Одним из главных и обязательных методов борьбы с функциональной недостаточностью позвоночника и суставов является систематическая и ежедневная лечебная гимнастика 1—2 раза в день по 30 мин, а также кинезотерапия. При отсутствии обострения рекомендуется заниматься такими видами спорта, как плавание, хождение на лыжах. Для предупреждения деформации позвоночника больной обязательно должен спать на ровной, твердой постели с маленькой подушкой.

Хорошим методом, позволяющим достигнуть расслабления мышц (с одновременным упражнением суставов), является лечебная гимнастика в бассейне или в аппарате «угуль» («сухой бассейн»), когда больной делает упражнения, будучи подвешенным на специальных подвесах, в лежачем или сидячем положении. Эффективность упражнений при этом методе состоит в том, что больной имеет возможность производить движения в суставах и позвоночнике при полном расслаблении мышц, что позволяет снять болевой синдром и увеличить подвижность в пораженных суставах.

В поздней стадии болезни при поражении тазобедренных суставов показано протезирование.

Важное место в терапии больных занимает ежегодное лечение радоновыми и сероводородными ваннами, грязевыми аппликациями на курортах Пятигорска, Цхалтубо, Евпатории, Одессы, Сочи и др. Все больные болезнью Бехтерева подлежат диспансерному наблюдению и лечению у ревматолога.

Диспансеризация этих больных позволяет проводить систематическую антивоспалительную терапию для профилактики обострении, сохранения функции позвоночника, общей работоспособности, что достигается путем периодического проведения физиотерапевтических процедур, лечебной гимнастики и массажа.

Всех больных необходимо обследовать не менее 1 раза в 6 мес, а при поражении глаз и внутренних органов ежемесячно. Учитывая возможность развития урогенной инфекции и таких поражении глаз, как ирит или иридоциклит, больных необходимо периодически консультировать у окулиста и уролога. Рентгенография суставов и позвоночника проводится 1 раз в год. При наличии обострении и неэффективности амбулаторного лечения больного направляют в стационар.

Прогноз. При болезни Бехтерева у большинства больных постепенно уменьшается функциональная подвижность опорно-двигательного аппарата, особенно через 10 лет от начала заболевания.

G. Thorel и Р. Deshayes (1980), проследив эволюцию болезни у 288 больных, установили, что если к 10-му году болезни 73 /о больных не отмечают значительных нарушений подвижности, то к 20-му году таких больных остается уже всего 56 %. Деформация суставов и позвоночника через 10 лет не отмечалась у 62 % больных, а через 20 лет— всего у 23 %. После 20 лет болезни 27 % больных становятся инвалидами, у 73 % наступает ограничение подвижности, что заставляет их сменить профессию или сократить часы ежедневного труда. Однако при диспансерном наблюдении и длительном систематическом лечении задержать прогрессирование болезни удается у 70 % больных [Асеева Э. М., 1981 ].

Глава 14

АРТРИТЫ, СОЧЕТАЮЩИЕСЯ СО СПОНДИЛОАРТРИТОМ

В последние десятилетия была выделена группа так называемых серонегативных снондилоартритов — заболеваний, характеризующихся частым поражением подвздошнокрестцовых сочленений, отсутствием ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке крови и тен-

денцией к семейной агрегации [Moll J. М. et al., 1974; Wright V., Moll J. М., 1976]. В эту

241

группу входят псориа-тический артрит, болезнь Рейтера, артриты при хронических неспецифических заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).

По существу близка к этой группе и болезнь Бехтерева, однако в отличие от последней при серонегативных артритах развитие анкилозирующего спондилоартрита не является обязательным, а преимущественное значение имеет периферический суставной синдром.

Общими признаками серонегативных спондилоартритов являются следующие [Ford М. J., 1983]: 1) отсутствие РФ (тест на присутствие антинуклеарного фактора отрицательный);

2) отсутствие подкожных ревматоидных узелков; 3) артрит периферических суставов, который часто асимметричен; 4) рентгенологические признаки сакроилеита с анкилозирующим спондило-артритом или без него; 5) наличие клинических перекрестов («overlap syndrome») между заболеваниями, входящими в эту группу. Они включают два признака или более — псориазоподоб-ное поражение кожи или ногтей, воспалительные процессы глаз, включая конъюнктивит или передний увеит, язвы слизистой оболочки рта, толстой и тонкой кишки, половых органов, воспалительные изменения в мочеполовом тракте (уретрит или простатит); узловатую эритему, гангренозную пиодермию, тромбофлебит; 6) тенденция к семейной агрегации; 7) наличие HLA B27.

В последнее время пытаются включать в число серонегативных спондилоартритов также ювенильный хронический артрит (в частности пауциартрит), некоторые формы реактивных артритов, синдром Бехчета, ассоциированный с HLA B27 передний увеит (иридоциклит) без других ревматических проявлений как неполную форму серонегативных спондилоартритов.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Псориатический артрит (ПА) — самостоятельная нозологическая форма хронического воспалительного поражения суставов, развивающегося у больных псориазом. Псориаз— одно из наиболее часто втречающихся кожных заболеваний, он выявляется в 1—2 % случаев. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. В прошлом ПА рассматривали как особый вариант РА, приобретающего своеобразные черты под влиянием дерматоза. Однако многочисленные клинические наблюдения и внедрение иммунологических методов исследования позволили обнаружить принципиальные различия между ПА и РА.

Распространенность ПА достаточно велика. Начало ПА обычно приходится на возраст 20—50 лет; описаны редкие случаи этого заболевания и у детей. ПА обнаруживается у 5—7 % больных псориазом.

Этиология и патогенез. Псориаз — заболевание, характеризующееся прежде всего гиперплазией (пролиферацией) эпидермиса, причина которой окончательно не установлена. Полагают, что пролиферация связана с нарушением биохимических процессов в клетках эпидермиса [Довжанский С. И., 1980]. По гипотезе Guilhou J. J. и соавт. (1978), в основе этих нарушений лежит дисбаланс между циклическими нуклеотидами (цАМФ и цГМФ), а также простагландинами, обычно вовлекаемыми в регуляцию эпидерм ального роста. L. Twardowski (1979) выдвигает гипотезу, согласно которой фактором, индуцирующим клеточные митозы в эпидермисе, является патологическое вещество (эпи-дермопоэтин), образующееся размножающимися клетками. Биохимические изменения не первичны, а развиваются на основе локальных и общим иммунных нарушений, возникающих под влиянием каких-то внешних воздействий у предрасположенных индивидуумов.

Одной из ведущих теорий последнего времени является генетическая, основанная на доказательствах семейной предрасположенности к развитию заболевания. В частности, отмечены высокий процент заболеваемости псориазом близнецов, значительное распространение псориаза среди ближайших родственников больных этим дерматозом (30—40%). Описаны семьи, в которых псориаз обнаруживается у членов нескольких поколений. Важным вкладом в развитие гипотезы о генетической детерминированности болезни явилось обнару-

242

жение корреляции между клиническими проявлениями псориатического процесса и носительством определенных антигенов HLA.

Многими исследователями показана ассоциация псориаза и периферического артрита с HLA В13; В17; В38; В39, псориатического спондилоартрита—с HLA В27 [Эрдес Ш. и др., 1985; Eastmond G. J., Woodrow J. C„ 1977; Gladman D„ 1984]. Однако первичным является,

по-видимому, сочетание дерматоза с Cw6, причем у больных псориазом и серонегативным периферическим артритом выявляют Cw6 и DR7, при наличии костных эрозий — DR3, а у некоторых больных, страдающих серопози-тивным полиартритом, — Cw6 и DR4 [Armstrong R. D. et al.. 1983; Carlson Disk W., Moll J. M. H„ 1983]. Однако и псориаз и ПА являются мультифакториальными заболеваниями, для которых характерно сочетание различных внутренних и внешних факторов. Из внешних факторов, служащих иногда стимулом к возникновению патологического процесса, следует назвать инфекции, травмы, нервно-психические стрессы. К числу инфекционных заболеваний, которые могут провоцировать развитие или обострение псориаза, относят стрептококковые ангину, скарлатину (преимущественно у детей) и разнообразные вирусные инфекции (ветряная оспа, грипп, вирусный гепатит, опоясывающий лишай). В то же время нельзя назвать конкретного возбудителя, который можно рассматривать как наиболее частый стимул развития дерматоза. Что касается развития артрита при псориазе, то нельзя исключить роль травмы. Наблюдается появление артрита после ушиба сустава. Своеобразен синдром Кебнера — возникновение элементов псориаза на местах рубцов в результате хирургических вмешательств, ушибов, трения одежды.

Значительное число больных связывают начало кожного заболевания с острым нерв- но-психическим перенапряжением или длительными отрицательными эмоциями. У больных псориазом нередко обнаруживаются нарушения терморегуляции, потоотделения, кожной чувствительности, раздражительность, функциональные сосудистые расстройства. У них находят также различные нарушения обмена — белкового, углеводного, липидного, мочекислого и др.

В патогенезе псориаза и ПА придают значение аутоиммун-ным нарушениям, которые выражены при тяжелом течении самого дерматоза (эритродермия) и ПА с висцеритами (злокачественный вариант). Об аутоиммунных нарушениях свидетельствуют прежде всего выявляемая у таких больных гипергаммагло-булинемия, а также колебания в содержании иммуноглобулинов классов А, G, M, антитела к антигенам кожи, высокий уровень стрептококковых антител, изменения реакции бластной трансформации лимфоцитов больных на ФГА.

Высказывается мнение о том, что псориаз — это системное заболевание, которое в зависимости от степени выраженности патологического процесса может проявляться либо кожными, либо кожно-суставными и висцеральными симптомами. Гисто-химические исследования, осуществляемые посмертно у лиц, страдавших при жизни псориазом, выявляют изменения соединительной ткани (и прежде всего коллагеновых волокон) во многих внутренних органах — развитие склеротических процессов, которые при жизни больных клинически не проявлялись. При введении радиоактивного технеция ("Те) больным псориазом он накапливается в тканях многих суставов, которые, казалось, не были поражены, что подтверждает асимптомное развитие в них патологического процесса. Особенно ярко выражены системные нарушения при злокачественном течении ПА. Наличие одновременно у таких больных значительных аутоиммунных нарушений сближает злокачественный вариант ПА с системными болезнями соединительной ткани [Бадокин В. В., 1979].

Патоморфология. Для ПА характерно развитие хронического синовита, напоминающего ревматоидный. Его отличительными признаками являются относительно слабая выраженность проли-феративных клеточных реакций и преобладание фиброзных изменений [Fassbender Н. G., 1976). По данным Т. Н. Копьевой и соавт. (1985), особенностями псориатического синовита являются локализация патологических изменений в поверхностных отделах синовиальной мембраны, десквамация синовиоцитов, большие фибриноидные наложения с интенсивным пропитыванием их нейтрофильными лейкоцитами, слабая выражен-

243

ность лимфоидных и плазмоклеточных инфильтратов. Патологический процесс затрагивает и эпифизарные отделы костей, суставного хряща, где могут возникать эрозивные изменения. В наиболее тяжелых случаях наблюдается остеолизис, распространяющийся до метаэпифизарной зоны и далее по длиннику кости, поэтому некоторые исследователи включают ПА в число нейрогенных остео-артропатий. Одновременно идут репаративные процессы, проявляющиеся развитием периоститов, составляющих пораженный сустав костей, формированием грубых остеофитов, кальцификаци-ей связочного аппарата сустава. Исходом артрита могут быть не только подвывихи и контрактуры, но и анкилозы суставов.

Клиника. Артрит в 68—75 % случаев развивается у больных, страдавших псориазом, или возникает одновременно с кожными изменениями; в 12—25 % случаев артрит предшествует появлению признаков дерматоза. От начала кожного поражения до развития артрита, как и от появления артрита до дерматоза, проходит различный период — от 2 нед до 10 лет и более. Дерматоз может быть распространенным, но нередко ограниченным, локализованным на волосистой части головы, разгибательных поверхностях локтевых, коленных суставов, вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках. В ряде случаев он начинается с поражения ногтей. На поверхности ногтей появляются точечные углубления (симптом «наперстка»), ногтевые пластинки мутнеют, на них видны продольные или поперечные бороздки, иногда ногти" истончаются и атрофируются (онихоли-зис), но чаще утолщаются и крошатся, как при грибковом поражении, что требует исключения микоза.

Начало артрита чаще всего незаметное, постепенное, но может быть «острым».

Можно выделить пять типов поражения суставов при ПА, которые не исключают друг друга и могут сочетаться: 1) артрит с поражением дистальных межфаланговых суставов; 2) моно-оли-гоартрит; 3) полиартрит, похожий на ревматоидный; 4) мутили-рующий артрит; 5) спондилоартрит.

Классическим типом считается воспаление дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп (рис. 34), поражение обычно множественное, но в начале заболевания возможно развитие асимметричного моно-олигоартрита. В частности, описаны случаи изолированного артрита дистальных суставов больших пальцев стоп. Пальпация суставов при ПА умеренно болезненная, припухлость обычно плотная, как правило, выходит за пределы сустава. Кожа над пораженными суставами синюшная или багрово-синюшная. Изменение формы концевых суставов одновременно со своеобразной окраской кожных покровов создает картину «редискообразной» дефигурации пальца. Артрит дистальных межфаланговых суставов, как правило, сочетается с трофическими изменениями ногтей.

Характерным для ПА считается также «осевое» поражение — одновременное поражение дистального, проксимального межфаланговых и пястно-фалангового суставов одного и того же пальца вплоть до развития анкилоза этих суставов. Аналогичные изменения в суставах пальцев стоп обусловливают их диффузную припухлость и покраснение кожных покровов — «пальцы-сосиски». У 5 % больных наблюдается обезображивающая (мутилирующая) форма ПА, когда в результате остеолитического процесса пальцы укорачиваются, искривляются, обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы суставов. Характерна асимметричность и беспорядочность (хаотичность) указанных изменений: на одной и той же руке, например, могут обнаруживаться сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев, смещение их осей в различные стороны.

Описанные выше варианты классического псориатического артрита встречаются лишь у 5—10 % больных псориазом [Hess Е. W., 1979]. У 70 % больны» выявляется моноили олиго

Глава 14 АРТРИТЫ, СОЧЕТАЮЩИЕСЯ СО СПОНДИЛОАРТРИТОМ

244

В последние десятилетия была выделена группа так называемых серонегативных спондилоартритов — заболевании, характеризующихся частым поражением подвздошнокрестцовых сочленении, отсутствием ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке крови и тен-

денцией к семейной агрегации [Moll J. M. et al., 1974; Wright V., Moll J. M., 1976]. В эту группу входят псориатический артрит, болезнь Рейтера, артриты при хронических неспецифических заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).

По существу близка к этой группе и болезнь Бехтерева, однако в отличие от последней при серонегативных артритах развитие анкилозирующего спондилоартрита не является обязательным, а преимущественное значение имеет периферический суставной синдром.

Общими признаками серонегативных спондилоартритов являются следующие [Ford M. J., 1983]: 1) отсутствие РФ (тест на присутствие антинуклеарного фактора отрицательный); 2) отсутствие подкожных ревматоидных узелков; 3) артрит периферических суставов, который часто асимметричен; 4) рентгенологические признаки сакроилеита с анкилозирующим спондилоартритом или без него; 5) наличие клинических перекрестов («overlap syndrome») между заболеваниями, входящими в эту группу. Они включают два признака или более — псориазоподобное поражение кожи или ногтей, воспалительные процессы глаз, включая конъюнктивит или передний увеит, язвы слизистой оболочки рта, толстой и тонкой кишки, половых органов, воспалительные изменения в мочеполовом тракте (уретрит или простатит); узловатую эритему, гангренозную пиодермию, тромбофлебит; 6) тенденция к семейной агрегации; 7) наличие HLA B27.

В последнее время пытаются включать в число серонегативных спондилоартритов также ювенильный хронический артрит (в частности пауциартрит). некоторые формы реактивных артритов, синдром Бехчета, ассоциированный с HLA B27 передний увеит (иридоциклит) без других ревматических проявлений как неполную форму серонегативных спондилоартритов.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Псориатический артрит (ПА) — самостоятельная нозологическая форма хронического воспалительного поражения суставов, развивающегося у больных псориазом. Псориаз — одно из наиболее часто встречающихся кожных заболеваний, он выявляется в 1—2 % случаев. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. В прошлом ПА рассматривали как особый вариант РА, приобретающего своеобразные черты под влиянием дерматоза. Однако многочисленные клинические наблюдения и внедрение иммунологических методов исследования позволили обнаружить принципиальные различия между ПА и РА.

Распространенность ПА достаточно велика. Начало ПА обычно приходится на возраст 20—50 лет; описаны редкие случаи этого заболевания и у детей. ПА обнаруживается у 5—7 % больных псориазом.

Этиология и патогенез. Псориаз — заболевание, характеризующееся прежде всего гиперплазией (пролиферацией) эпидермиса, причина которой окончательно не установлена. Полагают, что пролиферация связана с нарушением биохимических процессов в клетках эпидермиса [Довжанский С. И., 1980]. По гипотезе Guilhou J. J. и соавт. (1978), в основе этих нарушений лежит дисбаланс между циклическими нуклеотидами (цАМФ и цГМФ), а также простагландинами, обычно вовлекаемыми в регуляцию эпидерм ального роста. L. Twardowski (1979) выдвигает гипотезу, согласно которой фактором, индуцирующим клеточные митозы в эпидермисе, является патологическое вещество (эпидермопоэтин), образующееся размножающимися клетками. Биохимические изменения не первичны, а развиваются на ос-

245

нове локальных и общим иммунных нарушений, возникающих под влиянием каких-то внешних воздействий у предрасположенных индивидуумов.

Одной из ведущих теорий последнего времени является генетическая, основанная на доказательствах семейной предрасположенности к развитию заболевания. В частности, отмечены высокий процент заболеваемости псориазом близнецов, значительное распространение псориаза среди ближайших родственников больных этим дерматозом (30—40%). Описаны семьи, в которых псориаз обнаруживается у членов нескольких поколений. Важным вкладом в развитие гипотезы о генетической детерминированности болезни явилось обнаружение корреляции между клиническими проявлениями псориатического процесса и носительством определенных антигенов HLA.

Многими исследователями показана ассоциация псориаза и периферического артрита с HLA В13; В17; В38; В39, псориатического спопдилоартрита с HLA В27 [Эрдес Ш. и др., 1985; Eastmond G. J., Woodrow J. C, 1977; Gladman D., 1984]. Однако первичным является,

по-видимому, сочетание дерматоза с Cw6, причем у больных псориазом и серонегативным периферическим артритом выявляют Cw6 и DR7, при наличии костных эрозий — DR3, а у некоторых больных, страдающих серопозитивным полиартритом, — Cw6 и DR4 [Armstrong R. D. et al„ 1983; Carlson Disk W., Moll J. M. H., 1983]. Однако и псориаз и ПА являются мультифактория.пьными заболеваниями, для которых характерно сочетание различных внутренних и внешних факторов. Из внешних факторов, служащих иногда стимулом к возникновению патологического процесса, следует назвать инфекции, травмы, нервнопсихические стрессы. К числу инфекционных заболеваний, которые могут провоцировать развитие или обострение псориаза, относят стрептококковые ангину, скарлатину (преимущественно у детей) и разнообразные вирусные инфекции (ветряная оспа, грипп, вирусный гепатит, опоясывающий лишай). В то же время нельзя назвать конкретного возбудителя, который можно рассматривать как наиболее частый стимул развития дерматоза. Что касается развития артрита при псориазе, то нельзя исключить роль травмы. Наблюдается появление артрита после ушиба сустава. Своеобразен синдром Кебнера — возникновение элементов псориаза на местах рубцов в результате хирургических вмешательств, ушибов, трения одежды.

Значительное число больных связывают начало кожного заболевания с острым нерв- но-психическим перенапряжением или длительными отрицательными эмоциями. У больных псориазом нередко обнаруживаются нарушения терморегуляции, потоотделения, кожной чувствительности, раздражительность, функциональные сосудистые расстройства. У них находят также различные нарушения обмена — белкового, углеводного, липидного, мочекислого и др.

В патогенезе псориаза и ПА придают значение аутоиммунным нарушениям, которые выражены при тяжелом течении самого дерматоза (эритродермия) и ПА с висцеритами (злокачественный вариант). Об аутоиммунных нарушениях свидетельствуют прежде всего выявляемая у таких больных гипергаммаглобулинемия, а также колебания в содержании иммуноглобулинов классов А, G, M, антитела к антигенам кожи, высокий уровень стрептококковых антител, изменения реакции бластной трансформации лимфоцитов больных на ФГА.

Высказывается мнение о том, что псориаз — это системное заболевание, которое в зависимости от степени выраженности патологического процесса может проявляться либо кожными, либо кожно-суставными и висцеральными симптомами. Гистохимические исследования, осуществляемые посмертно у лиц, страдавших при жизни псориазом, выявляют изменения соединительной ткани (и прежде всего коллагеновых волокон) во многих внутренних органах — развитие склеротических пронес сов, которые при жизни больных клинически не проявлялись. При введении радиоактивного технеция ("Те) больным псориазом он накапливается в тканях многих суставов, которые, казалось, не были поражены, что подтверждает асимптомное развитие в них патологического процесса. Особенно ярко выражены системные нарушения при злокачественном течении ПА. Наличие одновременно у таких

246

больных значительных аутоиммунных нарушений сближает злокачественный вариант ПА с системными болезнями соединительной ткани [Бадокин В. В., 1979].

Патоморфология. Для ПА характерно развитие хронического синовита, напоминающего ревматоидный. Его отличительными признаками являются относительно слабая выраженность пролиферативных клеточных реакций и преобладание фиброзных изменений [Fassbender H. G., 1976]. По данным Т. H. Копьевой и соавт. (1985), особенностями псориатического синовита являются локализация патологических изменений в поверхностных отделах синовиальной мембраны, десквамация синовиоцитов, большие фибриноидные наложения с интенсивным пропитыванием их нейтрофильными лейкоцитами, слабая выраженность лимфоидных и плазмоклеточных инфильтратов. Патологический процесс затрагивает и эпифизарные отделы костей, суставного хряща, где могут возникать эрозивные изменения. В наиболее тяжелых случаях наблюдается остеолизис, распространяющийся до метаэпифизарной зоны и далее по длиннику кости, поэтому некоторые исследователи включают ПА в число нейрогенных остеоартропатий. Одновременно идут репаративные процессы, проявляющиеся развитием периоститов, составляющих пораженный сустав костей, формированием грубых остеофитов, кальцификацией связочного аппарата сустава. Исходом артрита могут быть не только подвывихи и контрактуры, но и анкилозы суставов.

Клиника. Артрит в 68—75 % случаев развивается у больных, страдавших псориазом, или возникает одновременно с кожными изменениями; в 12—25 % случаев артрит предшествует появлению признаков дерматоза. От начала кожного поражения до развития артрита, как и от появления артрита до дерматоза, проходит различный период — от 2 нед до 10 лет и более. Дерматоз может быть распространенным, но нередко ограниченным, локализованным на волосистой части головы, разгибательных поверхностях локтевых, коленных суставов, вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках. В ряде случаев он начинается с поражения ногтей. На поверхности ногтей появляются точечные углубления (симптом «наперстка»), ногтевые пластинки мутнеют, на них видны продольные или поперечные бороздки, иногда ногти истончаются и атрофируются (онихолизис), но чаще утолщаются и крошатся, как при грибковом поражении, что требует исключения микоза.

Начало артрита чаще всего незаметное, постепенное, но может быть «острым».

Можно выделить пять типов поражения суставов при ПА, которые не исключают друг друга и могут сочетаться: 1) артрит с поражением дистальных межфаланговых суставов; 2) моно-олигоартрит; 3) полиартрит, похожий на ревматоидный; 4) мутилирующий артрит; 5) спондилоартрит.

Классическим типом считается воспаление дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп (рис. 34), поражение обычно множественное, но в начале заболевания возможно развитие асимметричного моно-олигоартрита. В частности, описаны случаи изолированного артрита дистальных суставов больших пальцев стоп. Пальпация суставов при ПА умеренно болезненная, припухлость обычно плотная, как правило, выходит за пределы сустава. Кожа над пораженными суставами синюшная или багрово-синюшная. Изменение формы концевых суставов одновременно со своеобразной окраской кожных покровов создает картину «редискообразной» дефигурации пальца. Артрит дистальных межфаланговых суставов, как правило, сочетается с трофическими изменениями ногтей.

Характерным для ПА считается также «осевое» поражение — одновременное поражение дистального, проксимального межфаланговых и пястно-фалангового суставов одного и того же пальца вплоть до развития анкилоза этих суставов. Аналогичные изменения в суставах пальцев стоп обусловливают их диффузную припухлость и покраснение кожных покровов — «пальцы-сосиски». У 5 % больных наблюдается обезображивающая (мутилирующая) форма ПА, когда в результате остеолитического процесса пальцы укорачиваются, искривляются, обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы суставов. Характерна асимметричность и беспорядочность (хаотичность) указанных изменений: на одной и той же

247

руке, например, могут обнаруживаться сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев, смещение их осей в различные стороны.

Описанные выше варианты классического псориатического артрита встречаются лишь у 5—10 % больных псориазом [Hess Е. W., 1979]. У 70 % больны» выявляется моноили олигоартрит крупных суставов — коленного, голеностопного, очень редко тазобедренного. У 15 % больных поражено более трех суставов. При этом может поражаться любое сочленение, включая височно-челюстные суставы. Обычно достаточно четко выражен асимметричный характер полиартрита, хотя могут быть процессы, чрезвычайно напоминающие клиническую картину РА. У 5 % больных развивается клинико-рентгенологическая картина анкилозирующего спондилоартрита, как при болезни Бехтерева, хотя асимптомно протекающий сакроилеит рентгенологически выявляется у 50—60 % больных. ПА может сочетаться с поражением глаз (чаще конъюнктивит, ирит, реже эписклерит). Возникновение одновременно с этим язвенных поражений слизистой оболочки полости рта и половых органов сближает клиническую картину заболевания с болезнью Рейтера.

Рис. 34. Псориатическии артрит: поражение ногтей, кожи, дистальных межфаланговых суставов кистей (редискообразная дефигурация пальцев).

Поражения внутренних органов становятся отчетливыми при особенно тяжелом (злокачественном) варианте ПА [Бадокин В. В., 1974]. Он развивается только у лиц мужского пола, преимущественно молодого возраста (до 35 лет) и, как правило, страдающих атипичным псориазом (пустулезный псориаз или универсальная псориатическая эритродермия). Этот вариант отличает высокая лихорадка гектического типа с ознобами и повышенной потливостью. Суставной синдром проявляется множественным артритом с выраженным экссудативным компонентом воспаления, мучительными болями, требующими иногда даже назначения наркотиков. Одновременно обнаруживают прогрессирующие похудание, образование трофических язв, пролежней, усиленное выпадение волос, амиотрофию, генерализованное увеличение лимфатических узлов, особенно паховых. Из внутренних органов чаще всего поражается сердце по типу миокардита, проявляющегося умеренным расширением границ сердца, ослаблением I тона, систолическим шумом, тахикардией, не соответствующей лихорадке, нарушением ритма и диффузными изменениями миокарда по данным ЭКГ. Возможно развитие гепатита, гепатолиенального синдрома. На высоте заболевания иногда отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, а при затяжном его течении — амилоидоз почек. При злокачественном варианте ПА можно наблюдать энцефалопатии с преимущественным

248

вовлечением в процесс подкорковых образований, эпилептическими припадками и бредом. Иногда развиваются периферические невриты и полиневриты.

Лабораторные исследования. Лабораторных тестов, специфичных для ПА, не существует. Многие случаи артрита дистальных межфаланговых суставов, моноартрита крупных сосудов могут протекать с практически неизмененными лабораторными показателями. При выраженных экссудативных явлениях в суставах СОЭ обычно увеличена до 30 мм/ч и более; в ряде случаев обнаруживаются умеренный лейкоцитоз и нормохромная анемия, которые особенно значительны при злокачественном течении болезни. РФ в сыворотке крови не определяется. Синовиальная жидкость расценивается как воспалительная, т. е. в ней выявляется высокий цитоз [до (15—20)- 10'Умл] с нейтрофильным сдвигом; муциновый сгусток рыхлый, распадающийся; вязкость низкая. Однако при моно- и олигоартикулярном поражении и невысокой общей активности процесса синовиальная жидкость по своему характеру может приближаться к «слабовоспалительной».

Рентгенография суставов и позвоночника. Рентгенологические проявления артрита дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный процесс, при котором одновременно обнаруживаются и пролиферативные изменения в виде костных разрастании у основания и верхушек фаланг, периоститов. При полиартрите, протекающем без поражения концевых суставов, рентгенологическая картина может напоминать РА в связи с краевыми эрозиями эпифизов и костными анкилозами суставов, однако развитие анкилозирующего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным для ПА. Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеолитическими изменениями составляющих сустав костей. Поражение позвоночника и илеосакральных сочленений при рентгенологическом исследовании удается выявить у 57 % больных, у большинства из которых клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита отсутствуют [Агаба-бова Э. Р. и др., 1980]. Иными словами, спондилоартрит протекает скрыто, что необходимо иметь в виду при обследовании больного. Сакроилеит чаще всего бывает односторонним, хотя наблюдается и двусторонний процесс с анкилозированием илеосакральных сочленений, как при истинной болезни Бехтерева. Для псориатического спондилоартрита характерно формирование грубых костных перемычек между отдельными позвонками, паравертебральных оссификатов, обычно несимметричных, отличающихся от нежных синдесмофитов при болезни Бехтерева. Но этот признак выявляется крайне редко, и картина поражения позвоночника практически не отличается от классического анкилозирующего спондилоартрита при болезни Бехтерева.

Диагноз. Диагностические критерии ПА наиболее четко представлены Н. Mathies (1974): 1) поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев; 2) вовлечение в процесс плюснефалангового, проксимального и дистального межфаланговых суставов одного и того же пальца; 3) раннее поражение суставов пальцев стоп; 4) талалгия; 5) наличие псориатических фокусов (на коже и ногтях), подтвержденных дерматологом; 6) доказанные случаи псориаза у близких родственников; 7) отрицательные реакции на РФ; 8) рентгенологические признаки поражения суставов пальцев кистей и стоп — типичный остеолитический процесс в сочетании с костными разрастаниями; отсутствие эпифизарного остеопороза; 9) поражение илеосакральных сочленений, выявленное при клиническом и рентгенологическом исследовании; 10) рентгенологические признаки поражения позвоночника — типичная паравертебральная оссификация.

Для диагностики определенного ПА необходимы по крайней мере три из указанных выше критериев, одним из которых должен быть обязательно 5-й; 6-й или 8-й. При наличии РФ необходимо иметь еще два дополнительных критерия, т. е. всего не менее пяти критериев. Значимость каждого критерия возрастает, если удалось исключить такие заболевания, как болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, остеоартроз пальцев рук (узлы Гебердена).

Дифференциальный диагноз. Нередко возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между псориатическим и ревматоидным артритами. Обычно это

249

необходимо при выявлении моноили олигоартрита, а также у больных с полиартикулярным поражением, не затрагивающим дистальных межфаланговых суставов. В пользу РА могут говорить строгая симметричность суставных поражений, положительные (высокий титр) реакции на РФ в крови, значительный рагоцитоз в синовиальном выпоте, подкожные ревматоидные узелки, характерная гистологическая картина синовиальной оболочки.

Деформирующий остеоартроз мелких суставов кистей, особенно при наличии реактивного синовита и рентгенологических признаков эрозивного процесса, порой напоминает классический ПА, но узлы Гебердена не сочетаются с поражением ногтей, кожными симптомами псориаза, признаками общей воспалительной активности, рентгенологическими

.проявлениями сакроилеита.

В отличие от болезни Бехтерева псориатическое поражение позвоночника почти никогда не сопровождается выраженным болевым синдромом и скованностью в спине (во всяком случае на ранних этапах). Сакроилеит чаще односторонний и крайне медленно прогрессирующий. Изменение осанки больного наблюдается редко. Функция позвоночника ухудшается постепенно. Рентгенологически (в противоположность болезни Бехтерева) псориатический анкилозирующий спондилоартрит проявляется обычно односторонним сакроилеитом, реже — поражением лежащих выше отделов позвоночника и формированием у некоторых больных грубых межпозвонковых сращений.

Самую большую трудность для дифференциального диагноза могут представить случаи ПА и болезни Рейтера, если последняя протекает с поражением слизистых оболочек и кожи (кератодермия) и ногтей. Кератодермию ладоней и подошв, псориазоподобные высыпания на коже у больных болезнью Рейтера не всегда легко дифференцировать даже опытному дерматологу. Такое сходство симптоматики двух заболеваний, по-видимому, генетически детерминировано. Это доказывается исследованием семейных случаев обоих заболеваний, распределением сходных антигенов гистосовместимости в группах пробандов и их родственников.

Дифференцировать болезнь Рейтера и ПА следует прежде всего по анамнестическим данным, свидетельствующим о хронологической связи появления признаков артрита с перенесенной острой урогенитальной или кишечной инфекцией, что характерно для первого заболевания. Необходимо учитывать пол больного, поскольку болезнь Рейтера развивается преимущественно у молодых мужчин, а также особенности эволюции процесса, в том числе и кожных поражений, которые при урогенитальном артрите являются эпизодическими, а при ПА стойкими, сохраняющимися даже в период ремиссии суставного синдрома.

У больных ПА одним из проявлений обменных нарушений в организме может быть высокое содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия). Если при этом имеется и изолированное поражение суставов больших пальцев ног, то необходимо исключить подагрический артрит. Следует иметь в виду, что гиперурикемия при псориазе, даже при высоком ее уровне, чаще всего бывает бессимптомной. Если же у больного псориазом возникают приступы классического подагрического артрита (с лихорадкой, лабораторными показателями воспалительной активности в остром периоде), имеются отложения уратов в тканях (тофи), обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости, почечнокаменная болезнь с отхождением уратных камней, то скорее всего можно думать о сочетании дерматоза и подагры, или о «вторичной подагре», развивающейся вследствие усиленного образования пуринов из ядер эпидермальных клеток.

Лечение ПА в целом более доброкачественно, чем РА. Так, при моно- и олигоартикулярном варианте патологические изменения обнаруживаются в одних и тех же суставах на протяжении десятилетий, периодически обостряясь и исчезая, или приобретают хроническое течение. Относительно благоприятно протекает и полиартрит при псориазе, включая и ревматоидоподобный вариант. Исключение составляют мутилирующая и злокачественная формы, которые по тяжести могут превосходить все известные суставные заболевания, в том

250

числе и РА. Больные злокачественным ПА умирают вследствие прогрессирования тяжелых трофических нарушений, поражения внутренних органов, особенно ЦНС, почек (амилоидоз, нефрит) с развитием почечной недостаточности.

Лечение. Рекомендуется использовать лекарственные средства и методы воздействия как на суставной процесс, так и на кожные проявления заболевания. При «зимних» формах псориаза рекомендуется общее ультрафиолетово облучение. Показано местное использование мазей, в том числе и гормональных (синалар, фторокорт и др.) на пораженные участки кожи. Рекомендуются витамины (A, B|, Be, 812), седативные средства (экстракт валерианы, элениум, седуксен и др.).

Лечение ПА, не сопровождающегося высокой воспалительной активностью, следует осуществлять в основном негормональными антивоспалительными средствами. Особенно эффективны при ПА индометацин (25—50 мг 3—4 раза в сутки), пиразолоновые препараты

— бутадион (0,15 г 3—4 раза в сутки), реопирин (1 табл. 3—4 раза в сутки), а также вольтарен (25—50 мг 3—4 раза в сутки), в легких случаях—бруфен (400 мг 3—4 раза в сутки). Широко используют внутрисуставные введения эмульсии гидро-кортизона (от 25 до 125 мг в зависимости от величины сустава) или другие кортикостероидные препараты (депомедрол, кеналог); при торпидном синовите их комбинируют с циклофосфаном (25—100 мг). Инъекции производят один раз в неделю—месяц или даже намного реже в соответствии с клиническими показаниями.

Общая кортикостероидная терапия используется в случаях, не поддающихся негормональным средствам и местному лечению. Доза назначаемых препаратов обычно не превышает 4 таблеток (20 мг) преднизолона в сутки или других ГКС (в эквивалентной дозе). Необходимо помнить, что если в торпидных случаях увеличение дозы преднизолона до 20— 30 мг/сут не ведет к желаемому результату, то следует добавить к лечению иммунодепрессанты. Дальнейшее наращивание суточной дозы ГКС может привести к трансформации заболевания в злокачественный вариант.

Из базисных препаратов при лечении суставного процесса в последние годы с успехом применяют препараты, содержащие золото — кризанол (по 17—34 мг чистого золота в неделю) [Бурдейный А. П. и др., 1986], а также хинолиновые средства (0,25 г делагила или 0,2 г плаквенила 1 раз в сутки), причем вопрос о возможности последних вызвать у некоторых больных обострение или генерализацию кожного процесса остается неясным [Luzar M. J., 1982]. При быстро прогрессирующих, высокоактивных и торпидных к обычному антивоспалительному лечению случаях заболевания назначают метотрексат, который иногда оказывается эффективным при кожных и суставных проявлениях заболевания. Его обычно назначают внутрь, используя различные схемы. Например, дают внутрь по 2,5 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней с пятидневными перерывами (всего 3—5 курсов). Иногда недельную дозу (7,5—15 мг) назначают дробно в течение 1—3 сут или вводят внутримышечно 15—25 мг на одну инъекцию в неделю, отмечая при этом уменьшение числа побочных реакций. Некоторые исследователи применяют по 5 мг метотрексата через день в течение ряда месяцев. Побочные явления при применении этого препарата возникают относительно часто (тошнота, понос, стоматит, а при более длительном лечении язвенные поражения слизистой оболочки рта, нейтро- и тромбоцитопения с общей кровоточивостью, алопеция, токсический гепатит и поражение почек, присоединение вторичной инфекции). В связи с этим лечение необходимо проводить под тщательным врачебным наблюдением, контролируя состояние печени, содержание в крови лейкоцитов и тромбоцитов 2—3 раза в неделю, а по окончании лечения 1 раз в неделю в течение 1 мес. Не следует назначать одновременно с метотрексатом препараты, угнетающие кроветворение, салицилаты и антикоагулянты.

Для лечения ПА применяют лечебную гимнастику, физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение: ультразвук с гидрокортизоном на пораженные суставы, парафиновые аппликации, радоновые и сероводородные ванны. Больным с невысокой общей активностью процесса можно рекомендовать такие курорты, как Сочи, Нафталан, Талги и др.

251

Хирургические методы лечения необходимы в случаях упорного синовита или развития грубых изменений в суставах, значительно нарушающих функциональную способность больного. Типы операций такие же, как при РА, но результаты обычно хуже и менее стойки, чем при ревматоидном процессе.

БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фиссенже — Леруа, уретро-окуло- синовиальный синдром) — воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой — уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20— 40 лет) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые люди заболевают значительно реже и, как правило, после энтероколита.

Этиология и патогенез. В 1916 г. Ганс Рейтер впервые описал историю болезни молодого немецкого офицера, перенесшего диарею, у которого через неделю после этого возникли уретрит и конъюнктивит, а затем полиартрит, сопровождающийся высокой температурой. Независимо от него Фиссенже и Леруа сообщили о подобном же синдроме у военнослужащих французской армии во время эпидемии энтероколита. В последующие годы развитие уретро-окуло-синовиального синдрома связывали с шигеллезом, сальмонеллезом, иерсиниозом и др. При этом болезнь Рейтера, развившуюся после энтероколита, рассматривали как эпидемическое заболевание, которое правильнее назвать синдромом Рейтера. Синдром Рейтера развивается при неблагоприятной эпидемиологической ситуации (в военных лагерях, туристических походах и т.д.), как правило, в летнее время года. Гораздо чаще встречается спорадическое (венерическое) заболевание — собственно болезнь Рейтера, обычно связанная с так называемыми неспецифическими, негонококковыми уретритами, изредка сочетающимися с гонорейным поражением мочеполового тракта. Болезнь Рейтера возникает примерно у 1 % больных неспецифическими уретритами.

Рис. 35. Элементарные тельца хламидий в клетках эпителия уретры при болезни Рей-

тера.

а—окраска по Романовскому — Гимзе; б — иммунофлюоресцентное окрашивание.

Болезнь Рейтера как особая нозологическая форма выделена сравнительно недавно, поскольку многочисленные исследователи последних лет показали, что возбудителями воспалительных процессов в мочеполовом тракте чаще всего являются микроорганизмы одной хламидий. Их удается обнаружить в эпителиальных клетках уретры или цервикального канала у 60—70 % больных болезнью Рейтера (рис. 35). Ряд исследователей выделили микроорганизмы и из суставных тканей больных [Шаткин А. А. и др., 1973]. Получена также экспериментальная модель хламидийного артрита [Щербаков Н. И., 1980].

252

Хламидии — микроорганизмы, являющиеся облигатными паразитами ядросодержащих клеток и обладающие уникальным циклом развития, в процессе которого используют клетку хозяина как поставщика метаболической энергии и предшественника синтеза собственных макромолекул. Они широко распространены в естественных условиях, паразитируя в организме человека и млекопитающих, и вызывают широкий спектр патологических нарушений локализованного и генерализованного характера. К числу заболеваний, вызываемых ими у животных, относят орнитоз (пситтакоз), аборты, вагиниты, синдром семенного везикулита быков, энтероколиты, офтальмии и конъюнктивиты, энцефалиты, миокардиты и пр. Наиболее изученные хламидиозы у человека — трахома, паратрахома и орнитоз. Лишь в последнее время внимание исследователей привлечено к изучению их роли при венерической, гинекологической и артрологической патологии. Венерическая природа хламидийных уретритов доказывается тем, что у большинства больных они возникают спустя 2—4 нед после случайного полового контакта, причем признаки инфекции выявляются нередко у обоих половых партнеров. Внедрение микроорганизмов в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клиническими проявлениями, особенно у женщин. Однако при воздействии различных добавочных факторов субманифестная, или латентная, инфекция трансформируется в клинически выраженное заболевание. Так, не исключено, что мочеполовые или кишечные инфекции (гонококки, трихомонады, иерсинии, сальмонеллы и пр.) могут активизировать латентную хламидииную инфекцию в мочеполовых органах или кишечнике, обусловливая развитие спорадической (возможно, и эпидемической) формы болезни Рейтера. В частности, С. В. Шубин (1981), изучая случаи болезни Рейтера у лиц, имевших в анамнезе гонококковый уретрит, ни разу не получил на стадии развития артрита бактериологических доказательств гонококковой инфекции в мочеполовых путях, но в то же время обнаружил хламидийную инфекцию. По мнению автора, гонококковая инфекция лишь способствует проявлению патогенного действия хламидий. J. Decker (1979) полагает, что инфицирование, например шигеллами или гонококком, может привести к поражению слизистых оболочек органов выделения и тем самым способствовать пенетрации в организм истинного возбудителя болезни Рейтера.

Инфекция, первично локализованная в урогенитальном очаге, может распространяться лимфоили гематогенным путем в различные органы и ткани, в том числе и в ткани суставов, а также быть источником иммунной перестройки организма [Ильин И. И., 1975; Ильин И. И., Ковалев Ю. Н„ 1980; Mowat A. G„ 1978]. Иммунопатологические реакции имеют существенное значение в хронизации урогенитальных воспалительных очагов и, по-види- мому, выступают как ведущий фактор хронизации болезни Рейтера. Ю. Н. Ковалев и И. И. Ильин полагают, что артрит при болезни Рейтера имеет две фазы: инфекционную (наиболее раннюю) и аутоиммунную, вернее, иммунопатологическую (позднюю).

Получены определенные факты, свидетельствующие о значении генетической предрасположенности к развитию болезни Рейтера. Описаны случаи этого заболевания у родственников пробандов: псориаз в 9 раз, анкилозирующий спондилоартрит в 8 раз, а двусторон-

ний сакроилеит в 3 раза чаще, чем в популяции [Lawrence J. S., 1974; Schiavetti L., Marroli P., 1977]. Больные болезнью Рейтера в отличие, в частности, от больных гонококковым артритом в 75—90 % случаев являются носителями HLA В27, что используют в диагностике и дифференциальной диагностике урогенных артритов. У лиц с HLA B27 болезнь приобретает более тяжелое или хроническое течение со склонностью к вовлечению в процесс позвоночника. Механизм участия антигена ги-стосовместимости в развитии болезни не установлен. Высказываются гипотезы, что, с одной стороны, этот антиген может определять у некоторых людей отсутствие иммунного ответа (или неадекватную иммунную реакцию) на некоторые антигенные детерминаты, в частности на возбудителя уретро-окуло-синовиального синдрома, с другой стороны, давать перекрестные реакции с предполагаемым возбудителем болезни Рейтера или образовывать с ним сложный антиген, индуцирующий выработку антител против собственных тканей.

253

Клиника. Заболевание чаще всего начинается с симптомов уретрита, к которому через 1—4 нед присоединяются конъюнктивит и артрит. В свою очередь уретрит у 52—60 % больных возникает через i4—2й дней после случайного полового контакта или поноса. В отличие от гонококковых уретритов хламидийный лишь в 4 % случаев начинается остро, в 22 % — подостро и в 74 % — постепенно, незаметно. Обычно появляются скудные слизистогнойные выделения из уретры, нередко заметные только по утрам, если больной ночью не мочится. Поражение в острых случаях обычно ограничивается развитием переднего уретрита, при хронизации уретрит становится тотальным, осложняется простатитом, не вызывая дизурических расстройств или болевых ощущений. Мочеполовая инфекция может проявиться острым циститом, у женщин вагинитом, цервицитом, в хронических случаях воспалением придатков матки.

Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, катаральным, слабо выраженным, эфемерным (длится 1—2 дня, поэтому нередко он просматривается), склонен к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться передний увеит, который, по данным R. D. Catterall (1974), может обусловить слепоту.

Суставной синдром чаще проявляется полиартритом (65%), реже — олигоартритом (29%) либо моноартритом (6%). Процесс обычно начинается остро или подостро и характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, мелких суставов стоп. Суставы верхних конечностей поражаются сравнительно редко. Характерен асимметричный характер артрита с частым вовлечением в процесс суставов большого пальца стоп, имитирующим «псевдоподагрический» приступ. Особенно часты артриты межфаланговых суставов стоп с диффузным их припуханием в виде сосисок (рис. 36). Некоторые больные при обострении суставных проявлений жалуются на боли в различных отделах позвоночника при сохранении его функции. Эти боли, как правило, бывают незначительными, а иногда выявляются только при пальпации. В отдельных случаях можно констатировать симптоматику сакроилеита, однако чаще всего поражение подвздошнокрестцовых сочленений (обычно одностороннее) и редко вышележащих отделов позвоночника обнаруживаются лишь при рентгенографии. Для данного заболевания настолько характерны тендиниты и бурситы, особенно нижних конечностей — ахиллобурситы, подпяточные бурситы, периоститы пяточных бугров («рыхлые» пяточные шпоры), что их выявление позволяет заподозрить болезнь Рейтера у молодых мужчин даже при отсутствии других клинических признаков (рис. 37).

В начале процесса всегда наблюдаются не все типичные признаки процесса (триада Рейтера), а имеются лишь 1—2 кардинальных симптома. Иногда нарушается последовательность их появления, например, первыми клиническими симптомами бывают конъюнктивит или артрит, однако уретрит, простатит могут протекать бессимптомно.

Помимо классической триады, нередко выявляются такие важные признаки, как поражение кожи и слизистых оболочек: кератодермические изменения преимущественно на ладонях и подошвах (рис. 38), псориазоподобные высыпания, эрозии головки полового члена, циркулярный баланит, язвенный малоболезненный голоссит, стоматит, проктит, трофические изменения ногтей. Поражения кожи и слизистых оболочек настолько характерны для данного заболевания, что при их наличии говорят о тетраде Рейтера.

Весьма важным диагностическим признаком является быстрое развитие выраженных амиотрофий пораженных конечностей. Характерно, что, несмотря на тяжесть процесса, амиотрофий могут полностью исчезать в случае успешной терапии артритов.

При детальном обследовании у значительной части больных можно выявить системные проявления. Так, например, нарушения ритма и проводимости возникают при повреждении миокарда. По данным С. М. Сидельниковой и соавт. (1984), воспалительные или дистрофические изменения мышцы сердца можно констатировать у 43 % больных болезнью Рейтера. Имеются публикации о формировании у ряда больных недостаточности клапанов

254

аорты, которая иногда настолько выражена, что может потребовать протезирования клапанов. Часто обнаруживается также лимфаденопатия, особенно увеличение паховых лимфатических узлов. В процесс может вовлекаться и печень, что проявляется главным образом изменением функциональных проб. Описано развитие нефрита, пиелонефрита и амилоидоза. Могут также диагностироваться невриты, энцефаломиелит, неврозы и психозы.

Среди общих реакций следует отметить лихорадку, которая наблюдается более чем у половины больных и главным образом при остром и подостром развитии болезни. Температура в первые дни может достигать 38—40°С, изредка сопровождается ознобом. В крови выявляются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительно увеличенная СОЭ. РФ у больных уретро-окуло-синовиальным синдромом обычно не обнаруживается.

Синовиальная жидкость при болезни Рейтера содержит преимущественно нейтрофилы [(1—50)·103/мл], в ней часто обнаруживают цитофагоцитирующие макрофаги и высокий уровень комплемента. Рагоциты, как и РФ, выявляются крайне редко и только при затяжном и хроническом течении. В биоптатах синовиальной ткани можно наблюдать отек, гиперемию со слабой лимфоидной инфильтрацией тканей (синовит) [Копьева Т. Н. и др., 1986].

Рис. 36. Диффузная припухлость II—IV пальцев левой стопы при болезни Рейтера. Рис. 37. Рыхлые пяточные шпоры при болезни Рейтера.

Рис. 38. Кератодермия подошвы при болезни Рейтера.

Рентгенологические признаки болезни чаще можно видеть при затяжном и хроническом течении. Они сводятся к околосуставному или диффузному остеопорозу, асимметричным эрозиям суставных поверхностей, особенно больших пальцев стоп и плюснефаланговых суставов. На поздних этапах болезни формируются костные шипы — остеофиты в области пяток, подвздошных, лонных костей, седалищных бугров. Поражение подвздошно-

255

крестцовых сочленений проявляется обычным для процесса этой локализации симптомокомплексом. При поражении позвоночного столба изредка можно наблюдать формирование грубых асимметричных и ограниченных паравертебральных оссификатов, обычно немногочисленных.

Диагноз. Диагноз болезни Рейтера ставят на основании следующих признаков: 1) наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекциями и развитием симптомов артрита и (или) конъюнктивита; 2) молодой возраст заболевших (до 40 лет); 3) острый несимметричный артрит, преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев стоп) с энтезопатиями или пяточными бурситами; 4) признаки воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий в соскобах эпителия уретры; 5) поражение слизистых оболочек полости рта (безболезненные язвы) и кожи (кератодермия, баланит); 6)носительство HLA B27.

Диагностика болезни при наличии триады симптомов достаточно проста, но она может быть сложной, если предшествующий энтероколит и уретрит были кратковременными и нерезко выраженными. В таких случаях следует придавать значение даже незначительной пиурии, исследовать предстательную железу и ее сок для выявления признаков воспаления, придавать значение даже эфемерному конъюнктивиту, появляющемуся в процессе болезни, своеобразию симптомов поражения опорно-двигательного аппарата. При остром течении с лихорадкой, ознобами, при предшествующем обнаружении гонококков в отделяемом уретры приходится проводить дифференциальную диагностику с гонококковым артритом. Диагноз последнего считается абсолютно доказанным лишь при обнаружении гонококков в синовиальной жидкости и чрезвычайно быстром обратном развитии артрита под влиянием пенициллина. При гонококковом артрите не бывает глазных симптомов, кератодермии, не выявляется HLA B27. Иногда в случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и половых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с синдромом Бехчета, при котором язвы чрезвычайно болезненны.

При поражении кожи и ногтей следует исключить псориатический артрит или распознать сочетание псориаза и болезни Рейтера.

Общая продолжительность острых случаев болезни составляет 3—6 мес, процесс обычно заканчивается обратным развитием всех симптомов. Однако нередко болезнь может принять затяжное или близкое к хроническому течение, продолжаясь до 9—12 мес и более [Сидельникова С. М. и др., 1986]. Особенно упорно протекает заболевание с полисиндромными проявлениями, висцеритами, которые крайне редко (при поражении ЦНС) могут завершиться смертью больного [Ильин И. И., 1977; Асаулюк, 1978].

Болезнь Рейтера может рецидивировать в течение первых 3—5 лет. Существует и первично-хроническое течение в виде атипичного серонегативного олигоартрита либо анкилозирующего спондилоартрита, при котором часто бывают диагностические ошибки, а следовательно, и неадекватная терапия.

Лечение. Раннее лечение заболевания на стадии уретрит — конъюнктивит способно предупредить генерализацию болезни, развитие рецидивирующего артрита. Используют с этой целью сульфаниламиды или антибиотики широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда, к которым хламидии особенно чувствительны. Единого мнения относительно целесообразности антимикробной терапии при развернутой стадии болезни Рейтера нет: с одной стороны, высказываются сомнения относительно ее эффективности при суставных проявлениях болезни, с другой стороны, имеются сообщения, что только длительное использование малых доз сульфаниламидов или тетрациклина у некоторых больных позволяет контролировать местный и общий патологический процесс [Olhagen В., 1974]. S. М. Sidelnikowa и соавт. (1982) проанализировали результаты лечения больных антивоспалительными препаратами в сочетании с тетрациклином и нистатином. При этом назначали либо высокие дозы антибиотика (1,5— 2 г/сут) на протяжении 1,5 — 2 мес (доза антибиотика в

256

течение этого периода постепенно снижалась), либо умеренные и низкие (0,5—1 г/сут) на протяжении 1,5—2 нед. Ближайшие результаты лечения оказались лучшими у больных первой группы. Наблюдения за больными в течение 2—5 лет показали, что повторные атаки и рентгенологические изменения, свидетельствующие о прогрессировании болезни, наблюдались лишь у лиц с рецидивами инфекции мочеполовых путей, недостаточно или нерегулярно леченной.

Из кортикостероидных противовоспалительных препаратов при болезни Рейтера находят применение пиразолоновые (бутадион, реопирин, пирабутол) и производные индола (индометацин), ацетилсалициловая кислота и другие средства, назначаемые в общепринятых дозах в зависимости от выраженности воспалительного процесса, переносимости того или иного лекарственного средства. При сохранении воспалительных явлений в суставах, особенно в мелких суставах стоп, подпяточных и пяточных бурситах показаны местные инъекции гидрокортизона или других ГКС.

К систематическому приему ГКС следует прибегать лишь в случае выраженных общих и местных признаков воспаления, не поддающихся лечению нестероидными противовоспалительными средствами, а также при висцеральных проявлениях заболевания. Крайне редко при чрезвычайно тяжелом и торпидном течении заболевания можно комбинировать кортикостероидную и иммунодепрессивную терапию, используя умеренные дозы цитостатиков: хлорбутин (лейкеран) 2—6 мг/сут, циклофосфамид, азатиоприн 50—100 мг/сут.

Меры первичной профилактики должны сводиться к соблюдению требований санитарии и гигиены, особенно в туристских походах, строительных лагерях, тщательному лечению уретритов (не только гонорейных, но и негонококковых), циститов, пиелонефритов, воспалений женских половых органов. Вторичная профилактика заболевания включает длительное (на протяжении 3—5 лет) применение базисных средств — препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквенил) по одной таблетке в сутки, а также систематический контроль и при необходимости — соответствующее лечение инфекций мочеполовых органов. При наличии у больных хламидийной инфекции необходимо обследование и лечение их половых партнеров, которые могут быть бессимптомными носителями хламидий.

АРТРИТЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА (НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ И БОЛЕЗНЬ КРОНА)

Неспецифический язвенный колит — хронический воспалительный процесс неизвестной этиологии, развивающийся в слизистой и подслизистой оболочках преимущественно толстой кишки. Регионарный, или гранулематозный илеит — хроническое, возможно, вирусное заболевание кишечника, охватывающее все слои кишечной стенки (трансмуральное поражение), а иногда распространяющееся на брыжейку, регионарные лимфатические узлы, поражающее и тонкую, и толстую кишку, но чаще всего локализующееся в терминальном отделе тонкой кишки (регионарный, терминальный илеит).

Эти заболевания могут сопровождаться поражением периферических суставов, позвоночника либо и суставов и позвоночника. Клинические проявления суставного синдрома при обоих процессах однотипны.

Патогенез кишечного процесса и поражения суставов до конца не установлен, но полагают, что в нём участвует множество механизмов и, в частности, токсический, иммунный, аутоиммунный. В крови у больных обнаруживаются антитела к клеткам слизистой оболочки кишки, лимфоцитотоксические антитела, циркулирующие иммунные комплексы, в которых, возможно, участвуют и антигенные компоненты кишечных микробов и пр.

При неспецифическом язвенном колите у мужчин и женщин одинаково часто развивается периферический артрит, процесс впервые разыгрывается в возрасте 20—40 лет, хотя

257