но депонированных ИК и каждой нозологической форме присущ свой уникальный спектр ИК. Однако общие закономерности механизмов иммунокомплексных процессов сохраняют определяющее значение, а специфика болезни зависит от свойств ИК. Следует подчеркнуть, что имму нокомплексные процессы находятся в тесной взаимосвязи с ауто иммунными, и те и другие детерминированы полигенно.

Метаболические нарушения.

Нарушения различных видов обмена играют главную роль в развитии большой группы метаболических артритов. Доказана роль нарушений мочекислого обмена в развитии подагры, кальциевого обмена при хондрокаль цинозе и кальп.ифицирующем тендините, обмена железа при гемо хроматозной артропатии, углеводного обмена при диабетической артропатии, несбалансированности в организме микроэлементов при болезни Кашина — Века и т. д.

Патогенетическое значение обменных нарушений при ревматических заболеваниях многообразно. В одних случаях происходит выпадение микрокристаллов в тканях с последующим их фагоцитозом и развитием острого воспаления (при микрокристаллических артритах), в других — комплексное нарушение метаболизма ведет к торможению процессов остеогенеза (болезнь Кашина — Века), в третьих— происходит накопление в организме промежуточных продуктов обмена с отложением их в тканях и дегенерация последних (артропатия при гемохроматозе, охро нозе и др.). Нарушение метаболических процессов в суставном хряще приводит к обеднению его основного вещества протеогли канами, что и является причиной деструкции хряща и развития деформирующего остеоартроза.

Артрозы и метаболические артропатии, как правило, являются генерализованными не только в отношении поражения многих суставов, но иногда и внутренних органов, например, почек при подагре, сердечно-сосудистой системы при охронозе, гепатолие нальной системы при гемохроматозе и т. д. Иногда наблюдается сочетание нескольких метаболических заболеваний суставов, например хондрокальциноза и гемохроматоза, но и в этих случаях они клинически протекают как бы автономно.

Травма и микротравматизация.

Прямое влияние этих факторов на возникновение многих локальных ревматических заболеваний имеет большое значение, в первую очередь при заболеваниях внесуставных мягких тканей, а также альгодистрофий. Травма и микротравматизация могут повести к повреждению и последующему дегенеративному процессу в местах инсерций сухожилий, их влагалищ, связок, синовиальных сумок и т. д. Травматическое повреждение периферических сосудов и нервов ведет к возникновению рефлекторных альгодистрофий (синдром Зудека и пр.), протекающих с суставным синдромом. Травматическое повреждение сустава может привести к развитию вторичного остеоартроза. Кроме того, травма сустава или позвоночника может явиться провоцирующим фактором развития различных ревматических заболеваний или их обострении. Известна роль травмы в развитии туберкулезного артрита и спондилита,

атакже обострения хронического артрита (РА) и ОА.

Вразвитии первичного ОА основная роль принадлежит постоянной микротравматизации и механической перегрузке сустава, что является одной из главных причин нарушения метаболизма суставного хряща и его дегенерации. Этот же фактор имеет большое значение при остеохондрозе и деформирующем спонди лезе. Об этом свидетельствует распространение этих заболеваний главным образом среди лиц тяжелого физического труда, а также лиц, профессия которых связана с перегрузкой определенных суставов. Большое значение для развития вторичных артрозов имеет постоянная микротравматизация суставного хряща при

33

нарушении конгруэнтности суставных поверхностей в связи со всевозможными статическими нарушениями (дисплазия бедра, врожденный вывих, сколиоз, плоскостопие и др.).

Таким образом, при ревматических болезнях травма и микротравма могут выступать в роли как основного патогенетического, так и провоцирующего фактора.

Неироэндокринные нарушения

при некоторых РБ могут иметь этиологическое значение. Органическим поражением нервной системы объясняется развитие артропатий при сирингомиелии, спинной сухотке, параличах. Глубокие нарушения чувствительности и трофики тканей при этих заболеваниях приводят к нарушению метаболизма в суставных тканях и слабости сухожильно-связочного аппарата, чем и обеспечивается последующее развитие дегенеративного процесса в суставах.

Ряд эндокринных заболеваний, сопровождающихся избыточной или недостаточной продукцией гормонов (акромегалия, мик седема, гипертиреоз, сахарный диабет), характеризуется изменением метаболизма в мышечной, хрящевой и костной тканях с нарушением баланса кальция, фосфора, выпадением различных кристаллов и развитием пролиферативных процессов. Все это ведет к остеомиоартропатиям дегенеративного характера.

При некоторых системных РБ отчетливо выступают признаки, указывающие на участие в патогенезе функциональных изменений центральной и периферической нервной системы, особенно вегетативного отдела. Например, у больных РА, ревматизмом и другими заболеваниями наблюдаются симметричное поражение суставов, атрофия мышц, остеопороз, нарушение суточного ритма диуреза, лабильность сосудов, разнообразные трофические нарушения.

Половые и возрастные особенности обусловливают особенности нейрогормональной регуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей при многих РБ. Например, существует мнение, что возникновение ОА преимущественно у женщин в климактерическом периоде объясняется изменением метаболизма хряща в связи с нарушением гипофизарно-гениталь ного равновесия.

Таким образом, патогенетическая роль нервно-эндокринных нарушении может проявляться в разных аспектах, однако интимные механизмы влияния этих факторов все еще недостаточно изучены.

Поражение сосудов играет большую роль в патогенезе большинства ревматических заболеваний как воспалительного, так и дегенеративного характера. Нарушение проницаемости сосудистой стенки и процессов микроциркуляции — необходимый компонент «ревматического» воспаления. Васкулит очаговый и генерализованный одно из наиболее характерных появлений патологического процесса при ревматизме, РА, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реактивных и инфекционных заболеваниях суставов. Множественный иммунокомплексный васкулит лежит в основе развития висцеритов при системных заболеваниях. Имеется мнение, что при некоторых типах ОА сосудистому фактору (нарушение кровообращения в субхондральной кости) придается главная роль в развитии дегенерации суставного хряща [Arlet G., Ficat P., 1978]. Предполагают, что в генезе остеохондропатий (например, болезни Кенига) этиологическое значение имеют нарушения регионального и внутрикостного кровообращения. При некоторых эндокринных заболеваниях (диабетическая артропатия) появление резких болей в костях и суставах связано с диабетической ангиопатией. Нейрососудистые изменения ведут к появлению болезненных синдромов в мягких тканях, например, плечелопаточного периартрита при спондиле зе или инфаркте миокарда.

Таким образом, разнообразные сосудистые нарушения принимают участие при самых разнообразных РБ.

34