Регуляция мочеобразовательной функция почек

Механизмы Процесс образования мочи регулируется нервным, гуморальным и миогенным механизмами, главным из которых для почек является гормональный, что осуществляется с помощью АДГ, натрийуретического гормона, кальцитонина, глюкагона, альдостерона, катехоламинов. Афферентная иннервация почек осуществляется из сегментов Th_Ⅸ - L_Ⅰ спинного мозга. Импульсация по эфферентным волокнам поступает от механорецепторов, возбуждающихся под влиянием артериального и почечного давлений, а также от механорецепторов, возбуждающихся при изменении химических констант. Кроме того рефлекторные влияния на деятельность почек реализуются также с аортальной, синокаротидной, предсердных рефлексогенных зон. Эфферентная иннервация обеспечивается симпатическими волокнами, богато иннервирующими все канальцы и сосуды почек. Тела преганглионарных симпатических нейронов находятся в сегментах Th_Ⅴ - L_Ⅲ (согласно другим данным, Th_Ⅹ – L_Ⅱ) спинного мозга. Парасимпатическая иннервация почек осуществляется волокнами блуждающего нерва.

Регуляция фильтрации Объём фильтрации прямо пропорционален фильтрационному давлению. Гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка, преимущественно определяющее величину ФД, мало зависит от САД благодаря миогенному механизму регуляции почечного кровотока. Роль этого давления заключается в стабилизации объёма первичной мочи при колебаниях АД. Колебания АД в пределах 80-180 мм рт. ст. практически не сопровождается изменением первичной мочи. Этот механизм регулирует кровоток и в других органах. Миогенный механизм регуляции почечного кровотока обеспечивает постоянство скорости клубочковой фильтрации. Если АД выше 180 мм рт. ст., то объём фильтрации возрастает, т. к. при этом увеличивается давление крови в клубочковых капиллярах, что ведет к росту ФД. Уменьшение САД ниже 80 мм рт. ст. ведет к снижению ФД и объёма фильтрации.

Объём фильтрации также регулируется натрийуретическим гормоном, который расширяет сосуды, повышает кровоток в почке, увеличивает проницаемость сосудов, что ведет к увеличению фильтрации. Адреналин оказывает двоякое влияние: высокие концентрации уменьшают фильтрацию и снижают мочеобразование вплоть до анурии, низкие концентрации – увеличивают фильтрацию и диурез. Адреналин активирует α-адренорецепторы приносящей артериолы, что ведет к сужению её и уменьшению кровотока через почку. Низкие концентрации – активируют α-адренорецепторы выносящей артериолы, что ведет к сужению её и повышению ФД.

Возбуждение симпатической нервной системы уменьшает фильтрацию вследствие спазма сосудов почечных клубочков.

Регуляция канальцевой секреции Усиливает секрецию органических веществ в проксимальных канальцах соматотропин, йодсодержащие гормоны щитовидной железы и андрогены. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na, одновременно стимулирует процесс секреции в канальцах нефрона ионов К и Н. Увеличивают секрецию К и выведение его из организма и плазмокинины. Усиление импульсации в ПНС ведет к увеличению секреции органических кислот.

Регуляция реабсорбции в канальцах

Нервная регуляции Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению реабсорбции Na, глюкозы, фосфатов, воды. Симпатический эффект реализуется с помощью β-адренорецепторв клеточных мембран канальцев и вторичного посредника – цАМФ. Реабсорбцию Na также адреналин, окситоцин. Блуждающие нервы увеличивают реабсорбцию Na и глюкозы.

Гормональная регуляция Количество реабсорбируемой мочи зависит от АДГ, местом приложения которого являются конечные отделы дистальных извитых канальцев и собирательные трубочки. Проницаемость этих отделов нефрона значительно ниже, чем проксимального извитого канальца. Поэтому электролиты здесь могут транспортироваться только первично-активно, а количество реабсорбируемой воды определяется состоянием проницаемости этого отдела нефрона. При уменьшении воды в организме АДГ вырабатывается в большем количестве, воды с мочой выводится меньше. АДГ посредством G-белка и гуанилового нуклеотида активирует аденилатциклазу и образование цАМФ, который обеспечивает образование здесь каналов, высокопроницаемых для воды, - аквапорионов. Аденилатциклаза - цАМФ обуславливают активацию и выход из клетки гиалуронидазы, которая вызывает расщепление гликозаминоглмканов основного межклеточного вещества стенок канальцев и увеличиние их проницаемости. Вследствие увеличения проницаемости дистальных извитых канальцев и собирательных трубок возрастает реабсорбция воды – переход ее в интерстиций мозгового вещества почки, где высокое осмотическое давление. Вода идет согласно закону осмоса. При достаточном содержании АДГ мочи выделяется мало – антидиурез. При отсутствии АДГ дистальные отделы нефрона почти непроницаемы для воды, и поэтому в них сохраняется лишь незначительная реабсорбция воды. При этом моча гипотонична, а скорость её выделения увеличена до 15 л/сутки. Это так называемая факультативная реабсорбция воды. Облигатная реабсорбция воды сохраняется даже в отсутствии АДГ и составляет около 91% от объёма первичной мочи, около 1% выделяется в виде конечной мочи. Обязательная реабсорбция осуществляется в основном в проксимальных извитых канальцах, частично в петле нефрона и начальных отделах дистальных извитых канальцев.

При действии АДГ увеличивается проницаемость собирательных трубок не только для воды, но и для мочевины. Поэтому с увеличением выхода воды в мозговой слой почки увеличивается также выход мочевины в интерстиций. Физиологическое значение перехода мочевины заключается в том, что в интерстиции не нарушается высокая осмолярность, необходимая для формирования конечной мочи, а в собирательных трубках практически никогда не возрастает концентрация мочевины, что, согласно закону осмоса могло бы препятствовать реабсорбции воды, формированию конечной мочи и чрезмерной потере мочевины. Осмотическое давление конечной мочи определяется в итоге осмотическим давлением в мозговом слое почек, которое весьма стабильно, и проницаемостью собирательных трубок, которая регулируется АДГ.

Мочеобразовательную функцию регулируют также кора надпочечников – минералокортикоды и глюкокортикоиды. Действие альдостерона на процессы выделения в почках проявляется через 30-60 минут после однократного введения гормона. Под действием этого гормона в клетках канальцевого эпителия увеличивается синтез Na/К-АТФазы, проницаемость мембраны для Na и К, освобождается энергия, за счет которой увеличивается реабсорбция Na, а также секреция К и Н в канальцах различных отделов нефрона. При этом по обе стороны стенки дистальных отделов канальца создается разность потенциалов, которая способна играть роль движущей силы для перехода катионов в просвет канальца. Таким путем может осуществляться секреция К в дистальных отделах. Выделение К находится в конкурентных взаимоотношениях с экскрецией Н. С увеличением реабсорбции Na под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция Cl и воды, но реабсобция воды в данном случае также может не изменять осмотическое давление не в конечной моче, ни в интерстиции мозгового слоя почки, поскольку вода идет за Na и Cl обычно в пропорциональных количествах. Исключение составляет восходящее колено петли нефрона, которое непроницаемо для воды. Кроме того, в толстой части восходящего колена петли нефрона реабсорбция Na активируется АДГ, кальцитонином, глюкагоном, а угнетается простагландинами Е: последние тормозят реабсорбцию Na и в дистальных извитых канальцах.

Натрийуретический гормон увеличивает выделение Na иCl в следствии снижения реабсорбции Na в дистальных отделах. Стимулируют выработку атриопептида: 1) повышение давления в предсердиях, что наблюдается при увеличении ОЦК; 2) повышение объёма внеклеточной жидкости в организме; 3) повышение в организме Na и АДГ в крови. При этом сначала тормозится выработка ренина, в результате чего угнетается секреция альдостерона  снижение реабсорбции Na в 90 раз, Cl в 50 раз. Выведение Na и Cl увеличивается, а значит, возрастает выделение воды. Атриопептид увеличивает мочеобразование также посредством увеличения фильтрации в почечных клубочках, т. к. он вызывает расширение сосудов, в том числе и сосудов почек.

Плазмакинины увеличивают выведение Na, а вместе с ним и воды вследствие уменьшения реабсорбции Na. Натрийуретический фактор (полипептид ), вырабатываемый нейронами задней гипоталамической области, ограничивает реабсорбцию Na в проксимальных канальцах нефрона. Паратгормон увеличивает реабсорбцию Ca и Mg и снижает реабсорбцию фосфора. Кальцитонин – выводит Са из организма и активирует реабсорбцию фосфора. Глюкагон увеличивает реабсорбцию Na в восходящем колене петли нефрона.

Брадикинин: 1) усиление секреции АДГ   диуреза; 2) расширение сосудов  увеличение диуреза.

Роль КБП Ведущий фактор – АДГ, возбуждение СНС, сильные болевые воздействия  угнетение мочеобразования.