Рациональная фармакотерапия. Том 09. Акушерство и гинекология. Кулаков В.И

Указатель описаний ЛС

Кардиотоники

Добутамин

Допамин

ГКС

Дексаметазон

Растворы для восполнения ОЦК

Гидроксиэтилкрахмал Инфукол ГЭК . . . . . . . . . . .961

Артериальная гипотония — устойчивое снижение среднего АД ниже показателя, соответствующего ге стационному возрасту ребенка.

Эпидемиология

Артериальная гипотония выявляется у 25—30% ново рожденных, находящихся в отделениях реанимации. В первые сутки жизни она чаще обусловлена гиповоле мией и снижением сократительной активности миокар да, а на 2—3 й неделях жизни на первый план выходит надпочечниковая и сосудистая недостаточность, свя занная с инфекционно токсическими нарушениями.

Для выявления причины артериаль ной гипотонии проводят исследования:

ЭхоКГ;

электрокардиографию;

УЗИ надпочечников, в отдельных слу

чаях — определение гормонального ста туса.

В процессе наблюдения и лечения необ ходимо осуществлять мониторинг основ ных физиологических показателей (ЧСС, ЧД, АД, температура тела, диурез), а так же проводить пульсоксиметрию и мони торинг газового состава крови.

Дифференциальный диагноз

Проводится между заболеваниями, кото рые могли привести к развитию артери альной гипотонии.

±

Добутамин в/в с 2 мкг/кг/мин (у де тей с массой тела более1500 г) или с 1 мкг/кг/мин (у детей с массой тела менее 1500 г), при необходимости повышая дозу до 6—10 мкг/кг/мин, индивидуально определяют длитель ность терапии и осуществляют дальнейший подбор дозы (дозу следу ет повышать постепенно, под кон тролем АД и ЧСС).

Терапия ГКС

При неэффективности указанных вме шательств показано применение ГКС (предпочтительнее обладающих слабой минералокортикоидной активностью):

Дексаметазон в/в 0,5 мг/кг/сут, вплоть до стойкой нормализации АД.

Клинические рекомендации

Восполнение ОЦК

При наличии гиповолемии восполняют ОЦК:

Гидроксиэтилкрахмал, 6% р р, в/в 15—20 мл/кг, возможно повторное введение через 6—12 ч.

Возможно применение в этих же дозах свежезамороженной плазмы или, в экс тренных ситуациях, изотонического рас твора натрия хлорида.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности терапии: нор мализация АД, диуреза, тканевой перфу зии, ликвидация ацидоза.

Осложнения и побочные эффекты лечения

См. подглаву «Застойная сердечная недостаточность».

Повышение общего периферического сопротивления

Применяют кардиотоники и ЛС, повыша ющие общее периферическое сопротив ление:

Допамин в/в с 2 мкг/кг/мин (у детей с массой тела более 1500 г) или с

1 мкг/кг/мин (у детей с массой тела менее 1500 г), при необходимости повышая дозу до 6—10 мкг/кг/мин, индивидуально определяют длитель ность терапии и осуществляют дальнейший подбор дозы (дозу следу ет повышать постепенно, под кон тролем АД и ЧСС)

±

Ошибки и необоснованные назначения

У детей с глубокой недоношенностью бы строе в/в введение растворов для воспол нения ОЦК (главным образом, коллоидов) может спровоцировать внутрижелудоч ковое кровоизлияние за счет резкого по вышения АД.

Прогноз

Зависит от выраженности артериальной гипотонии и тяжести основного заболе вания.

Указатель описаний ЛС

Индометацин

Эпидемиология

На долю открытого артериального протока (ОАП) приходится 7,4% от общего количества случаев ВПС. У 29,8% детей с ОАП на протяжении первых месяцев жизни развиваются критические состояния. У боль шинства недоношенных детей в первые дни после рождения артериальный проток открыт.

Классификация

В зависимости от величины сброса крови подразделя ется на гемодинамически значимый и гемодинамиче ски незначимый функционирующий артериальный проток (в последнем случае лечение в периоде ново рожденности не требуется).

Этиология

Функционирование ОАП относится к преходящим на рушениям переходного этапа кровообращения и отме чается в основном у недоношенных детей, причем чем ниже гестационный возраст, тем длительнее может сохраняться ОАП.

Патогенез

В отличие от крупных сосудов эластического типа АП представляет собой сосуд с выраженным мышечным слоем, что обусловливает его закрытие в неонаталь ном периоде. Физиологическое закрытие протока обеспечивается за счет уменьшения его диаметра, анатомическое обычно происходит в течение первых недель неонатального периода. Во внутренней обо лочке (интиме) протока накапливается гиалиновая кислота, способствующая сокращению его стенки. Считается, что основным фактором, обусловлива ющим закрытие протока, служит увеличение напря жения кислорода в артериальной крови. Причинами незаращения считаются гипоксия, гиперкапния, уве личение концентрации простациклина и простаглан дина Е2, преждевременное закрытие овального окна. При широком АП за счет сброса крови слева направо отмечается гипоперфузия головного мозга, почек и кишечника.

Клинические признаки и симптомы

При гемодинамически значимом функ ционирующем АП сброс крови происхо дит слева направо, что обусловливает гиперволемию малого круга кровообра щения с последующим развитием лево желудочковой и правожелудочковой не достаточности и отека легких. Как пра вило, заболевание начинает проявляться на 2—3 й день жизни. При этом у ребенка имеются признаки застойной СН.

См. подглаву «Застойная сердечная недостаточность».

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При обследовании ребенка выявляются признаки функционирования протока и застойной СН. Характерно нарастание симптомов СН при переходе на более мяг кие параметры ИВЛ. Это объясняется тем, что при снижении среднего внутри грудного давления возрастает разница между давлением в аорте и легочной ар терии. При этом увеличивается сброс крови и усиливается недостаточность кровообращения.

Рекомендуемые методы исследования:

физикальное обследование:

—тахикардия;

—сердечный ритм «галопа»;

—систолический или систоло диасто лический шум;

—усиленный сердечный толчок;

—«скачущий» пульс, пульсовое давле ние более 25 мм рт. ст.;

ЭхоКГ с определением кровотока в ма гистральных артериях:

—увеличение конечного диастоличе ского размера левого желудочка;

—увеличение диастолического разме ра левого предсердия;

—увеличение отношения размеров ле вого предсердия к диаметру аорты на уровне клапанного кольца (более 1,1);

—уменьшение отношения периода на пряжения ко времени изгнания ле вого желудочка (менее 0,25);

—снижение диастолической скорости кровотока в магистральных артери ях головного мозга с увеличением ин декса их сосудистой резистентности;

рентгенологическое исследование орга нов грудной клетки;

электрокардиография;

определение КОС и газового состава крови;

проба на дифференцированную оксиге нацию на правой (предуктальный кро воток) и левой (постдуктальный крово ток) руках. Если справа насыщение ар териальной крови кислородом выше, чем слева, и различие составляет более 20%, проба считается положительной. Такой результат свидетельствует о воз можном наличии ОАП.

В процессе наблюдения и лечения необ ходимо осуществлять мониторинг основ ных физиологических показателей (ЧСС, ЧД, АД, температура тела, диурез), а так же проводить пульсоксиметрию и мони торинг газового состава крови.

Дифференциальный диагноз

ОАП следует дифференцировать от дру гих ВПС (дефект аорто легочной перего родки, стеноз ветвей легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки с недостаточностью аортальных клапанов).

Клинические рекомендации

Своевременному закрытию АП способству ют обеспечение оптимальной оксигенации и недопущение перегрузки жидкостью.

При наличии гемодинамически значи мого АП без тенденции к его закрытию

показано использование индометацина (ингибитора простагландинсинтетазы, уменьшающего образование и накопле ние простагландина Е):

Индометацин внутрь1 0,1 мг/кг, одно кратно (по показаниям трехкратно).

1В/в применение индометацина более эффек тивно, но в РФ индометацин для в/в примене ния пока не зарегистрирован.

Обсуждается профилактическое назна чение индометацина детям с очень низкой массой тела, находящимся на ИВЛ.

При неэффективности указанного ме тода осуществляется хирургическое за крытие ОАП.

Оценка эффективности лечения

Закрытие АП, уменьшение и последу ющее исчезновение признаков СН, облег чение процесса перевода с ИВЛ на само стоятельное дыхание.

Осложнения и побочные эффекты лечения

К возможным осложнениям при ис пользовании индометацина относятся тромбоцитопения или тромбастения, транзиторный подъем концентраций мочевины и креатинина в плазме кро ви, олигурия (требуется назначение фуросемида).

Ошибки и необоснованные назначения

Избыточное введение растворов для вос полнения ОЦК.

Назначение индометацина при крово точивости или наличии выраженной коа гулопатии, тромбоцитопении, почечной

недостаточности с олигурией или без та ковой, гипербилирубинемии.

Прогноз

При условии правильного лечения и про филактики смертность при ОАП не пре вышает 1%.

Литература

1.Акарреги М.Дж., Белл Э.Ф. и др. Руко водство по неонатологии Университе та Айовы. Айова, США, 1997.

2.Басаргина Е.Н. Патогенетические ос новы лечения сердечной недостато чности у детей. Рос. вестн. перина тол. педиатр., 2003; 1: 38—43.

3.Затикян Е.П. Кардиология плода и но ворожденного. М.: Инфо Медиа, 1996.

4.Современная терапия в неонатологии. Под ред. Н.П. Шабалова. М.: Медпресс, 2000.

5.Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система). Вып. 1. М.: ГОЭТАР Медицина, 2000.

6.Физиология и патология сердечно со судистой системы у детей первого го да жизни. Под ред. М.А. Школьниковой, Л.А. Кравцовой. М.: Медпрактика М, 2002.

7.Шабалов Н.П. Неонатология. СПб.: Специальная литература, 1997.

Указатель описаний ЛС

Антибактериальные ЛС

Ампициллин

Ампициллин/оксациллин

Ванкомицин

Гентамицин

Имипенем*

Карбенициллин

Меропенем

Нетилмицин

Пиперациллин Полимиксин В Цефепим Цефотаксим Цефтазидим Цефтриаксон

Противогрибковые ЛС

Амфотерицин В Флуконазол

Биопрепараты, нормализующие флору кишечника

Грамположительные и грамотрицательные симбионты кишечника в сочетании с ЛС,

обеспечивающими кислую среду1 Лиофилизированные Saccharomyces boulardii2 Бифидобактерии бифидум

Лактобактерии ацидофильные Поливалентный бактериофаг

Иммунопрепараты

Иммуноглобулин человека нормальный Иммуноглобулин человека нормальный [IgG+-IgA+-Ig] Иммуноглобулин против цитомегаловируса Интерферон альфаJ2b

Виферон . . . . . . . . . . . . . . . . .941 NJацетилглюкозаминилJ NJацетилмурамилJ LJаланилJDJизоглутамин3

1 ЛС, зарегистрированное в РФ: Хилак форте.

2 ЛС, зарегистрированное в РФ: Энтерол.

3ЛС, зарегистрированное в РФ: Ликопид.

Клинические рекомендации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .849

Пневмония неизвестной этиологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .850

Пневмония, обусловленная Pseudomonas aeruginosa . . . . . . . .850

Пневмония, обусловленная грамположительной микрофлорой . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .851

Кандидоз органов дыхания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .851

Пневмония — острое инфекционное заболевание, ха рактеризующееся очаговым поражением респира торных отделов легких, наличием внутриальвеоляр ной экссудации и выраженными в различной степени лихорадкой и интоксикацией.

К врожденным (внутриутробным) относят пневмо нии, возникшие антенатально и интранатально.

Эпидемиология

По данным МЗ РФ, в 2002 г. заболеваемость врожден ной пневмонией составила 7,6 на 1000 детей, родив шихся живыми. У детей, находящихся в критическом состоянии, госпитализированных в отделения реани мации и интенсивной терапии, распространенность врожденной пневмонии варьирует от 6 до 15%.

Классификация

По этиологическому принципу врожденную пневмо нию подразделяют на:

вирусную;

бактериальную;

паразитарную;

грибковую;

смешанную.

По распространенности процесса выделяют пневмо нию очаговую и сегментарную.

По степени тяжести пневмония бывает:

легкая;

средней тяжести;

тяжелая.

По течению пневмонию подразделяют на:

острую (2—6 недель);

подострую (6—8 недель);

затяжную (12—14 недель):

—непрерывную;

—с обострениями и рецидивами (К.А. Сотникова, 1985).

Этиология

При антенатальном трансплацентарном инфицировании наиболее частыми возбу дителями служат бактерии рода Listeria, а также цитомегаловирус и вирус просто го герпеса, при интранатальном — микро организмы, часто поражающие органы мочеполовой системы (Chlamydia spp.,

Mycoplasma spp., Ureaplasma, вирус про стого герпеса типа 2, Candida spp., Strepto coccus группы В).

Если беременная длительно нахо дится в стационаре и у нее развивается внутрибольничная инфекция, врожден ная пневмония у ребенка может быть вызвана Klebsiella pneumoniae, коагу лазоотрицательными стафилококками,

Staphylococcus aureus, Streptococcus fae calis и др.

Нередко возбудитель остается нерас познанным, особенно при взятии матери ала для бактериологического исследова ния после начала антибактериальной те рапии. Микроорганизм, выделенный из зева, кишечника, верхних дыхательных путей, далеко не всегда можно считать причиной развития заболевания. Так, по данным Н.П. Шабалова, высеянный из зева микроорганизм лишь в 25—30% случаев служит истинным возбудителем пневмонии.

Патогенез

Инфицирование плода может происхо дить трансплацентарно (гематогенно) или бронхогенно. Гематогенный путь пе редачи инфекции типичен для антена тальной пневмонии, бронхогенный — для интранатальной. В родах возбуди тель попадает в легкие с аспирирован ными инфицированными околоплодны ми водами.

В возникновении пневмонии большое значение имеет массивность инфициро вания и вирулентность возбудителей.

Пневмония часто становится причиной развития дыхательной недостаточности (ДН), приводящей к гипоксемии и гипо ксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу.

Метаболические нарушения и инфекци онный токсикоз приводят к нарушению деятельности практически всех органов и систем. В этом случае речь идет о кри тическом состоянии.

Факторы риска развития врожденной пневмонии:

осложненное соматической или аку шерской патологией течение беремен ности у матери, приводящее к хрони ческой внутриутробной гипоксии пло да и асфиксии, а также к угнетению иммунной реактивности организма ре бенка;

асфиксия с аспирационным синдро мом;

длительный безводный период;

наличие инфекционных заболеваний у матери;

незрелость легочной ткани;

внутричерепная и спинальная родовые травмы;

недоношенность и задержка внутри утробного развития.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина пневмонии скла дывается из признаков интоксикации, ДН и симптомов присоединившихся ос ложнений.

Интоксикация проявляется у ново рожденных вялостью, приступами ап ноэ, бледностью и сероватым оттенком кожного покрова, отказом от сосания, па резом мускулатуры ЖКТ.

Признаками дыхательных нарушений

служат учащение дыхания, втяжение уступчивых мест грудной клетки, разду вание крыльев носа, стонущее, кряхтя щее дыхание, акроцианоз и разлитой ци аноз.

Из неспецифических признаков

воспалительного процесса отмечаются гепатоспленомегалия, раннее появле ние желтухи и ее высокая интенсив ность. Повышение температуры тела отмечается нечасто. Для детей первых суток жизни более характерна гипо термия.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При диагностике врожденной пневмо нии выделяют две группы критериев — основные (для подтверждения диагноза достаточно одного из них) и вспомога тельные (для подтверждения диагноза необходимо наличие 3 и более крите риев).

Основные диагностические критерии

врожденной пневмонии:

очаговые инфильтративные тени на рентгенограмме (при проведении рент генологического исследования в пер вые 3 суток жизни; однако в 30% случа ев могут отсутствовать);

высев у матери и ребенка идентичной микрофлоры (при условии взятия ма териала в первые сутки жизни);

наличие пневмонии при патолого анатомическом исследовании у умер шего ребенка в возрасте до 4 суток жизни;

при аспирационном синдроме разви тие пневмонии в течение первых 3 су ток жизни (этот критерий применим в тех случаях, когда аспирация произо шла интранатально и была подтверж

дена при отсасывании содержимого из трахеи непосредственно после рожде ния ребенка).

Вспомогательные диагностические кри терии врожденной пневмонии (ни один из критериев сам по себе не может свиде тельствовать о врожденной пневмонии, однако при наличии клинических симп томов дыхательных нарушений в первые 3 дня жизни выявление комплекса при знаков, косвенно указывающих на нали чие инфекционного процесса, позволяет поставить правильный диагноз):

лейкоцитоз более 21 × 109/л (в сочета нии со сдвигом лейкоцитарной форму лы крови влево более 11% или без него) в общем анализе крови в первые сутки жизни;

отрицательная динамика в общем ана лизе крови на 2—3 и сутки жизни;

усиление бронхо сосудистого рисунка при рентгенологическом исследовании (в сочетании с локальным уменьшени

ем прозрачности легочных полей или без него) в первые 3 суток жизни;

наличие инфекционных заболеваний у матери;

наличие других гнойно воспалитель ных заболеваний у ребенка в первые 3 суток жизни;

наличие гнойной мокроты при первой интубации трахеи в первые 3 суток жизни;

увеличение размеров печени в первые сутки жизни (более 2,5 см по средне ключичной линии; для детей с массой тела менее 1500 г — более 2 см), иногда в сочетании с доступностью для пальпа ции селезенки (в отсутствие гемолити ческой болезни новорожденных);

тромбоцитопения менее 170 × 109/л;

концентрация иммуноглобулина М в сыворотке крови более 21 мг% в первые сутки жизни;

наличие жидкости в плевральных по лостях с первых суток жизни;

воспалительные изменения, обнару женные при гистологическом исследо

вании плаценты.

Рекомендуемые методы исследования:

аускультация легких (ослабление дыха ния, разнокалиберные хрипы) и серд ца (тахикардия, глухость сердечных тонов);

рентгенологическое исследование груд ной клетки;

определение показателей кислотно основного состояния и газов крови;

общий анализ крови с определением числа тромбоцитов и вычислением лей коцитарного индекса интоксикации;

определение иммунного статуса (кле точного и гуморального);

УЗИ головного мозга и внутренних ор ганов;

допплерографическое исследование кровотока в полостях сердца, сосудах головного мозга и почек (показано больным, находящимся на ИВЛ);

бактериологическое исследование мазка из зева, трахеи, исследование кала и др. с определением чувствительности выде

ленной микрофлоры к антибиотикам.

В процессе лечения должен осуществ ляться неинвазивный мониторинг основ

ных физиологических показателей — ча стоты сердечных сокращений, частоты дыхания, АД, температуры тела, насы щения гемоглобина кислородом, парци ального напряжения углекислого газа и кислорода в крови.

Дифференциальный диагноз

В первые дни жизни на основании толь ко клинической картины врожденную пневмонию не всегда можно отличить от респираторного дистресс синдрома но ворожденных.

Проведение дифференциального диа гноза между врожденной и приобретенной (неонатальной) пневмонией важно не столько для определения терапевтической тактики, сколько для оценки качества ра боты стационара, выработки обоснован ных рекомендаций для улучшения по следней и реабилитационных мероприя тий для матери после рождения больного ребенка. Важным является временной фактор, поскольку неонатальные пневмо нии манифестируют, как правило, к концу первой недели жизни, а возбудителями при этом служат представители внутри больничной микрофлоры.

Клинические рекомендации

Современное лечение врожденной пнев монии включает комплекс воздействий на этиологический фактор и различные звенья патогенеза, а также вмешатель ства, направленные на повышение за щитных сил макроорганизма.

Коррекция дыхательной недостаточности

Для коррекции ДН используют методы, обеспечивающие нормализацию функции дыхания, такие как ИВЛ в различных ре жимах.

Селективная деконтаминация

При чрезмерной колонизации кишечни ка патогенными и условно патогенными штаммами микроорганизмов у новорож

денных с выраженным нарушением функ ции дыхательной системы необходимо проводить селективную деконтаминацию:

Гентамицин внутрь 10 мг/кг/сут в 2 приема, 5 сут или

Полимиксин внутрь 100 000 ЕД/ кг/сут в 4 приема, 5 сут

+

Поливалентный бактериофаг внутрь 5 мл 3 р/сут, 20 сут

+

Лиофилизированные Saccharomyces boulardii внутрь 125 мг (1/2 капсулы) за 10—15 мин до кормления 3 р/сут, 7—10 сут.

Одновременно необходимо проводить заселение кишечника бифидобактерия ми (или лактобактериями — в качестве альтернативной терапии).

ЛС выбора:

Бифидобактерии бифидум внутрь 5 доз во время кормления 3 р/сут, 2—3 нед.

Альтернативные ЛС:

Лактобактерии ацидофильные внутрь 1 ч.л. с грудным молоком или его за менителями 3 р/сут, 2—3 нед.

Наряду с заселением кишечника необ ходимо обеспечить оптимальные усло вия для роста бифидофлоры:

Грамположительные и грамотрица тельные симбионты кишечника в сочетании с ЛС, обеспечивающими кислую среду, внутрь 15 кап. перед кормлением 3 р/сут, 2—3 нед.

Иммунотерапия

Эффективность лечения детей с врож денной пневмонией возросла с включе нием в комплексную терапию иммуно глобулинов для в/в введения:

Иммуноглобулин человека нормальный в/в 400 мг/кг/сут, всего 3 введения с интервалом в 1 сут.

Скорость введения в первые 15 мин составляет 1 мл/кг/ч. В отсутствие симптомов анафилаксии скорость уве личивают до 2—3 мл/кг/ч у недоно шенных и до 4—5 мл/кг/ч у доношен ных новорожденных. Курсовая доза не должна превышать 2000 мг/кг (при ис пользовании более высоких доз воз можна блокада Fс рецепторов, приво

дящая к увеличению выраженности иммунодефицита).

При крайне тяжелом (септическом) течении пневмонии показано использо вание поликлонального поливалентного человеческого иммуноглобулина, обога щенного антителами класса IgМ:

Иммуноглобулин человека нормальный (IgG + IgA + Ig) в/в 5 мл/кг/сут, 3 сут.

Скорость введения не должна превы шать 1,7 мл/кг/ч.

При цитомегаловирусной природе

врожденной пневмонии показано приме нение иммуноглобулина против цитоме галовируса, содержащего также высо кие титры антител к представителям се мейства вирусов герпеса:

Иммуноглобулин против цитомегало вируса в/в 2 мл/кг/сут через день, всего 3—5 введений.

Учитывая сочетание гуморального и клеточного иммунодефицита, а также не зрелость клеток, при пневмониях наряду с заместительной терапией иммуноглобу линами для в/в введения показано ис пользование иммуномодуляторов:

Интерферон α 2b ректально

150 000 МЕ 2 р/сут (у доношенных),

150 000 МЕ 3 р/сут (у недоношен ных детей с гестационным возрастом менее 34 нед), 5 сут.

При тяжелой врожденной пневмонии ЛС выбора:

Интерферон α 2b ректально 500 000 МЕ 2 р/сут, 5 сут.

Альтернативные ЛС:

N ацетилглюкозаминил N ацетилму рамил L аланил D изоглутамин внутрь 0,5 мг 2 р/сут, 10 сут.

Противомикробные ЛС назначаются с учетом возбудителя заболевания.

Пневмония неизвестной этиологии

Антибактериальная терапия

Поскольку спектр вероятных возбудите лей весьма широк и, как правило, пона

чалу неизвестен, должны использовать ся антибактериальные ЛС широкого спе ктра действия.

ЛС выбора:

Ампициллин в/в или в/м 100 мг/кг/сут в 2 введения, 7 сут или

Ампициллин/оксациллин в/в или в/м 200 мг/кг/сут в 2 введения, 7 сут

+

Нетилмицин в/в или в/м 6 мг/кг 1 р/сут, 7 сут.

Альтернативные ЛС:

Цефотаксим в/в или в/м 50—100 мг/кг/сут в 2 введения, 7 сут

+

Нетилмицин в/в или в/м 6 мг/кг 1 р/сут, 7 сут.

Нередко приносит успех применение эмпирических комбинаций. Однако в большинстве случаев требуется продол жение антибактериальной терапии. При этом выбор антибиотиков должен основы ваться на результатах бактериологиче ского исследования.

Пневмония, обусловленная Pseudomonas aeruginosa

Антибактериальная терапия

ЛС выбора:

Цефтазидим в/в или в/м 25—50 мг/кг 1 р/сут, 7 сут или

Цефтриаксон в/в или в/м 20—50 мг/кг 1 р/сут, 7 сут

+

Нетилмицин в/в или в/м 6 мг/кг 1 р/сут, 7 сут.

Альтернативные ЛС:

Карбенициллин в/в 250— 400 мг/кг/сут в 4 введения, 7 сут или

Пиперациллин в/в 100—200 мг/кг/сут в 4 введения, 7 сут

+

Нетилмицин в/в или в/м 6 мг/кг 1 р/сут, 7 сут.