Основные показатели речевой аудиометрии

у обследованных больных, дБ (p < 0,05)

 

Пороги разборчивости речи	ДБ
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
Порог чувствительности	30+4	44+4	40+4	8+2
Порог 50% разборчивости	45+5	60+4	60+4	40+2
Порог 100% разборчивости	60+5	80+4	78+4	-

 

 

Рис 7.5. Соотношение основных показателей речевой аудиометрии у обследованных больных в группах наблюдения (ряд 1 – порог чувствительности, ряд 2 – порог 50-% разборчивости речи, ряд 3 – порог 100-% разборчивости речи; 1 – больные первой группы, 2 – второй, 3 – третьей, 4 - четвертой).

  Сопоставление по группам обследованных данных, отражающих так называемую речевую функцию слуховой системы (табл. 7.5, рис. 7.5), показало, что наиболее низкая величина минимального порога разборчивости речи наблюдалась у больных с различной патологией головного мозга, а наиболее высокая величина минимальных порогов разборчивости речи наблюдались у больных второй и третьей группы (смешанная тугоухость и сенсоневральная тугоухость). Соответственно средние показатели были характерны для больных первой группы (кондуктивная тугоухость).

Пороги 50-% разборчивости речи имели уже несколько иную направленность и были практически одинаковыми в качественном соотношении у больных первой группы и у больных четвертой группы. Полностью одинаковые величины указанного порога имели больные смешанной тугоухостью (вторая группа наблюдений) и больные сенсоневральной тугоухостью (третья группа наблюдений) (p < 0,001).

В свою очередь, пороги 100-% разборчивости речи также имели свою специфику и резко отличались от показателей, характеризующих как минимальный порог разборчивости речи, так и величины, характеризующие 50 - % порог разборчивости речи. Минимальная величина порога наблюдалась у больных кондуктивной тугоухостью. Повышенные пороги 100 - % разборчивости речи (практически равные по абсолютным значениям) наблюдались у больных второй и третьей групп (смешанная тугоухость и сенсоневральная тугоухость). У больных с заболеваниями головного мозга, предъявившими жалобы на нарушения слуховой функции, порог 100 - % разборчивости речи практически не достигался. Зачастую при повышении интенсивности речевого сигнала разборчивость речи не увеличивалась, а затруднялась.

Таким образом, полученные данные еще раз показывают качественное и количественное отличие восприятия тональных, индифферентных сигналов при тональной аудиометрии от речевых информационных сигналов, декодирование которых невозможно без участия высших отделов не только слуховой системы, но и всего головного мозга.

Таблица 7.6.

Основные показатели функции ототопики у обследованных больных (p < 0,05)

 

Показатели	Значения
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
Правильные ответы	82+2	66+2	66+2	48+4

 

 

 

 

 Сопоставление полученных результатов по группам наблюдения, отражающих состояние главной биологической функции слуховой системы – ототопики (табл. 7.6), показало прежде всего то, что данная функция является довольно динамичной и в какой-то мере пластичной, способной, в рамках функциональных систем головного мозга, к компенсации за счет активной перестройки так называемой центральной архитектоники (Анохин П.К., 1980).

Наиболее стабильные показатели, практически не отличающиеся от нормы (p < 0,05), были получены у больных кондуктивной тугоухостью. Даже несмотря на то, что у отдельных представителей данной группы имелось одностороннее снижение слуха, или наблюдалась большая разница в показателях, характеризующих пороговые уровни восприятия слуха одного и второго уха, все усредненные показатели в целом по группе не отличались от усредненных показателей у здоровых лиц. Данный обнаруженный факт позволил сделать вывод о том, что функция ототопики у больных кондуктивной тугоухостью практически не страдает и позволяет в целом обеспечивать адекватное поведение человека в пространстве, несмотря на повышение порогов восприятия звуков по воздушной проводимости.

В наибольшей степени функция ототопики нарушалась у больных с патологией головного мозга, что указывает не только на то, что высшие структуры головного мозга принимают активное участие в реализации данной функции, но и на то, что их повреждение приводит к потере временной или частотной дифференцировке звуков.

При смешанной тугоухости, а также и в равной степени (p < 0,05) при сенсоневральной тугоухости ототопика зависела от степени потери слуха, то есть отражала не столько количественную сторону слуховой перцепции, сколько ее качественную сторону. При этом так же необходимо учитывать то, что у больных второй и третьей группы наблюдались одинаковые величины, характеризующие изучаемую функцию.

Таблица 7.7.

Основные усредненные показатели калорического нистагма у обследованных больных (p < 0,05)

 

Показатели	Значение
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
Продолжительность латентного периода (с)	12+4	14+4	16+4	12+4
Продолжительность нистагма (с)	15+4	12+4	12+4	15+4
Частота нистагма	1,2 + 0,2	1,1 + 0,2	1,1 + 0,2	1,1 + 0,2
Амплитуда нистагма	6,0 + 0,2	6,0 + 0,2	6,0 + 0,2	6,2 + 0,2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 7.6. Соотношение усредненных показателей калорического нистагма у обследованных больных в группах наблюдения (1 – продолжительность латентного периода, 2 - продолжительность нистагма, 3 – частота нистагма, 4 – амплитуда нистагма; ряд 1 – больные первой группы, ряд 2 – больные второй группы, ряд 3 – больные третьей группы, ряд 4 - больные четвертой группы).

 

 Сравнение показателей, характеризующих вторую главную функцию ушного лабиринта – вестибулярную (табл. 7.7 и рис. 7.6) показало, что наиболее близкие усредненные величины наблюдались у больных смешанной тугоухостью и у больных сенсоневральной тугоухостью (соответственно вторая и третья группы обследованных больных). При этом некоторые усредненные величины имели достоверные отличия от величин в группе контроля (отологически здоровые лица) (p < 0,05), в отличие от данных, полученных у обследованных больных кондуктивной тугоухостью (первая группа наблюдений).

Как уже отмечалось в соответствующих главах, полученные данные позволяют сделать вывод о том, что у больных второй и третьей групп помимо нарушения слуха по перцептивному типу наблюдается и параллельное угнетение вестибулярной функции, что, в свою очередь, может только указывать на то, что патологические процессы, развивающиеся во внутреннем ухе, зачастую негативно влияют не только на сенсорный эпителий улитки, но и на сенсорный эпителий мешочков преддверия и полукружных каналов, что и находит отражение в соответствующих показателях, характеризующих вестибулярную функцию.

В отличие от второй и третьей группы, основные усредненные показатели, характеризующие вестибулярную функцию у больных четвертой группы были аналогичными по направленности с больными первой группы. Все это позволяет говорить о наличии у больных четвертой группы, так же как и у больных первой группы, сохранности функции вестибулярных рецепторов, а жалобы больных четвертой группы на головокружения и нарушения равновесия связывать с патологическими изменениями центральных отделов вестибулярной системы. Увеличение показателя продолжительности нистагма у больных четвертой группы может косвенным образом указывать и на его центральное происхождение.

Таблица 7.8.

Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с) статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у обследованных больных (p < 0,05)

 

Проба	Значение
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
1-я проба
Длина	16,2+4,1	24,1+4,2	26,3+4,1	20,2+4,2
Площадь	30,2+4,2	42,0+4,2	43,1+4,2	32,2+4,2
2-я проба
Длина	30,2+4,1	6,0+4,2	36,2+4,0	32,2+4,2
Площадь	45,3+4,2	52,3+4,2	54,2+4,2	48,2+4,2
3-я проба
Длина	21,2+4,1	28,2+4,2	28,1+4,0	24,2+4,1
Площадь	50,2+4,2	56,3+4,3	56,2+4,1	52,2+4,2
4-проба
Длина	20,2+4,1	28,3+4,0	28,1+4,2	22,2+4,2
Площадь	50,2+4,1	58,1+4,2	58,2+4,2	52,0+4,1

 

 

  

Рис. 7.7. Соотношение скорости изменения длины и площади статокинезиограммыв статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у обследованных больных по группам наблюдения (1 – больные первой группы, 2 – больные второй группы, 3 – больные третьей группы, 4- больные четвертой группы; скорость изменения: ряд 1 – длины в первой пробе, ряд 2 – площади в первой пробе, ряд 3 – длины во второй пробе, ряд 4 – площади во второй пробе, ряд 5 – длины в третьей пробе, ряд 6 – площади в третьей пробе, ряд 7 – длины в четвертой пробе, ряд 8 – площади в четвертой пробе).

 

Таблица 7.9.

Амплитуда колебаний ОЦТ (А, мм) во фронтальной плоскости в ипси- и контрлатеральном направлениях, коэффициент асимметрии (КА, %) в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у обследованных больных (p < 0,05)

 

Проба	Значение
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
1-я проба	4,2+0,4   5,2+0,4 4,2+0,4	5,0+0,4 4,8+0,4 4,2+0,4	5,2+0,4   4,8+0,4 4,2+0,4	4,4+0,4   4,4+0,4 4,0+0,4
А- ипсилатерально   А- контрлатерально КА
2-я проба	6,2+0,6 6,0+0,4 5,1+0,4	8,0+0,4 8,0+0,4 5,0+0,4	8,1+0,4 8,0+0,4 5,1+0,4	6,4+0,4 6,4+0,4 5,0+0,4
А- ипсилатерально А- контрлатерально КА
3-я проба	4,2+0,5 4,1+0,6 5,0+0,4	6,8+0,4 6,8+0,4 5,0+0,4	6,8+0,4 7,0+0,4 5,0+0,4	4,8+0,4 4,8+0,4 5,0+0,4
А- ипсилатерально А- контрлатерально КА
4-я проба	4,2+0,4 4,2+0,4 5,1+0,4	6,6+0,4 6,8+0,4 5,0+0,4	6,5+0,4 6,8+0,4 5,0+0,4	4,8+0,4 4,8+0,4 5,0+0,4
А- ипсилатерально А- контрлатерально КА

 

 

 

 

 

Рис. 7.8. Соотношение средних значений амплитуды колебаний общего центра тяжести во фронтальной плоскости в ипси- и контрлатеральном направлениях в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у обследованных больных в группах наблюдения (1 – больные первой группы, 2 – второй, 3 – третьей, 4 - четвертой; ряд 1 – амплитуда колебаний в первой пробе ипсилатерально, ряд 2 – контрлатерально, ряд 3 – коэффициент асимметрии, ряд 4 – амплитуда колебаний во второй пробе ипсилатерально, ряд 5 – контрлатерально, ряд 6 – коэффициент асимметрии, ряд 7 – амплитуда колебаний в третьей пробе ипсилатерально, ряд 8 – контрлатерально, ряд 9 – коэффициент асимметрии, ряд 10 – амплитуда колебаний в четвертой пробе ипсилатерально, ряд 11 – контрлатерально, ряд 12- коэффициент асимметрии).

 

Таблица 7.10.

Амплитуда колебаний ОЦТ (мм) в саггитальной плоскости в направлениях вперед и назад, коэффициент асимметрии (КА, %) в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у обследованных больных (p < 0,05)

 

 

Пробы	Значение
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
1-я проба	4,0+0,4 4,2+0,4 5,0+0,4	4,6+0,4 4,6+0,4 5,0+0,4	4,6+0,4 4,5+0,4 5,0+0,4	4,4+0,4 0,4+0,4 5,0+0,4
Вперед Назад КА
2-я проба	6,2+0,4 6,0+0,4 6,0+0,4	8,2+0,4 8,2+0,4 6,0+0,4	8,0+0,4 8,2+0,4 6,0+0,4	6,8+0,4 6,8+0,4 5,8+0,4
Вперед Назад КА
3-я проба	6,2+0,4 5,0+0,4 5,2+0,4	7,2+0,4 7,2+0,4 5,0+0,4	7,1+0,4 7,2+0,4 5,0+0,4	6,6+0,4 6,4+0,4 5,0+0,4
Вперед Назад КА
4-я проба	6,2+0,5   5,2+0,5 4,8+0,4	7,2+0,4 7,1+0,4 5,0+0,4	7,2+0,4 7,0+0,4 5,0+0,4	6,6+0,4 6,4+0,4 5,0+0,4
Вперед Назад КА

 

 

 

 

 

Рис. 7.9. Соотношение средних значений амплитуды колебаний общего центра тяжести в направлениях вперед и назад в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у обследованных больных в саггитальной плоскости по группам наблюдения (1 – больные первой группы, 2 – второй, 3 – третьей, 4 - четвертой; ряд 1 – амплитуда колебаний в первой пробе вперед, ряд 2 –назад, ряд 3 – коэффициент асимметрии, ряд 4 – амплитуда колебаний во второй пробе вперед, ряд 5 –назад, ряд 6 – коэффициент асимметрии, ряд 7 – амплитуда колебаний в третьей пробе вперед, ряд 8 –назад, ряд 9 – коэффициент асимметрии, ряд 10 – амплитуда колебаний в четвертой пробе вперед, ряд 11 –назад, ряд 12- коэффициент асимметрии).

 

Таблица 7.11.

Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у обследованных больных (p < 0,05)

 

Проба	Значение
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
2-я проба	7,8+3	12,0+4	12,0+4	10,0+2
3-я проба	13,8+4	18,0+4	20,0+4	15,0+2
4-я проба	13,8+4	18,8+4	20,0+4	15,0+2

 

 

 

Рис. 7.10. Соотношение средних значений длины вектора смещения общего центра тяжести в статическом стабилометрическом тесте у обследованных больных по группам наблюдения (1 – больные первой группы, 2 – второй, 3 – третьей, 4 - четвертой; ряд 1 – вторая проба, ряд 2 – третья проба, ряд 3 – четвертая проба).

 

 

 

 

 

 

Таблица 7.12.

Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с) статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у обследованных больных (p < 0,05)

 

Пробы	Значение
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
1-я проба	16,2+4 31,0+4	18,4+4 34,0+4	18,0+4 32,0+4	18,4+4 33+4
Длина Площадь
2-я проба	16,0+4 30,0+4	24,4+4 41,0+4	25,0+4 44,0+4	18,2+4 34,2+4
Длина Площадь
3-я проба	16,2+4 30,0+4	24,2+4 40,0+4	24,0+4 42,0+4	17,0+4 36,0+4
Длина Площадь
4-я проба	16,0+4 30,0+4	20,4+4 36,0+4	22,0+4 38,0+4	16,0+4 32,0+4
Длина Площадь
5-я проба	16,2+4 32,0+4	18,4+4 34,0+4	20,0+4 36,0+4	16,0+4 32,0+4
Длина Площадь

 

 

    

  

 

Рис. 7.11. Соотношение скорости изменения длины и площади статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у обследованных больных по группам наблюдения (1 – больные первой группы, 2 – больные второй группы, 3 – больные третьей группы, 4- больные четвертой группы; скорость изменения: ряд 1 – длины в первой пробе, ряд 2 – площади в первой пробе, ряд 3 – длины во второй пробе, ряд 4 – площади во второй пробе, ряд 5 – длины в третьей пробе, ряд 6 – площади в третьей пробе, ряд 7 – длины в четвертой пробе, ряд 8 – площади в четвертой пробе, ряд 9 – длины в пятой пробе, ряд 10 – площади в пятой пробе).

Таблица 7.13.

Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у обследованных больных (p < 0,05)

Пробы	Значение
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
2-я проба	7,8+2	14,4+2	15,2+2	8,4+2
движение полос ипсилатерально
3-я проба	7,8+2	14,6+2	14,4+2	8,2+2
движение полос контрлатерально
4-я проба	8,6+2	13,4+2	12,9+2	8,6+2
движение полос вниз
5-я проба	8,6+2	12,8+2	12,8+2	8,6+2
движение полос вверх

  

Рис. 7.12. Соотношение длины вектора смещения общего центра тяжести в статическом стабилоиметрическом тесте со зрительной стимуляцией у обследованных больных по группам наблюдения (1 – больные первой группы, 2 – второй группы, 3 – третьей группы, 4 – четвертой группы; ряд 1 – при движении полос ипсилатерально, ряд 2 – контрлатерально, ряд 3 – вниз, ряд 4 – вверх).

 В табл. 7.8 – 7.13 и на рис. 7.7 – 7.12. представлены сопоставительные данные по группам наблюдений, характеризующие состояние статокинетической системы, основным и главным элементом которой, как считается, является вестибулярный анализатор.

Подробно характеризовать статокинетическую функцию не входило в наши задачи, функция сохранения равновесия изучалась только с одной целью – с помощью современных методов исследования оценить состояние рецепторов полукружных каналов и мешочков преддверия. Оценка данного состояния позволяет судить о наличии или отсутствии тех или иных патологических изменений, происходящих во внутреннем ухе вследствие сосудистых нарушений, инфекционных или интоксикационных воздействий, травматических повреждений или специфических деструктивных изменений.

Анализ материалов, представленных в таблицах и графически отраженных на рисунках, позволяет прежде всего провести сравнительную оценку рецепторов внутреннего уха в зависимости от того или иного вида тугоухости и прежде всего определить качественную направленность наблюдающихся изменений по группам обследованных больных.

Как табличный материал, так и «спектральный» характер гистограмм прежде всего убедительно, на наш взгляд, показывает совершенно очевидную однонаправленность зарегистрированных изменений при различном уровне поражений слуховой системы.

Прежде всего обращает на себя внимание однотипность изменений стабилометрических показателей у больных второй и третьей групп (больных смешанной тугоухостью и у больных сенсоневральной тугоухостью), а также однотипность изменений (или в большей степени отсутствие этих изменений по сравнению с нормой) у больных кондуктивной тугоухостью и у больных тугоухостью с патологией головного мозга.

Это наблюдалось практически во всех тестах и касалось таких показателей, как скорость изменения длины и площади статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы, амплитуда колебаний общего центра тяжести во фронтальной плоскости в ипси- и контрлатеральном направлениях в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы, амплитуда колебаний общего центра тяжести в сагитальной плоскости в направлениях вперед и назад в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы, длина вектора смещения общего центра тяжести в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы, скорость изменения длины и площади статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией, длина вектора смещения общего центра тяжести в статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией.

Единственный показатель, который оставался без изменений и величина которого была постоянной вне зависимости от принадлежности обследованного больного к той или иной группе, был коэффициент асимметрии. Тот факт, что он оставался постоянным, не отличался по группам наблюдения (p< 0,01), вне зависимости от того, имелось одностороннее или двустороннее поражение слуховой или вестибулярной функции, можно объяснить только тем, что все обследованные больные имели сравнительно длительные сроки заболевания и обследовались преимущественно вне приступа обострения, то есть имели полную компенсацию недостаточной вестибулярной функции за счет перестройки центральных механизмов регуляции статокинетической системы.

Сравнительный анализ основных показателей статокинетической функции также показывает, что как при смешанной тугоухости, так и при сенсоневральной тугоухости имелись нарушения не только слуховой функции человека, но и, что доказывается статистически обработанным материалом, нарушения вестибулярной функции прежде всего. А такую совокупность, учитывая строение слуховой и вестибулярной систем, можно объяснить только поражением на одном уровне – на уровне рецепторов внутреннего уха.

Таблица 7.14.

Соотношение количества больных с нарушениями мозгового кровообращения по группам (%) 

	Группы больных
	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
Количество больных с нарушениями мозгового кровообращения	20	20	80	80

 

Рис. 7.13. Соотношение количества больных с нарушением

мозгового кровообращения у обследованных больных по

группам наблюдения (1 – 4 - группы наблюдений).

 Сопоставительный анализ материалов, представленных в табл. 7.14 и на рис. 7.13, касающихся состояния мозгового кровообращения у больных различными видами тугоухости, показывает, что, в отличие от большинства других показателей, количество больных в группах, с установленными теми или иными нарушениями мозгового кровообращения, значительно отличалось. С другой стороны, анализ представленных данных показывает, что в развитии патологии среднего уха, представленной больными кондуктивной тугоухостью, так и больными смешанной тугоухостью, сосудистый фактор не имеет решающего значения. Напротив, у больных сенсоневральной тугоухостью он если и не является основной причиной заболевания, то, судя по полученным данным, создает определенные условия для негативного воздействия патогенного фактора. Кроме того, у больных тугоухостью с патологией головного мозга нарушения мозгового кровообращения, во-первых, зачастую являются причиной развития данной патологии, во-вторых, могут быть следствием самих патологических состояний, развивающихся в головном мозге.

 

Резюмируя все изложенное в данном разделе главы, можно отметить следующее: сопоставительный анализ многочисленных данных, полученных в результате проведенного исследования по группам больным, позволил выявить ряд определенных закономерностей. Существующие теоретические положения клинической аудиологии не позволяют в полной мере интерпретировать полученные факты и объяснить их происхождение, то есть раскрыть свойства и закономерности наблюдаемых явлений.

Объяснение полученных фактов возможно только после дополнительного изучения полученного материала уже сугубо на теоретическом уровне, исходя из общих законов методологии и гносеологии науки.

        

Системный анализ результатов клинических исследований и их теоретическое обоснование

Помня об основной цели нашего исследования, мы должны еще раз отметить то, что проблема дифференциальной диагностики кохлеарного и ретрокохлеарного поражения слуховой системы чрезвычайно сложна. Т.А. Шидловская и И.А. Ярменчук (2001), также рассматривая данную проблему, отметили ее актуальность и сложность, процитировав при этом В.Т. Пальчуна и Б.М. Сагаловича (2001), которые, рассматривая актуальные вопросы оториноларингологии, считали, что в поражении анализаторных систем на первое место выступают либо центральные (мозговые), либо периферические (внутреннее ухо) признаки расстройств, что создает достаточно сложную картину как с точки зрения диагностики, так и с точки зрения понимания патогенетических закономерностей (Шидловская Т.А., Ярменчук И.А., 2001).

Перед проведением дальнейших исследований, уже не на эмпирическом уровне, а на теоретическом, с учетом полученных результатов наблюдений и клинических «экспериментов», нам представилось необходимым вернуться к некоторым результатам изучения литературных данных.

Аналитический обзор литературы позволил сделать ряд выводов, в целом отражающих наиболее актуальные проблемы современной аудиологии, и прежде всего клинической аудиологии и, на наш взгляд, составляющих некоторую базисную сущность проводимых современных научных изысканий.

1. Сенсоневральная тугоухость является широко распространенным

заболеванием, уровень которого увеличивается из года в год.

2. Заболевание является «полиэтиологическим», что уже заставляет воспринимать сенсоневральную тугоухость не как отдельное заболевание, а как симптом отдельных нозологических форм, этиопатогенез которых до конца не установлен.

3. В настоящее время имеется огромное количество методик лечения сенсоневральной тугоухости, что, с методологической точки зрения, указывает на их недостаточную эффективность, и отражает активное стремление поиска более совершенных методик лечения и профилактики данного заболевания, что, однако к настоящему времени не привело к ожидаемому результату.

4. Необходим прежде всего поиск причин, которые смогли бы объяснить два факта: 1) полиэтиологичность заболевания; 2) отсутствие достаточной эффективности огромного количества мероприятий, направленных на восстановление нарушенной слуховой функции.

5. Особенности анатомической организации слуховой системы, заключающиеся в наличии центров переключения и перекрестов нервных волокон, создают возможности для разработки четкой схемы топической диагностики нарушения слуховой функции.

6. По сравнению с детальным описанием морфологических связей центров и путей центрального отдела слуховой системы в настоящее время отсутствует настолько же детальное описание функций указанных центров.

7. Несмотря на большой объем проведенных исследований, до сих пор не установлены конкретные структуры, обеспечивающие реализацию основных психофизиологических функций слуховой системы (громкости, тональности, дифференцировки и ототопики).

8. К настоящему времени для определения как степени нарушения слуховой функции, так и топики поражения слуховой системы предложено большое количество психофизиологических (субъективных) и электрофизиологических (объективных) методик исследования, основанных преимущественно на изучении ответных реакций, развивающихся в слуховой системе после предъявления звукового стимула.

9. Ни одна из разработанных к настоящему времени методик не позволяет установить уровень поражения слуховой системы.

10. Несмотря на разнообразие методик и их методических основ не установлен «диагностический узор», определяемый уровнем поражения всей системы звуковосприятия.

Эти выводы были нашими своеобразными посылками к проведению дальнейшего исследования.

В свою очередь, результаты аудиологического исследования также позволили сформулировать ряд выводов, касающихся тугоухости, которая может иметь в своей основе поражения как на кохлеарном, так и на ретрокохлеарном уровнях (исходя из классических представлениях о сенсоневральной тугоухости).

1. По всем основным изученным показателям,

характеризующим как физиологические процессы, протекающие в слуховой системе, так и психофизиологические функции, отражающие данные процессы и характеризующие основные механизмы слухового восприятия, больные сенсоневральной тугоухостью во всей совокупности наблюдений не отличались от больных смешанной тугоухостью, при которой первоначальные патологические процессы в среднем ухе приводили ко вторичным патологическим изменениям тех или иных нормально протекающих физиологических процессов во внутреннем ухе.

Результаты наблюдения и измерения показали, что в целом

параметры, отражающие нарушение основных физиологических функций слуховой системы при поражении слуховой системы на уровне улитки, не отличаются от параметров, наблюдающихся в целом по группе больных с сенсоневральной тугоухостью, которая может развиваться на любом уровне слуховой системы, начиная от рецепторов улитки и кончая нейронами слуховой зоны коры головного мозга. Данные показатели не только не отличались, а в целом практически полностью были идентичными.

2. Анализ результатов исследования вестибулярной функции

как в прямом виде, так и в опосредованном, показал, что изменения (компенсированные нарушения) вестибулярной функции наблюдаются и при сенсоневральной тугоухости и при заболеваниях, связанных с первичной патологией среднего уха и вторичной патологией внутреннего уха.

При этом было установлено, что даже в количественном отношении изучаемые показатели у больных сенсоневральной тугоухостью совпадали с показателями, характерными для патологии рецепторов внутреннего уха, то есть для кохлеарного уровня поражения слуховой системы.

Исходя из классических представлений о строении и функции слуховой системы, мы должны были бы сделать следующие возможные выводы:

1 – если основные показатели слуховой функции при смешанной тугоухости не отличаются от показателей слуховой функции при сенсоневральной тугоухости, представленной всеми «этажами» слуховой системы, следовательно, при смешанной тугоухости развиваются не только вторичные поражения на уровне рецепторного аппарата улитки, но и последующие нарушения на уровне проводникового отдела слуховой системы и центров переключения слуховой информации на уровне кохлеарных ядер, верхнеоливарного комплекса и так далее;

2 - при поражении слуховой системы на любом уровне, начиная от рецепторов улитки, развиваются вторичные патологические изменения как в вышележащих, так и в нижележащих отделах слуховой системы, при этом основные функции характеризуются сужением слухового диапазона как в частотном аспекте, так и аспекте восприятия интенсивности звукового сигнала, в разнонаправленном изменении динамических характеристик слухового восприятия, что отражает тотальное поражение слуховой системы;

3 – все основные функциональные показатели слуховой системы являются временноспецифическими и отражают не столько уровень поражения, сколько время, прошедшее от начала воздействия патогенного фактора на любом уровне системы, а все усредненные показатели слуховой функции характеризуют время стабилизации, в отличие от периода непосредственного повреждения структур слуховой системы, который является довольно кратковременным и в силу этого не может превалировать в численной доле статистически получаемых результатов;

4 - существующие методики исследования слуховой функции, как электрофизиологические, так и психофизиологические, не позволяют проводить дифференциальную диагностику между кохлеарными и ретрокохлеарными поражениями слуховой системы;

Таким образом, рассматривая проблему с класических представлений о сенсоневральной тугоухости, мы снова приходим к некому методическому тупику, что не позволяет нам решить поставленные в исследовании задачи и достичь цели исследования.

Рассматривая проблему дифференциальной диагностики уже не как методическую проблему, а как методологическую, как теоретическую проблему современной аудиологии, мы вынуждены обращаться к общим вопросам методологии и гносеологии науки, к семиотическому анализу признаков и симптомов заболевания, к основным методам формирования диагностического процесса и тем основам, на которых он формируется.

По В.И. Катерову (1960), основные этапы семиотического анализа признаков или симптомов заболевания можно представить следующим образом :

1. Определение достоверности и степени вероятности имеющихся в

наличии симптомов: достоверный; вполне вероятный; маловероятный; невероятный.

2. Суммарная сигматическая характеристика симптомов:

- количественная характеристика симптома (сила, выраженность, степень, величина, частота, множественность и т.д.);

- качественная характеристика симптома (характер, качество, свойство, особенности);

- локализация симптома (место, направление, распространения и т.д.);

- взаимные связи симптома (его предполагаемая причинность или обусловленность; последовательность в появлении отдельных симптомов, их чередование, усиление, затихание, уменьшение и т.п.; возможная группировка симптомов в синдромы и симптомокомплексы);

- динамика симптома (давность- время появления или существования; быстрота, темп развития; постоянство или периодичность симптома; характер и направление его изменения под влиянием тех или иных факторов).

3. Общая семантическая классификация диагностической значимости синдрома: 1) главные, основные, существенные, специфические, первостепенные: а) абсолютные или патогномоничные, решающие, б) ведущие или наводящие, в) типичные, характерные, но общие для ряда болезней; 2) неглавные, второстепенные, случайные, сопутствующие, неспецифические.

4. Специфическая семиологическая характеристика диагностического значения симптома (т.е. выяснение того, о чем может говорить данный симптом, и каким термином его следует обозначить): а) о каких нарушениях функции того или иного органа может свидетельствовать данный симптом; б) на какое патологоанатомическое состояние он указывает; в) каковы в данном случае причины возникновения симптома; г) каковы его возможные последствия; д) какова в данном случае взаимная связь между отдельными симптомами.

5. Прагматическая оценка значимости для больного и врача.

Исходя из вышеизложенных положений, с учетом всего многообразия методических подходов, строя свои умозаключения на основе принципов диалектической и формальной логики, дедуктивно-силлогических методов исследования, опираясь на принципы комплексного, интегративного подхода, системного анализа и рассматривая одну из основных проблем аудиологии в комплексе, как целостную систему определенных противоречий, мы должны сделать несколько иные выводы, исходя из полученных в нашем исследовании результатов.

Отталкиваться при этом мы будем от некоторых положений физиологической акустики, физиологии сенсорных систем и, в частности,от физиологии слуховой системы.

Как утверждает И.А. Вартанян (1981, 1990), ссылаясь на многочисленные научные данные, в основе функционирования слуховой системы лежит тонотипический принцип, по которому в соответствие с кодированием информации о звуковом стимуле в улитке на дальнейших уровнях слуховой системы происходит постоянный перевод временных характеристик звукового стимула в пространственные. Это говорит прежде всего о том, что за восприятие отдельных частот, так же как за восприятие звуков различной интенсивности могут отвечать различные структуры слуховой системы и даже отдельные нейроны. Таким образом, изолированное повреждение данных структур должно приводить к самой разнообразной аудиологической картине, к отсутствию восприятия отдельных тонов или к грубому нарушению их дифференцировок. Однако данной разнообразной аудиологической картины мы не наблюдаем ни у одного больного сенсоневральной тугоухостью, которая может развиваться и при повреждении рецепторов улитки, и при поражениях слухового нерва, и при поражениях комплексов ядер, и при поражениях центральных проводящих структур слуховой системы. Наоборот, мы получаем аудиологическую картину, практически полностью идентичную кохлеарному уровню поражения слуховой системы.

На основе полученных результатов исследования можно сделать еще одно любопытное обобщение. Как показало комплексное обследование больных третьей группы (сенсоневральная тугоухость), включая неврологическое и отоневрологическое обследование, каких-либо неврологических проявлений, или заболеваний нервной системы выявлено не было. Таким образом, если мы предполагаем наличие у таких больных поражение слуховой системы как на кохлеарном, так и на ретрокохлеарном уровне, значит мы должны предполагать, что все нейроны слуховой системы и их отростки, в отличие от всей остальной нервной ткани, обладают чрезвычайно высокой чувствительностью к воздействию патологических факторов, причем любых патологических факторов (инфекции, интоксикации, прямым механическим повреждениям, ишемии и др.). То есть при каких-либо внешних воздействиях, или внутренних изменениях в головном мозге повреждаются прежде всего центры и проводящие пути слуховой системы, а все остальные, в том числе прилежащие структуры и ткани, остаются интактными. Однако такое предположение должно выглядеть довольно абсурдным.

Таким образом, рассматривая все признаки сенсоневральной тугоухости с точки зрения специфической семиологической характеристики, мы должны признать, что в данном случае говорить о диагностической значимости всех проявлений тугоухости для выяснения уровня нарушения слуховой системы и функции этого уровня не представляется возможным.

Рассматривая весь изложенный выше материал в некотором упрощенном или схематичном виде, мы должны, согласно неким дедуктивно-силлогическим построениям сделать несколько допущений.

1. Начиная от рецепторов улитки и кончая нейронами коры

головного мозга слуховая система функционирует как единая структура, повреждение которой на любом уровне приводит к неспецифическому нарушению функции всей системы, аудиологические проявления которого также не несут какой-либо специфичности. При этом нейроны слуховой системы и их отростки по сравнению с остальной нервной тканью обладают чрезвычайно высокой чувствительностью и низкой устойчивостью, возможно даже к воздействию адекватных факторов.

2. При сенсоневральной тугоухости невозможно выделить уровень

поражения – кохлеарный или ретрокохлеарный. При сенсоневральной тугоухости любого генеза наблюдается только один уровень поражения – кохлеарный. Все аудиологические особенности больных сенсоневральной тугоухостью определяются патологическими изменениями в улитке.

Данные допущения не могут приниматься одновременно. Однако результаты и наших исследований, и весь общественный опыт клинической аудиологии показывает, что единственно верным вариантом является второй. Мы не можем и не имеем права, исходя из знаний об анатомии и физиологии нервной системы, признать какую-либо специфичность слуховых нейронов перед нейронами, принадлежащими к другим сенсорным системам, но мы имеем все основания и все права признавать особую чувствительность и пониженную защищенность сверхчувствительного сенсорного эпителия внутреннего уха, который может подвергаться агрессии со стороны различных патогенных факторов внешней среды и внутренней среды организма.

Таким образом, все больные сенсоневральной тугоухостью являются больными с теми или иными повреждениями внутреннего уха (инфекционного, токсического, ишемического и прочих генезов). Решая проблему дифференциальной диагностики кохлеарной и ретрокохлеарной патологии слуховой системы, мы пришли к несколько неожиданным, в том числе и для нас, выводам. Однако данные выводы сделаны на основе прежде всего клинических наблюдений, ряда современных методов исследования слуховой функции, статистической обработке материалов, а также на основе теоретических методов исследования (метода анализа и синтеза, метода сравнения, метода идеализации, дедуктивно-силлогических методов с реализацией системного подхода на основе системного анализа), поэтому, на наш взгляд, они не должны вызывать никаких сомнений.

  Этиопатогенетическая модель диагностики и лечения

больных с патологией слуховой системы

 

 Как отмечают К.Е. Тарасов и соавторы (1989), проблема логики и семиотики диагностической деятельности врачей приобретают в современных условиях особую актуальность. Это объясняется тем, что успех лечебной и профилактической работы, массовой диспансеризации населения в значительной мере зависит от качества диагностики заболеваний. При этом качество диагноза определяется не только открытием новых инструментально-технических и других методов распознавания болезней, но и умением практических врачей логически мыслить. С увеличением числа данных о болезни, которые дают различные химико-биологические и технические методы диагностики, усложняется процесс мыслительной деятельности врача, повышаются требования к логической и семиотической обоснованности, правильности и точности диагноза (Тарасов К. Е. и соавт.,1989).

Как мы уже отмечали и в первой главе исследования, и при подведении промежуточных итогов исследования, и в настоящей главе иследования, в современных условиях клиническая аудиология столкнулась с целым рядом проблем: от проблемы высокого уровня заболеваний, связанных с нарушением слуховой функции и связанной с ней проблемы профилактики и ранней диагностики нарушений слуха, до проблемы эффективности лечения больных сенсоневральной тугоухостью. Как показали наши исследования, данные проблемы зачастую определяются не недостаточностью существующих методик исследования слуховой функции и низкой эффективностью применяемых методов лечения больных, а несовершенством самих методологических подходов прежде всего к диагностическому процессу.

 Как известно, качество любого вида мышления, в том числе и диагностического, определяется его логической правильностью и обоснованностью. Культура клинического мышления врачей определяется сознательным владением логико-методологическими основами диагноза. В узком и более точном смысле слова методология диагноза включает в себя проблемы гносеологии, логики, семиотики, семантики, ориентированные на специфику медицинского диагноза (Чазов Е.И., 1981; Чазов Е.И. и соавт., 1986; Тарасов К. Е. и соавт.,1989).

Комплексное изучение проблемы, связанной с дифференциальной диагностикой кохлеарной и ретрокохлеарной патологии показало, что в клинической аудиологии уже давно существует некоторое противоречие. Для большинства заболеваний звукопроводящей системы уха (наружное и среднее ухо, часть заболеваний внутреннего уха) уже давно установлены нозологические формы с четким определением симптомов, синдромов и симптомокомплексов, с четким определением основы ориентировочных действий в реализации диагностического процесса. В качестве примера можно привести такие диагнозы, как отосклероз, тимпаносклероз, хронический мезотимпанит, хронический эпитимпанит (осложненный или неосложненный), болезнь Меньера и другие. То же самое можно сказать и в отношении ряда заболеваний центральной нервной системы (невринома слуховых нервов, арахноидит мосто-мозжечкового угла, различные опухоли головного мозга и его оболочек). Одним из признаков данных заболеваний или их симптомов является снижение слуха или тугоухость. То есть в данном случае тугоухость выступает как признак, как симптом заболевания.

Совершенно противоположная картина складывается в отношении сенсоневральной тугоухости. В данном случае термин как таковой выступает и в виде признака заболевания, и в виде его симптома, и в виде диагноза, отражающего вполне определенную нозологическую форму, хотя и имеющую довольно многообразную этиологическую подоплеку. Таким образом, диагноз сенсоневральной тугоухости является прежде всего симптоматическим и, что самое странное, основанным на единственном признаке, который и выносится в диагноз. Как справедливо отмечают К.Е. Тарасов и соавторы (1989), на ранних этапах развития медицины диагноз был по своей сути симптоматическим. Врач выводил знания о недостающих признаках (симптомах) болезни по аналогии с известными ему заболеваниями и их признаками, исходя из своего личного опыта и наблюдений коллег.

Клиническая аудиология давно испытывала неудовлетворенность существующим положением вещей, что и нашло отражение в многочисленных попытках уйти от одних дефиниций и перейти к другим, «более точно» отражающим сущность явления. Однако, изменение диагноза с «неврит слуховых нервов» на «нейросенсорная тугоухость», «сенсоневральная тугоухость», «сенсорнонейронная тугоухость» фактически ничего не меняло ни при обследовании больных, ни при их лечении. Переход от одного диагноза к другому только ознаменовывался критикой старого и подтверждением его неспособности в достаточно полной мере отразить сущность заболевания, его даже не этиологию, а патогенетические механизмы и субстраты заболевания. Все попытки совершенствования диагностического процесса, исходя только из результатов эмпирического уровня познания, не приводили к каким-либо существенным результатам. Казалось бы правильные логические построения и обоснование новых определений диагноза с попытками раскрытия сущности заболевания так и не позволили существенно приблизиться к решению проблемы дифференциальной диагностики кохлеарной и ретрокохлеарной патологии слуховой системы. Однако, данные особенности уже относились не к клинической аудиологии, а к общим проблемам гносеологии и методологии науки. Как отмечают К.Е Тарасов и соавторы (1989), при изучении специфики и логических оснований диагностики часто исходят не из анализа сущности и структуры самого диагностического процесса, а из привходящих представлений, в основе которых нередко лежит эмпиризм, далеко еще не преодоленный медициной. Диагноз в основном складывается в ходе обмена врачебными наблюдениями и использования индивидуального опыта по установлению внешне сходных, идентичных проявлений болезней. “Чем меньшим запасом научных и практических знаний обладает человек, тем чаще он судит о новых явлениях по аналогии с ранее встречающимися в личном опыте или в опыте других лиц единичными случаями “ (Кириллов В.И., Старченко А.А., 1982).

В настоящее время, учитывая весь исторический опыт клинической аудиологии, результаты наших собственных исследований, которые, как мы считаем, позволили уточнить сущность патологических изменений при сенсоневральной тугоухости, теоретическое обобщение и систематизация результатов клинических наблюдений, дает нам право перейти в диагностике от умозаключений по аналогии к диагностике дедуктивными умозаключениями.

Как отмечают К.Е. Тарасов и соавторы (1989), в любом предмете признаки взаимосвязаны и представляют собой определенную систему, находятся в причинной, функциональной, структурной и иной связи. Это следует особенно учитывать при анализе процессов, происходящих в человеческом организме, где заболевание одного органа оказывает воздействие на функции других органов и систем организма.

Учитывая результаты системного анализа, полученные при проведении нашего исследования данных, представленных в предыдущем разделе настоящей главы, мы должны сделать выводы о том, что основной структурой, в которой развиваются патологические процессы у больных с диагнозом «сенсоневральная тугоухость» является улитка, ее рецепторный эпителий, сосудистая полоска и многочисленные мембраны, а также жидкости внутреннего уха. Повреждение проводящих путей (как слухового нерва, так и центральных слуховых трактов) при данном диагнозе встречается редко, за исключением тех случаев, когда развиваются вторичные дегенеративные процессы, которые уже не определяют клиническую картину заболевания.

Таким образом, делая подобное заключение, мы сужаем применяемые понятия, переходя от определения «сенсоневральная тугоухость» к понятию «кохлеопатия». При этом следует учитывать, что чем шире по объему диагностический термин, тем беднее его содержательное значение, значит, поверхностнее знание врача о сущности заболевания (Тарасов К.Е. и соавт, 1989). Сужая диагностическое понятие «сенсоневральная тугоухость» до понятия «кохлеопатия», мы тем самым обогащаем диагностический процесс более подробными знаниями о развитии патогенетических механизмов и конкретизируем этиологию заболевания.

Таким образом, кохлеопатия – это заболевание различной этиологии, сопровождающееся острыми или необратимыми хроническими дегенеративными изменениями в звуковоспринимающем аппарате внутреннего уха и проявляющееся нарушениями слуховой функции по перцептивному типу вследствие нарушения процессов трансформации механических звуковых колебаний в соответствующие семиотические нейрональные импульсы.

Считается, что определение является правильным, если удовлетворяет следующим условиям:

1. Определение должно быть соразмерным, т.е. объем определяющего понятия должен быть в точности равен объему определяемого понятия.

2. Родовое понятие, взятое в качестве определяющего, должно быть ближайшим понятием, подчиняющим определяемое.

3. В качестве видового отличительного признака должен быть взят признак, свойственный только определяемому понятию и отсутствующий в других соподчиненных понятиях.

4. Определение не должно быть отрицательным.

5. Определение не должно содержать в себе круга, то есть определяющее не должно повторять того, что мыслится в определяемом.

6. Определение должно быть полным (называются самые существенные признаки определяемого понятия) и ясным (содержащиеся в нем признаки должны быть известными и совершенно конкретными, не нуждающимися в дополнительных определениях) (Тарасов К. Е. и соавт., 1989).

Оценка предлагаемого понятия кохлеопатии с учетом указанных требований показывает, что оно полностью им соответствует.

Дальнейшим шагом, который требует от нас методология

исследования, является разработка единой логически стройной, обоснованной классификации, номенклатуры объектов исследования, что является важнейшим показателем научности соответствующей области исследования.

Как отмечают В.Х. Василенко (1985), В.Х. Василенко и соавторы (1974, 1977), К. Е. Тарасов и соавторы (1989), даже в том случае, когда болезнь обозначается одной нозологической единицей, необходимо дать полную характеристику особенностей данного заболевания у данного больного. В диагнозе необходимо указать нозологическую единицу, степень компенсации и стадию болезни , характер патологоанатомического процесса, преимущественную локализацию патологических изменений, характер и степень функциональных нарушений, патогенез и этиологию болезни. Следовательно, исчерпывающая характеристика заболевания раскрывается в развернутом диагнозе, предполагающем обозначение :

1) локализации;

2) характера заболевания (функциональное, органическое);

3) характера патологического процесса (воспалительный, опухолевый, дистрофический и т. п.);

4) динамики заболевания (острое, хроническое, в последнем случае необходимо указание на характер течения болезни- приступообразное, непрерывное, циклическое- а так же на тенденцию развития болезни- быстро или медленно прогрессирующее, затихающее, стационарное;

5) стадии заболевания;

6) степени его компенсации;

7) функционального состояния пораженных органов;

8) состояния больного (легкое, тяжелое, угрожающее);

9) этиологии;

10) патогенетических особенностей заболевания.

В соответствие с указанными требованиями и исходя из всей логики нашего исследования, а также учета известных данных о сущности патологических процессов, протекающих в улитке, считаем целесообразным предложить следующую классификацию изучаемого нами объекта, определяемого как кохлеопатия.

По характеру заболевания:

• функциональная кохлеопатия;

• органическая кохлеопатия.

По характеру патологического процесса:

• воспалительная кохлеопатия;

• дистрофическая кохлеопатия.

По динамике заболевания:

• острая кохлеопатия;

• хроническая кохлеопатия;

• ремиттирующая кохлеопатия.

При этом возможно выделение прогрессирующей формы и

стационарной формы.

По стадии заболевания:

• кохлеопатия 1-й степени;

• кохлеопатия 2-й степени;

• кохлеопатия 3-й степени;

• кохлеопатия 4-й степени;

• кохлеопатия 5-й степени;

• кохлеопатия 6-й степени.

К кохлеопатии 1-й степени мы отнесли бы так называемую функциональную кохлеопатию, при которой больной предъявляет жалобы на появление периодического или постоянного шума в ушах, а также состояние рецепторов улитки, характеризующееся появлением доклинических признаков заболевания (повышение порогов восприятия ультразвука и повышение порогов восприятия звуков в расширенном диапазоне частот, снижение разборчивости речи).

Кохлеопатия 2-й степени – повышение порогов восприятия звуков по костной проводимости до 40 дБ (в диапазоне от 500 до 2000 Гц).

Кохлеопатия 3-й степени – повышение порогов восприятия звуков по костной проводимости от 41 до 55 дБ (в диапазоне от 500 до 2000 Гц).

Кохлеопатия 4-й степени – повышение порогов восприятия звуков по костной проводимости от 56 до 70 дБ (в диапазоне от 500 до 2000 Гц).

Кохлеопатия 5-й степени – повышение порогов восприятия звуков по костной проводимости от 71 до 90 дБ (в диапазоне от 500 до 2000 Гц).

Кохлеопатия 6-й степени - повышение порогов более чем на 90 дБ.

По степени компенсации:

• компенсированная (слухопротезирование, кохлеарная имплантация, занятия с сурдопедагогом);

• субкомпенсированная;

• декомпенсированная (при наличии психосоматических и социальных проблем, связанных с падением слуха)

По этиологии:

• инфекционная кохлеопатия;

• токсическая кохлеопатия;

• травматическая кохлеопатия;

• сосудистая кохлеопатия (ишемическая и геморрагическая) кохлеопатия;

• врожденная кохлеопатия и другие.

По патогенетическим особенностям заболевания:

• осложненная;

• неосложнненая.

Учет всех этих особенностей, на наш взгляд, позволяет более точно диагностировать характер заболевания и на этой основе более адекватно его лечить. В целом же, как считают В.Х. Василенко (1977) и К. Е. Тарасов и соавторы (1989), наиболее полный диагноз составляет совокупность симптоматического, анатомического, функционального этиологического , патогенетического, конституционального и социального распознавания, то есть их синтез - установления единства различных сторон состояния данного больного, его индивидуальности. Однако, при всем разнообразии, вариабельности проявлений одной и той же болезни ее особенности касаются не главных, а второстепенных моментов. Ведущее значение, связанное с сущностью и общим характером патологического процесса, выражается в основной нозологической единице. Поэтому абстрактно-формальное определение болезни как нозологической единицы составляет ответственный и наиболее важный этап диагностики.

Таким образом, вводя понятие кохлеопатия, мы в клинической аудиологии переходим от симптоматической модели распознавания болезни, сопровождающейся снижением слуха по перцептивному типу, к этиопатогенетической модели.

При этом, на наш взгляд, основным объектом заинтересованности оториноларингологов и сурдологов должна быть не кохлеопатия 2-6 степени, а кохлеопатия 1-й степени, когда потери слуховой функции еще не достигли уровня биологической и социальной значимости, и когда развитие патологического процесса еще можно остановить на значительно ранних стадиях и даже без существенных медицинских проблем для больного. Единственное, что для этого необходимо сделать – это признать существование такого диагноза и своевременно начать соответствующее лечение. При этом, последнее не должно носить названия профилактического, так как заболевание уже получило свое развитие, несмотря на то, что «больной» еще не ощущает его проявления.

Соответственно основными критериями для своевременной постановки такого диагноза должны быть такие показатели аудиометрии прежде всего, как уменьшение верхней границы воспринимаемых частот.

Ориентирование всего диагностического процесса на показатели тональной аудиометрии, в том числе и определение социально значимых потерь слуха в зависимости от децибел нельзя признать оправданным, так как повышение порогов восприятия звуков по данным тональной аудиометрии уже является признаком активно развивающегося процесса, при котором фактически уже половина слуховой функции (в частотном аспекте) утрачена. При данном прогрессировании заболевания и его стадии говорить об успешности лечения уже не представляется возможным, что и подтверждает вся клиническая практика.

Рассматривая же тугоухость в целом как симптом различных заболеваний, так же можно внести некоторую упорядоченность в применение данного термина.

Так симптоматическая тугоухость может быть подразделена на кондуктивную, смешанную и сенсорную и нейрональную.

Кондуктивная тугоухость является признаком и симптомом различных заболеваний наружного и среднего уха (атрезия наружного слухового похода, отосклероз, острый и хронический средний отит и другие).

Смешанная тугоухость может быть признаком и симптомом патологического состояния как среднего, так и внутреннего уха (отосклероз, хронический средний отит, тимпаносклероз, состояние после стапедопластики, фистула лабиринта и другие).

Сенсорная тугоухость является признаком, симптомом патологии внутреннего уха (кохлеопатия, болезнь Меньера).

Нейрональная тугоухость является признаком заболеваний различных отделов головного мозга (невринома слухового нерва, рассеянный склероз, опухоль головного мозга и другие).

 

Основные направления повышения эффективности и качества

диагностики нарушений слуховой функции

Резюмируя все вышеизложенное в настоящей главе исследования, можно только отметить, что смена традиционного понятия «сенсоневральная тугоухость» на уже иногда встречающееся, но не систематизированное ранее понятие «кохлеопатия» - это, как может показаться многим, не игра в различные дефиниции. Но, как показали результаты исследования, такая смена понятий позволяет прежде всего расширить наши представления о заболеваниях, связанных с патологией слуховой системы, уточнить многие патогенетические механизмы развития заболевания, раскрыть их сущность и выявить некоторые закономерности в развитии патологии слуховой системы.

Введение понятия «кохлеопатия» позволяет по-новому оценить достоинства и недостатки существующих методов исследования слуховой функции, несколько переориентировать диагностический процесс, сменить акценты методик аудиологического обследования и ориентировать их на распознавание доклинических форм заболевания даже на основе казалось бы традиционных и неэффективных методов исследования.

Результаты исследования и сформулированные по ним выводы позволяют расширить возможности не только диагностического, но и лечебного и профилактического процессов.

Проводить оценку различных способов лечения заболеваний, связанных с сенсорной тугоухостью, не входило в наши задачи, однако уже сейчас результаты проведенного исследования позволяют объяснить низкую эффективность одних методик лечения (транскраниальная стимуляция слуховых нервов, применение антихолинэстеразных препаратов и другие) и переориентировать лечебный и научный процесс на поиск новых лечебных препаратов, методов лечения на принципиально новое направление, основанное на новых сведениях об этиопатогенетических механизмах развития сенсорной тугоухости и принципиально новых подходах к ее профилактике и лечению.