,5% взрос лого населения, у 3% лиц старше 60 лет и у 15% лиц старше 70 лет.

Классификация

Выделяют пароксизмальную и постоянную формы ФП. Пароксизмальная ФП делится на:

nсобственно пароксизмальную — длительность па роксизмов ФП не превышает 48 ч, происходит само стоятельное восстановление синусового ритма;

nустойчивую пароксизмальную (персистирую щую) — длительность пароксизмов составляет от 48 ч до 7 сут; в отсутствие лечения самостоятельное восстановление синусового ритма обычно не проис ходит.

Пароксизмальная ФП в 1/3 случаев переходит в посто янную форму.

Этиология и патогенез

nПервичная или идиопатическая ФП (в 15—30% слу чаев в отсутствие сердечно сосудистой или иной па тологии как причины ФП).

nФП при заболеваниях сердечно сосудистой систе мы: пороках сердца, прежде всего митрального кла пана, АГ, ИБС и ИМ, СН, кардиомиопатиях, миокар дитах, после операций на сердце. Может сочетаться с СССУ и синдромами преждевременного возбужде ния желудочков.

n ФП при внесердечных заболеваниях: острой и хронической бронхолегочной патологии, эмболии легочной артерии, гипертиреозе, феохромоцитоме, травме сердца, алкогольной интоксикации, ток сическом действии лекарственных пре паратов.

В основе ФП лежит механизм циркуляции волны возбуждения внутри предсердий по механизму повторного входа (re entry) по анатомически неопределенному случай ному пути. Частота беспорядочной элект рической импульсации предсердий может превышать 350—600/мин. В этих услови ях гемодинамически значимое сокраще ние предсердий отсутствует. Исчезнове ние предсердного вклада в наполнение желудочков приводит к снижению минут ного объема сердца на 20%. Из за отсутст вия механических систол предсердий воз никает внутрипредсерный стаз крови, предрасполагающий к тромбозу, прежде всего ушек предсердий, что создает риск развития системных тромбоэмболий.

Несмотря на высокую частоту ФП, час тота желудочковых комплексов обычно не превышает 150/мин. Это обусловлено блокадой большинства предсердных им пульсов в АВ узле.

Клинические признаки и симптомы

В значительной части случаев клиниче ские проявления ФП могут отсутство вать (в большей степени это характерно для пожилых пациентов с нормосисто лической или брадисистолической фор мой ФП).

Чаще всего клинические проявления отмечают при пароксизмальной форме ФП. Они включают в себя ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца. Пароксизмы ФП могут сопровождаться чувством страха, ознобом, дрожью, поли урией. При высокой ЧСС могут появлять ся одышка, развиваться явления острой левожелудочковой недостаточности, осо бенно у больных с тяжелым органическим поражением сердца и сниженной сокра тимостью миокарда. Головокружение и

обмороки возможны как при высокой час тоте ритма сердца, так и при брадиформе ФП с возникновением продолжительных пауз между систолами желудочков.

При постоянной форме ФП высокая частота желудочковых сокращений спо собствует развитию и прогрессированию симптомов хронической СН (одышка при нагрузке и в покое, периферические оте ки, набухание шейных вен и т.д.), а также развитию вторичной дилатации полостей сердца (тахикардиомиопатии).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят на основании данных фи зического обследования и ЭКГ.

Основным клиническим признаком ФП служат абсолютная нерегулярность сер дечных сокращений и наличие дефицита пульса при сравнении ЧСС во время аус культации и при подсчете пульса на лу чевой артерии.

На ЭКГ интервалы между комплексами QRS варьируют. Их частота может коле баться от 40—50 до 150/мин. Зубцы P от сутствуют. В некоторых отведениях мож но увидеть волны мерцания (мелкие, нео динаковые по величине отклонения от изолинии, лучше всего выявляемые в от

ведении V1).

Для выявления ФП требуется проведе ние дополнительных исследований, на правленных на поиск перечисленных вы ше основных причин ее возникновения.

Дифференциальный диагноз

См. «Дифференциальная диагности ка автоматической предсердной та хикардии».

Общие принципы лечения

По возможности проводят коррекцию со стояния, явившегося причиной ФП. Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:

nконтроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т.е. отказ от проведения про тивоаритмического лечения);

nпроведение противоаритмического ле чения (купирование ФП и профилакти ка ее рецидивов).

Кроме того, по показаниям должна прово диться профилактика системных тромбо эмболий.

Контроль частоты ритма желудочков

В этих целях используются ЛС, угнетаю щие проведение в АВ узле — дигоксин, ББ, антагонисты кальция (дилтиазем, ве рапамил). Выбор между ними должен проводиться с учетом особенностей дей ствия.

Дигоксин обеспечивает урежающий эффект благодаря холиномиметическо му действию и поэтому способен регули ровать ЧСС только в состоянии покоя. В силу этого применение дигоксина может быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжело больных.

Дигоксин внутрь или в/в 0,25—0,5 мг однократно, затем

по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0—1,5 мг.

Затем переходят на поддерживающую дозу:

Дигоксин внутрь 0,125—0,375 мг 1 р/сут, длительно, под контролем ЭКГ.

ББпозволяют контролировать ЧСС как

всостоянии покоя, так и при физической активности:

Атенолол внутрь по 25—100 мг 1—2 р/сут, длительно или Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут, длительно или

Метопролол внутрь по 50—100 мг 2 р/сут, длительно или

Пиндолол внутрь по 5—30 мг 2 р/сут, длительно или

Пропранолол внутрь по 10—40 мг 2—4 р/сут, длительно или

Тимолол внутрь по 10—30 мг 2 р/сут длительно.

Высокоэффективно комбинированное использование ББ с дигоксином.

Антагонисты кальция занимают про межуточное положение между этими ЛС:

Верапамил в/в медленно 2,5—10,0 мг в течение 10 мин однократно (при необходимости в быстром снижении ЧСС) или

Верапамил внутрь по 40—80 мг 3—4 р/сут, длительно или Дилтиазем внутрь по 60—180 мг

2 р/сут, длительно.

При назначении и подборе доз верапа мила и дилтиазема необходим учет их выраженного отрицательного ипотропно го действия, что особенно важно для па циентов с исходно сниженной сократимо стью миокарда. Следует помнить, что при

ФП у больных с синдромом WPW вера памил и дигоксин противопоказаны, так как могут улучшать проведение импуль сов от предсердий к желудочкам и таким образом вызывать увеличение частоты желудочковых сокращений вплоть до развития ЖТ и ФЖ.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия)

Наиболее эффективными средствами лекарственной кардиоверсии являются

антиаритмические ЛС I (исключая IB) и III классов. Эффективность большин ства из них решающим образом зависит от длительности эпизода непрерывной ФП. При продолжительности пароксиз ма ФП менее 48 ч эффективность варь ирует от 70 до 90% и не превышает 30%, если пароксизм продолжается более 48 ч. Если ФП не прерывается в течение более 7 сут (переход в постоянную фор му ФП), эффективность начинает стре миться к 0 пропорционально увеличе нию срока.

При пароксизмах ФП:

Амиодарон в/в 5 мг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или

Прокаинамид в/в 500—1000 мг одно кратно медленно, под контролем ЭКГ или

Пропафенон в/в 500—1000 мкг/кг одно кратно медленно, под контролем ЭКГ или

Соталол в/в 20 мг медленно, под кон тролем ЭКГ (через 20 мин можно повторить введение ЛС в той же дозе) или

Хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2—3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма.

Исключение составляет нибентан, эф фективность которого не только при па роксизмальной, но и при постоянной фор ме ФП сопоставима с эффективностью электрической кардиоверсии.

Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений

интенсивной терапии); в отсут ствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. Введение препарата прекраща ют при восстановлении синусового ритма либо увеличении интервала Q—T

до 0,5 с и более.

При нарастании явлений острой СН на фоне пароксизма ФП, неэффектив ности или невозможности проведения лекарственной кардиоверсии проводят экстренную электрическую кардиовер сию.

При постоянной (более 7 сут) ФП:

Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в от

сутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. Введение препарата прекраща ют при восстановлении синусо вого ритма либо увеличении интервала Q—T до 0,5 с

и более.

Альтернативным методом устранения постоянной формы ФП является плано вая электрическая кардиоверсия. Эф фективность последней сопоставима с эффективностью нибентана.

Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии)

Для этой цели применяют антиаритмиче

ские ЛС I класса:

Лаппаконитина гидробромид внутрь по 25—50 мг 3—4 р/сут постоянно, длительно или

Дизопирамид внутрь по 100—300 мг 3—4 р/сут постоянно, длительно или

Прокаинамид внутрь по 500 мг 3—4 р/сут постоянно, длительно или

Пропафенон внутрь по 150—300 мг 3 р/сут постоянно, длительно или

Хинидина глюконат внутрь по 324—648 мг 2—3 р/сут постоянно, длительно или

Хинидина сульфат внутрь по 200—300 мг 3—4 р/сут постоянно, длительно или

Этацизин внутрь по 50 мг 3—4 р/сут постоянно, длительно или

Этмозин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут постоянно, длительно

или антиаритмические ЛС III класса:

Амиодарон внутрь 600 мг 1 р/сут — в 1 ю неделю, 400 мг 1 р/сут — во 2 ю неделю, 200 мг 1 р/сут — с 3 й недели, постоянно, длительно или

Соталол внутрь 80—160 мг 2 р/сут постоянно, длительно.

Эффективно комбинированное приме нение антиаритмических ЛС I класса и ББ.

Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП

К факторам, повышающим риск разви тия эндокардиального тромбоза и систем ных тромбоэмболий у больных с ФП, от носятся следующие:

Указатель описаний ЛС

Антиаритмические ЛС

Аймалин . . . . . . . . . . . . . . . .583 Амиодарон . . . . . . . . . . . . . .588 Атенолол . . . . . . . . . . . . . . . .599 Бисопролол . . . . . . . . . . . . . .612

Бисогамма . . . . . . . . . . . . .612 Конкор . . . . . . . . . . . . . . . .686 Бретилия тозилат . . . . . . . . .613

Лидокаин Метопролол . . . . . . . . . . . . .706

Метокард . . . . . . . . . . . . . .704 Пиндолол . . . . . . . . . . . . . . . .749 Прокаинамид . . . . . . . . . . . .757 Пропранолол . . . . . . . . . . . . .762 Соталол

СотаГЕКСАЛ . . . . . . . . . . . .777

Тимолол

ЛС, влияющие на электролитный обмен

Магния сульфат

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .391 Купирование пароксизмов ЖТ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .391 Профилактика рецидивов ЖТ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .391

Эпидемиология

Точная распространенность ЖТ неизвестна. Наиболее часто это состояние встречается при тяжелых заболе ваниях сердца, но может возникнуть и в отсутствие органического поражения миокарда.

Выделяют неустойчивую (продолжительность ме нее 30 c) и устойчивую ЖТ (30 c и более).

Этиология и патогенез

Обычно ЖТ встречается при тяжелых заболевани ях сердечной мышцы, в том числе при ИМ и постин фарктном кардиосклерозе, идиопатической дилата ционной кардиомиопатии (ДКМП), аритмогенной дисплазии правого желудочка, врожденных поро ках сердца и др. Развитие ЖТ возможно также в от сутствие органического поражения сердца. ЖТ не редко может провоцироваться воздействием кате холаминов на миокард, например при физическом напряжении или эмоциональном стрессе, феохромо цитоме.

В большинстве случаев в основе ЖТ лежит меха низм повторного входа волны возбуждения (re entry).