При апоневрозитах лечение предусматривает борьбу с прогрессирующим фиброзным процессом — применение массажа, активной лечебной гимнастики (в острой фазе осторожно), тепловых процедур (грязевые, парафиновые аппликации), введение в пораженную область гидрокортизона с новокаином. Обязателен покои для пораженной области. В поздней стадии часто необходима хирургическая коррекция контрактур.

ОКОЛОСУХОЖИЛЬНЫЕ КИСТЫ

Околосухожильные кисты (ганглии, гигромы) — это дегенеративные образования, исходящие из синовиальной ткани суставов или сухожилий. Киста образуется вследствие коллоидного перерождения синовиальных элементов, являющегося результатом травм или длительной микротравматизации. В соответствии с этим ганглии чаще образуются в области лучезапястных суставов, наиболее травмируемых при определенных профессиях (у пианистов, скрипачей, шлифовщиков, маляров и др.). Ганглии области голеностопных суставов образуются главным образом в результате спортивной травмы. Ганглии представляют собой соединительнотканную кисту, наполненную густой желеобразной жидкостью, которая обычно не соединена с суставной полостью.

Клиника. Основные клинические симптомы — небольшие боли при движениях в области лучезапястного или, реже, голеностопного сустава и наличие на тыльной поверхности сустава плотной, округлой, четко ограниченной, безболезненной опухоли. Киста увеличивается при сгибании кисти и уменьшается при ее разгибании. При ее пункции получают густую бесцветную жидкость невоспалительного характера. На рентгенограмме можно обнаружить округлую, плотную тень.

Диагноз. Диагностика ганглиев обычно проста. Лечение. После непродолжительной иммобилизации и тепловых процедур киста может рассосаться. Эффективно введение внутрь кисты 0,025 г гидрокортизона. При неэффективности этих методов лечения производится раздавление или хирургическое рассечение ганглиев.

Глава 21

ОСТЕОХОНДРОПАТИИ

Остеохондропатии (синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остеохондролиз, асептический некроз костей) — особая группа заболеваний костносуставного аппарата с весьма характерными клиникорентгенологическими симптомами, в основе которых лежат асептические некрозы губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки.

Этиология остеохондропатий неизвестна. Можно выделить несколько факторов, играющих роль в развитии остеохондропатий, — эндокринный, возрастной, сосудистый. Некоторые исследователи [Ценев И., Howort M. В., 1975] считают провоцирующими факторами травму, перегрузку, инфекцию, быстрый темп роста скелета у детей, конституциональные особенности костной васкуляризации. Не исключена возможная роль в развитии данной патологии витаминного дисбаланса [Howort M. В., 1959].

Патологическая анатомия. В основе патологоанатомических изменений при остеохондропатиях лежит асептический подхрящевой некроз ограниченного краевого участка губчатой кости эпифизов или апофизов определенных костей, несущих в нормальных условиях повышенную статическую и функциональную нагрузку. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженного участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней структуры кости, вследствие чего наступает изменение формы не только зоны поражения, но и всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

Клиника. Клиническими наблюдениями установлено, что данная патология свойственна детскому и юношескому возрасту, при этом каждая нозологическая форма имеет довольно характерные возрастные границы и половое распределение. Реже остеохондропатий развиваются у взрослых.

410

Прогноз остеохондропатий у детей в целом благоприятный, так как у них не так часто развивается вторичный деформирующий остеоартроз. У взрослых в результате остеохондропатий наступают явления вторичного деформирующего остеоартроза, нередко являющегося причиной глубокой инвалидности.

Условно выделяют 4 группы остеохондропатий: 1) эпифизов трубчатых костей; 2) коротких трубчатых костей; 3) апофизов;

4) ограниченные клиновидные некрозы.

Рассмотрим наиболее часто втречающиеся формы остеохондропатий.

Остеохондропатия головки бедра (болезнь Легга — Калве — Пертеса, соха plana, osteochon dritis deformans сохе juvenilis). Этиология неизвестна. Наиболее часто это заболевание встречается у детей (мальчиков) в возрасте от 6 до 10 лет (по некоторым данным, в возрасте 5—12 лет). Как правило, поражена одна сторона, однако описаны и двусторонние остеохондропатий головки бедра. В развитии заболевания травма является иногда своеобразным пусковым механизмом. Предполагается также влияние очага хронической инфекции.

В патогенезе остеохондропатий головки бедра играет роль сосудистый фактор. Ядро окостенения головки бедра снабжается артериальной кровью от сосудов суставной капсулы до 8летнего возраста. Кровоснабжение ядра окостенения головки бедра в более позднем возрасте идет через сосуды круглой связки головки бедра.

M. В. Howort (1959) проследил развитие заболевания на самых ранних стадиях у 50 больных. Первоначальные изменения автор зарегистрировал в капсуле сустава и надкостнице шейки бедра. Пораженные ткани были отечны и гиперемированы, особенно в нижнем углу между головкой и шейкой бедра. Микроскопически наблюдались отек, утолщение и гиперваскуляризация синовиальной оболочки, развитие ворсин, периваскулярная лимфоидная инфильтрация. Кроме того, в месте соединения шейки и эпифиза головки автор отметил развитие остеомаляции в результате декальцификации и гиперваскуляризации.

В дальнейшем некротические участки центральной части головки уплотняются вг результате избыточной кальцификации. Гиперкальцифицированные участки костной ткани окружены густой сетью сосудов и грануляционной тканью, с помощью которых происходит постепенное рассасывание некротизированной ткани и заполнение этого участка новообразованной костной тканью. Позднее уплощается головка бедра, укорачивается и утолщается шейка бедра, капсула сустава склерозируется.

На основании клиникорентгенологических параллелей обычно выделяют 5 стадий заболевания: I стадия — подхрящевой некроз губчатого костного вещества эпифиза головки без вовлечения хрящевой ткани; остеонекроз макроскопически, а также по рентгенологическим данным не выявляется и может быть установлен только на основании гистологического исследования; II стадия — импрессионные переломы костных балок некротизированных участков головки бедра, выявляемые на рентгенограммах; III стадия — рассасывание или фрагментация головки, чаще всего она разделяется на три фрагмента; IV стадия — репарация, во время которой происходит врастание соединительной ткани в пораженный участок эпифиза головки и трансформация этой ткани в костную субстанцию; V стадия (резидуальная, или заключительная) — происходит окончательная ремоделяция головки и шейки, головка приобретает грибовидную форму, становится отчетливой новая архитектоника костных балок, шейка укорачивается и утолщается.

Клиника. Заболевание проявляется хромотой и слабыми болями в области тазобедренного сустава. Лабораторные показатели нормальные.

Диагноз заболевания основывается главным образом на рентгенологических данных, позволяющих установить ранние стадии заболевания.

«Печение. Основным и патогенетически обоснованным методом лечения является полная разгрузка сустава. Рекомендуют постельный режим, который может продолжаться до

411

1—1 /а лет, вытяжение с помощью мягких манжет. Разгрузка направлена на профилактику внутрикостных микропереломов и, следовательно, развития деформации сустава.

Для улучшения репаративных процессов назначают массаж, тепловые процедуры. Заключительная реабилитация включает дозированную ходьбу с разгрузкой (на костылях). Реабилитациониые мероприятия желательно проводить под рентгенологическим контролем.

Иногда необходимо оперативное лечение, целью которого является улучшение васкуляризации области головки бедра с помощью таких операций, как рассечение капсулы сустава, фенестрация шейки, высверливание каналов в шейке по направлению к центру головки. Однако целесообразность хирургического лечения до сих пор не решена окончательно, так как нет статистически достоверного материала по его отдаленным результатам.

Исходом заболевания у взрослых является выраженный коксартроз.

Остеохондропатия ладьевидной кости с т оп ы (I болезнь Келеря) Заболевание развивается v детей в возрасте 3—7 лет. Мальчики заболевают чаще, чем девочки, в соотношении

3:1.

Патологическая анатомия. Процесс имеет те же стадии, что и остеохондропатия любой локализации, в связи с чем в III стадии заболевания можно отметить 2—3 секвестроподобных костных фрагмента ладьевидной кости.

Клиника. Заболевание развивается на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают болезненную припухлость тыла стопы с медиальной ее стороны, усиливающуюся при нагрузке и надавливании и являющуюся причиной хромоты. Продолжительность цикла болезни — до 3 лет, после чего отмечается клиническое выздоровление.

Диагноз подтверждается рентгенологическими данными. На снимке стопы в прямой проекции выявляется деформация ладьевидной кости, толщина которой значительно уменьшена (симптом «серпа»). Соответственно этому уменьшено ядро окостенения до /з нормальных размеров. Внутрикостная структура ладьевидной кости по сравнению с соседними костями стопы изменена и представляет собой сплошное затемнение.

Лечение. Разгрузка — ходьба с опорой, ограничение ходьбы, запрещение бега, прыжков. Ношение рациональной обуви с мягким верхом из замши, вельвета. В резидуальной стадии полезно назначение массажа.

Остеохондропатия головки II (реже III) плюсневой кости (II болезнь Келера).

Заболевание развивается у подростков 13—18 лет. Девочки болеют чаще мальчиков в

4 раза.

В патогенезе заболевания играет роль хроническая микротравма, перегрузка переднего отдела стопы, что иногда связывается с особенностями быта и профессиями, например, при постоянной перегрузке передних отделов стопы в результате ношения обуви на высоком каблуке или длительной работе стоя с наклоном туловища кпереди.

При остеохондропатии головки II плюсневой кости выделяют 5 стадий: I (дорентгенологическая), стадия, при которой возникают боли в переднем отделе стопы при негативной рентгенологической картине; II стадия — головка II плюсневой кости теряет шаровидную или овоидную форму и уплощается, ее длина уменьшается по сравнению с симметричной здоровой головкой в 2— 3 раза, уменьшается и абсолютная длина всей плюсневой кости и относительная длина II пальца; III стадия — секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов; IV стадия — резорбция некротических ферментов, ремоделяция головки, приобретающей блюдцеобразную форму; V стадия — развитие деформирующего остеоартроза II плюснефалангового сустава.

Клиника. Боли и припухлость в передней части стопы, более выраженные по дорсальной проекции II плюснефалангового сустава, усиливающегося при нагрузке и ходьбе.

412

Продолжительность болезни несколько лет. В ее исходе отмечается укорочение длины II пальца.

Диагноз. Основывается исключительно на данных рентгенологических исследований (см. выше).

Лечение. Ограничение ходьбы, ношение рациональной обуви с мягкой стелькой, которая позволяет более равномерно распределять нагрузку пораженной стопы на большую площадь опоры, в поздних стадиях — массаж и физиотерапия; оперативное лечение противопоказано.

Болезнь Шейермана — May (остеохондропатия апофизов грудных позвонков, юношеский дорсальный кифоз, юношеский апофизит позвонков, ювенильный деформирующий дорсальный остеохондроз) развивается в возрасте 10— 13 лет.

Этиология. Этот синдром относят к аутосомнодоминантному наследственному заболеванию. Прогрессированию данного вида остеохондропатии способствует тяжелая физическая работа, ношение грузов на спине.

Клиника. Больные отмечают боли в грудной клетке, быструю утомляемость во время сидения. Характерен вид больных — наклон туловища кпереди, кифоз грудного отдела. Движения в грудном отделе позвоночника ограничены.

Диагноз ставят на основании характерных рентгенологических симптомов. В начале заболевания выявляются асептический некроз апофизов грудных позвонков, выраженный кифоз, в дальнейшем рентгенологически определяются вторичные признаки остеохондроза и деформирующего спондилеза.

Лечение малоперспективно. Для предотвращения особо выраженной деформации позвоночника рекомендуются специальные физические упражнения с целью укрепления выносливости мышечного корсета, рациональный режим труда и отдыха.

Болезнь Осгуда — Шлаттера (апофизит тазовых костей, большеберцовой кости, остеохондропатия бугристости большеберцовой кости) выявляется чаще у мальчиков в возрас-

те 13—18 лет.

Этиология. Заболевание развивается иногда без видимой причины или после травмы (игра в футбол, резкое приседание), способствующей внезапному и интенсивному перерастяжению места прикрепления собственной связки надколенника к бугристости большеберцовой кости.

Патологическая анатомия. При болезни Осгуда — Шлаттера наблюдаются такие же изменения, как и при других видах остеохондропатии. Как правило, это двусторонний процесс, при котором нормальные фазы окостенения бугра большеберцовой кости нарушены в результате асептического некроза ядер окостенения. При данном заболевании происходят остеонекроз ядер окостенения, кальфикация нежизнеспособных тканей, фрагментация их, рассасывание омертвевших костных масс, перестройка внутрикостной архитектоники бугра.

Клиника. Больные отмечают строго ограниченную болезненность и припухлость области бугристости большеберцовой кости обеих голеней. Во время ходьбы, бега, спуска по лестнице боли усиливаются. Других каких-либо болезненных проявлений нет:

температура тела нормальная, коленные суставы не изменены, анализ крови в пределах физиологической нормы. Через /2—3 года болезнь заканчивается самостоятельно полным выздоровлением.

Лечение. Для более быстрой репарации асептического некроза данной области запрещаются все виды спорта, требующие нагрузки на ноги, прыжки, бег, приседания. Ношение эластических бинтов на область бугристости большеберцовой кости также способствует разгрузке пораженной зоны кости; болезненность бугристости большеберцовой кости может

413

быть несколько уменьшена с помощью осторожного массажа (самомассажа), а также тепловых процедур.

Оперативное лечение (туннелизация места поражения с целью улучшения васкуляризации) не имеет преимуществ перед консервативными мероприятиями.

Прогноз благоприятный.

Болезнь Хаглунда — Шинца (апофизит пяточного бугра) проявляется припухлостью и болью в области прикрепления пяточного сухожилия. Заболевание развивается в подростковом возрасте, мальчики болеют чаще, чем девочки.

В этиологии заболевания определенную роль играет травма области пяток, например, во время прыжка на пальцы стопы, когда происходит чрезмерное перерастяжение мест прикрепления сухожилий плантарных мышц.

Патологоанатомические изменения такие же, как при любом виде остеохондропа-

тии.

Клиника. Припухлость и болезненность пяточной области обеих стоп. Боли усиливаются от давления, вызываемого обувью. Бег, прыжки, занятия спортом затруднены или невозможны.

Диагноз. Рентгенологическое исследование подтверждает диагноз апофизита пяточного бугра, особенно в III стадии болезни, при которой наблюдаются фрагментация и уплотнение апофизов пяточных бугров.

Лечение. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. Необходимо избегать перегрузок: запрещаются бег, быстрая ходьба, прыжки. Рекомендуется носить свободную обувь с мягкими задниками.

Прогноз благоприятный.

Болезнь Прайзера (остеохондропатия ладьевидной кости кисти).

Этиология. Асептический некроз ладьевидной кости кисти развивается чаще у лиц, занимающихся интенсивным ручным трудом.

Клиника. Боли и припухлость области лучезапястного сустава более выражены по направлению к лучевой кости.

Диагноз. Рентгенография является основным методом исследования при постановке диагноза остеохондропатии ладьевидной кости, которая уменьшена в объеме, имеет измененную форму. Из других рентгенологических признаков выявляется подвывих этой кости, фрагментация.

Лечение. Разгрузка пораженной области с помощью иммобилизации лучезапястного сустава эластическим бинтом или гипсовой лонгетой. Оперативное лечение показано в случае, если в заключительной стадии заболевания боли не исчезают, усиливается деформация и нарастает опасность развития деформирующего остеоартроза. Удаляют деформированную ладьевидную кость и замещают ее эндопротезом из силикона [Swansson A., 1980].

Болезнь Кинбека (остеохондропатия полулунной кости запястья) поражает в основном молодых мужчин в возрасте 18—30 лет.

Этиология. В возникновении заболевания играют роль хроническая микротравма или перенапряжение кисти в результате интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров.

Клиника. Процесс, как правило, односторонний. Больной жалуется на упорные боли в области лучезапястного сустава, где выявляется стойкая ограниченная припухлость. Давление на зону припухлости вызывает усиление боли. Локализацию процесса можно выявить поколачиванием по головке III пястной кости при согнутой в кулак кисти. Исходом заболевания является деформирующий артроз суставов запястья в связи с тем, что полулунная

414

кость либо фрагментируется, либо резко меняется в объеме, что приводит к подвывиху межзапястных суставов.

Диагноз. Для проведения дифференциальной диагностики с костным туберкулезом решающим является рентгенологическое исследование, которое устанавливает поражение полулунной кости с характерными для остеохондропатии признаками (изменение плотности, неровность контуров, фрагментация — псевдофрагментация).

«Печение. Разработан способ полной замены луновидной кости на эндопротез из силикона, который соответствуетформе этой кости [Swansson A., 1980].

Консервативные методы лечения ненадежны, так как уменьшение объема кости способствует подвывиху лучезапястного сустава с развитием вторичного деформирующего остеоартроза.

Частичные клиновидные некрозы суставных концов. Рассекающие остеохондриты — это небольшая группа заболеваний с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе болезни лежат циркуляторные нарушения в зоне конечной артериальной костной ветви, питающей ограниченный участок суставного конца кости. В результате блокады кровоснабжения клиновидного участка суставного конца развивается асептический краевой некроз, фирма которого напоминает чечевидное зерно, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. Некротизирующийся участок кости в дистальном направлении покрыт суставным хрящом, который в начале заболевания жизнеспособен. Некротический участок связан с костным ложем грануляционным валом, трансформирующимся в рубцовую соединительную ткань. В дальнейшем происходит полное отделение этого костнохрящевого фрагмента, превращающегося в инородное тело сустава — «суставная мышь». Последняя может быть источником блокады сустава с соответствующей клинической картиной: внезапное ограничение разгибания или сгибания при попадании «суставной мыши» в суставную щель. В этом периоде заболевания некротический фрагмент кости пропитывается солями кальция, а в суставном хряще происходят дегенеративные изменения, хотя он и остается жизнеспособным, так как получает «питание» из синовиальной жидкости.

Болезнь Кенига (рассекающий остеохондрит коленного сустава) выявляется в "Ую всех случаев заболевания. Болеют молодые мужчины в возрасте 20—25 лет, но заболевание может встречаться и у пожилых. Преимущественная локализация патологического процесса

— медиальный мыщелок бедра, однако описаны поражения и латерального мыщелка.

Клиника. Боли в коленном суставе. Интенсивность болевого синдрома различна. В коленном суставе может развиться реактивный синовит, что клинически выражается стойкой припухлостью коленного сустава; опорная его функция снижена, отмечается хромота.

Диагноз. Основной метод диагностики — рентгенологическое исследование. На рентгенограмме выявляется типичная картина остеонекроза дистального фрагмента одного из мыщелков бедра с довольно четкой демаркационной границей, имеющей форму двояковыпуклой или плосковыпуклой линзы.

Лечение. Оперативное лечение является методом выбора. Производят артротомию и удаляют некротизированный костнохрящевой фрагмент. Костное ложе после удаления омертвевшего костного фрагмента обрабатывается: удаляются грануляции, рубцовая ткань, заглаживается скользящая поверхность краев ложа. В отдаленном послеоперационном периоде происходит окончательная ремоделяция пораженного участка суставной

поверхности.

Прогноз болезни благоприятен.

У 10% больных развиваются ограниченные плоские остеонекрозы рассекающие остеохондриты тазобедренного, плечевого, локтевого суставов. В дифференциальной диагностике решающее значение имеет рентгенологическое исследование, выявляю-

415

щее характерную краевую фрагментацию головок плечевой и бедренной костей или дистального о суставного конца плечевой кости.

Оперативное лечение рекомендуется приразвитии блокады суставов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В представленном руководстве авторы стремились осветить актуальные проблемы ревматологии. Главной задачей была практическая направленность, желание ознакомить читателя с новыми аспектами диагностики и лечения наиболее распространенных ревматических заболевании, представить современный уровень клинической ревматологии, информация о которой у врачей все еще не отвечает требованиям практической медицины. Литературные публикации по вопросам ревматологии в большинстве случаев ограничиваются сообщениями о ревматизме и ревматических пороках сердца, и поэтому основная группа ревматических заболеваний, связанная с патологией суставов и позвоночника, остается недостаточно изученной, в том числе и врачами «первого контакта», к которым в первую очередь обращаются такие больные с жалобой на боли. Указанная группа болезней составляет как бы подводную часть айсберга, а на самом деле эти, нередко хронические, инвалидизирующие заболевания вызывают большой экономический ущерб, Наносимый народному хозяйству страны, так как способствуют высокой временной нетрудоспособности и инвалидизации людей трудоспособного возраста.

Описанные в руководстве причины и механизы развития ревматических заболеваний должны убедить врача, что в настоящее время в значительной мере решены многие вопросы ранней диагностики, дифференциальной диагностики в первые месяцы болезни, комплексного лечения и вторичной профилактики обострении.

Все реальнее становится первичная профилактика не только ревматизма, но и ряда реактивных артритов и спондилоартритов, связанных с урогенной и кишечной инфекциями. Последнее особенно важно для переориентации участкового врача как семейного врача по своей сути, основными задачами которого являются профилактическая работа и охрана здоровья наблюдаемой им семьи. Возможность действенной профилактической работы основана на понимании многих ревматических болезней как болезней с семейногенетической предрасположенностью к несбалансированной реактивности на то или иное воздействие окружающей среды, включая бактериальные и вирусные механизмы.

Ориентиром для врача в этой области могут и должны стать знания об агрегации, например, воспалительных ревматических заболеваний в отдельных семьях. И Не только тех, которыми страдает обратившийся за медицинской помощью пробанд, но и близких к таковым по механизмам развития.

Например, в семьях страдающих ревматизмом и особенно ревматическими пороками сердца (таких больных в СССР примерно 1,5 %) чаще, чем в популяции, наблюдаются не только повторные случаи этих болезней, но и заболевания РА, СКВ и др. Также концентрируются в семьях болезни, относящиеся к так называемому HLAB27Kpyry — болезнь Бехтерева и разнообразные спондилоартриты, реактивные артриты и др. Однако важно, что у многих здоровых членов семей обнаруживаются симптомы и синдромы, свидетельствующие о стертых до поры до времени проявлениях «неполных» болезней, нередко диагностируемых неправильно. Именно в связи с последними семейный врач, участковый терапевт, ревматолог поликлиники должны проводить мероприятия по предотвращению развития клинически очевидных («полных») заболеваний. При обследовании здоровых членов семей чаще выявляются разнообразные лабораторные признаки, свидетельствующие о предрасположенности иммунной системы к аутоиммунитету, стрептококковой или другой инфекционной гиперчувствительности. К таким симптомам можно отнести гипергаммаглобулинемию, наличие ревматоидных факторов, антиядерных антител.

416

Результаты семейных обследований показывают, что уже в настоящее время врач может проводить работу по изменению сложившихся, не всегда здоровых семейных традиций, бытовых условий, режима питания, предотвращать формирование тенденции к вредным привычкам.

Например, врач, который поможет семье наблюдаемого им больного, страдающего подагрой, организовать питание с ограничением избытка пуринов, будет удовлетворен своей работой. Или при обнаружении у членов семьи тенденции к гипериммунному ответу на стрептококк задача врача проводить работу по уменьшению стрептококковой экспозиции, включая предъявление повышенных требований к гигиенической обстановке в квартире, и локальное лечение стрептококкового носителя. Врачу важно знать, что если в предыдущих поколениях были больные ревматическими пороками сердца, то существенно повышается риск развития не только острого ревматизма, но и перехода его в пороки, поэтому особенное профилактическое значение приобретают лечение ангин, ринитов и необходимость самого тщательного наблюдения за перенесшими острую стрептококковую инфекцию. Также важно помочь подростку в выборе профессии или вида спорта при наличии у родителей узелкового остеоартроза или гипермобильного синдрома. Перечень уже известных фактических признаков, которые могут быть ориентиром для самого тщательного лечения, можно было бы легко продолжить. Однако практически важным является ознакомление врача с основами клинической ревматологии, вооружение его конкретными профилактическими знаниями, реализация которых уже в ближайшее время поможет осуществить главную задачу развивать предупреждающую медицину.

Следует еще раз вспомнить о безусловном прогрессе ранней диагностики ревматических заболеваний, способствовавшем существенному изменению прогноза при целом ряде тяжелых болезней, часто со смертельным исходом, возвращению больных к полноценной социальной жизни. И все же для развития фундаментальной ревматологии необходимо дальнейшее изучение причинных факторов, интимных механизмов взаимодействия инфекции с тканямимишенями, реализации перенесенной инфекции в иммунную патологию.

СПРАВОЧНАЯ ТАБЛИЦА

Основные отличительные признаки ревматоидного артрита и некоторых заболеваний со схожим суставным синдромом

417

2. Асимметричный олигоартрит

3 Обратимость и «лестничная»

Синдром Рейно Артрит без деформаций суставов

Отсутствие костных изменений на рентгено Характерные иммунологические и морфологи

к ДНК антинуклеарный фактор ядерная пато

логия при морфологическом исследовании сино

виальной оболочки

Системная склеродермия Синдром Рейно

Склеродермическое поражение кожи лица и

6 Висцериты (поражение пище-

та, почек и других органов). 7.

Фиброзные изменения тканей и сосу

418

Висцеропатии (плеврит перикардит)

ки (полости с жировой субстан-

цией при болезни Уипла и инфильтра

7 Эффективность антибиоти-

Артриты, свя- 1. Асимметричный артрит, воз-

419

Эрозивный дерматит

Моноолигоартрит асиммет Отсутствие изменений на

Антитела к клеткам слизи-

Общие особенности группы неревматоидных артритов:

1)чаще развивается асимметричный моноолигоартрит;

2)наличие общих и местных проявлений, не свойственных ревматоидному арт-

риту;

3)параллельное течение артрита и основного процесса;

4)положительные специфические лабораторные тесты;

5)эффективность специальных методов лечения основного заболевания.

420